1. 1888г открыли Императорский Университет
 Скачать 267.67 Kb.
|
|
Билет 7 1)Острое воспаление с некрозом тканей поджелудочной железы называется острым панкреатитом. Причины возникновения:отравление алкоголем;камни в желчном пузыре и протоках;гастродуодениты;травмы поджелудочной железы;прием некоторых медикаментозных препаратов;генетические нарушения обмена веществ, системные заболевания. теория панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии. Острый панкреатит развивается из-за билиопанкреатического или дуоденопанкреатического рефлюкса. К билиопанкреатическому рефлексу приводят заболевания БДС, анатомические особенности впадения холедоха и панкреатического протока в дуоденум. К дуоденопанкреатическому рефлексу приводят дуоденостаз, недостаточность БДС. Внутрипротоковая гипертензия приводит к нарушению микроциркуляции ПЖ, кроме того, забрасываемые желчные кислоты приводят к активации ферментов ПЖ и её разрушению.Аллергическая теория. В пользу неё говорит то, что острый панкреатит часто развивается у лиц, страдающих крапивницей, бронхиальной астмой.Инфекционная теория - микроорганизмы, проникнутые в железу, вызывают активацию ферментов, приводя к аутолизу ПЖ.Нервно-рефлекторная - из-за нарушения нервной регуляции (гипертонус вагуса, который приводит к гиперсекреции ПЖ).Сосудистая - вследствие нарушения микроциркуляции.Метаболическая - при гормональных нарушениях, при болезни Иценко-Кушинга. Для острого панкреатита характерны интенсивные боли при относительно мягком животе. По мере распространения выпота выявляются напряжение и симптом раздражения брюшины. Пульсация брюшного отдела аорты не определяется из-за выраженного отека поджелудочной железы. В большинстве случаев наблюдается иррадиация болей в левое плечо и грудную клетку.При остром панкреатите имеет место выраженная тахикардия. Артериальное давление в начальной стадии заболевания несколько повышено, а по мере его развития снижается. Отмечается бледность кожных покровов, слабость, холодный пот. Цианоз лица и местный цианоз боковых областей живота или вокруг пупка характерен для запущенных форм острого панкреатита.Рано увеличивается число лейкоцитов и активность ферментов в крови и моче, особенно быстро амилазы, аминотрансфераз (ACT, АЛТ). Повышается активность трипсина крови, а его ингибитора, напротив, уменьшается. Растет уровень сахара в крови.Клиническая картина при остром панкреатите может быть «стертой» при нормальных лабораторных показателях. В таких случаях необходимо динамическое наблюдение за больным с повторным исследованием крови и мочи и измерением температуры тела.Существует много атипичных форм острого панкреатита, имитирующих клинику различных процессов в брюшной полости. Часто острый панкреатит «симулирует» острый холецистит. Однако боли при холецистите бывают более выраженными в правом подреберье, иррадиируют в правую половину грудной клетки, правое плечо и лопатку и не носят опоясывающего характера. Повышенная активность панкреатических ферментов в крови или моче является решающим диагностическим тестом.При прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки имеет место «кинжальная» боль, втянутая и напряженная брюшная стенка, не участвующая в акте движения, а также исчезновение печеночной «тупости». В начале заболевания наблюдается брадикардия и нормальная температура. Интоксикация развивается не так быстро.При остром аппендиците пациент относительно спокоен. Нередко процесс начинается постепенно с боли в поджелудочной области, менее интенсивной, чем при панкреатите. В дальнейшем она более выражена в правой подвздошной области. Здесь же появляются напряжение мышц и положительный симптом Щеткина - Блюмберга.Острый панкреатит и пищевое отравление имеют сходную клиническую картину. Однако при последнем на фоне незначительных болей в животе и диспептических явлений превалируют общие симптомы: слабость, головная боль, интоксикация. Решающим моментом диагностики служат высокая активность ферментов поджелудочной железы и данные эпидемиологического анамнеза.Острый гастрит протекает с менее интенсивными болями, при относительно удовлетворительном состоянии больного рвота не столь мучительна и приносит облегчение.Острая кишечная непроходимость может «симулировать» острый панкреатит, проявляясь рвотой и сильными болями. Однако они носят схваткообразный характер, усилена перистальтика, имеет место задержка газов и отсутствие стула. Рентгенологически определяются горизонтальные уровни в кишечнике. Иногда острый панкреатит трудно дифференцировать с заболеваниями легких и инфарктом миокарда. В этих случаях обязательны ЭКГ и рентгенологическое обследование. Пациенты с подозрением острого панкреатита должны срочно госпитализироваться в хирургическое отделение. При выраженном болевом синдроме на догоспитальном этапе показаны спазмолитические препараты. В стационаре проводится комплексное медикаментозное лечение, включающее двустороннюю поясничную новокаиновую блокаду, введение полиглюкин-новокаин-антиферментной смеси, растворов глюкозы, хлористого кальция свитаминами группы В и С, мочегонных, инсулина, сердечных спазмолитиков и антигистаминных средств, а также голод 2-4 дня и противоинфекционные мероприятия. Основные направления консервативного лечение:Борьба с болью - ненаркотические и наркотические анальгетики, спазмолитики. Угнетение секреции ПЖ:локальная гипотермия (на брюшную стенку и желудочная)голод на 3-7 дней, м-холинолитики (атропин, скополамин, метацин),Н2-блокаторы соматостатин, сандостатин, глюкагон, кальцитонин.Антиферментная терапия - ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, овомин).Коррекция гемостаза - вливание растворов.Дезинтоксикационная терапия - форсированный диурез, экстракорпоральные методы детоксикации. Антибактериальная и противовоспалительная терапия.Десенсибилизирующая терапия.Иммунотерапия.Хирургическое лечение.Показания к хирургическому лечению в ранние сроки: Нарастание признаков перитонита и прогрессирующей полиорганной недостаточности в течение 1-3 сут, что свидетельсвтует об обширном панкреонекрозе. Билиарный панкреатит. Наличие обширных деструкций в ПЖ.Показания к хирургическому лечению в поздние сроки: Развитие гнойно-септических осложнений.Аррозивные кровотечения. Панкреатогенный ферментативный перитонит - показано лапароскопическое дренирование брюшной полости с последующим перитонеальным диализом и инфузией ЛС. Иногда также накладывают холецистостому с целью декомпрессии желчных путей.Абдоминизация ПЖ - проводится с целью изолирования забрюшинного пространства от прогрессирующего патологического процесса. Рассекается брюшина по верхнему и нижнему краю ПЖ. Путём дигитоклазии отделяют ПД вместе с селезёночными сосудами от клетчатки. Операция заканчивается постановкой дренажей.Дренирование сальниковой сумки по Шалимову, Бакулеву, Мартынову.Резекция ПЖ или панкреатэктомия - при некрозе ПЖ.Тотальная дуоденопанкреатэктомия - при некрозе 12-перстной кишки. 2)Грыжи — выпячивание какого-либо органа целиком или частично под кожу, между мышцами или во внутренние карманы и полости через отверстия в анатомических образованиях. Это могут быть существующие в норме и увеличившиеся в патологических условиях отверстия или промежутки, а также отверстия, возникающие на месте дефекта ткани, истончения послеоперационного рубца и т. п. Грыжа живота — это выхождение внутренностей из брюшной полости вместе с париетальным листком брюшины. Каждая грыжа состоит из: 1) грыжевого мешка; 2) содержимого грыжевого мешка; 3) грыжевых ворот. Кроме того, грыжевое выпячивание покрыто снаружи всеми тканями, которые расположены в данной области между грыжевым мешком (серозной оболочкой) и кожей. Грыжевые мешки, как и сама грыжа, могут быть врожденными и приобретенными. Мешок при врожденной грыже представляет собой эмбриологический остаток или карман брюшины, чаше всего остаток незаросшего отростка брюшины. Приобретенный грыжевой мешок представляет собой вновь образованное выпячивание брюшины. По происхождению:Врожденные. Этот вид грыж обычно относят к такому понятию ,как врожденные пороки развития. Именно поэтому они имеют свои причинные, топографо-анатомические и клинические особенности.Приобретенные, т.е. те, что образовались после рождения человека в силу различных причин. По течению грыжи делят на неосложненные (вправимые), осложненные (невправимые, ущемленные, с явлениями копростаза и воспаления). К внутренним грыжам относятся грыжа двенадцатиперстно-тощекишечного кармана, hernia recessus duodenojejunalis; грыжа сальниковой сумки, herniabursae omentalis; ретроцекальная грыжа, hernia retrocaecalis, и др., а также различные виды диафрагмальных грыж.Наружные грыжи встречаются значительно чаще внутренних. В зависимости от анатомической локализации различают паховые грыжи (косые и прямые); бедренные грыжи; грыжи белой линии живота (эпигастральные грыжи); пупочные грыжи и др. 3)Варикозная болезнь нижних конечностей или варикозное расширение вен нижних конечностей – расширение поверхностных вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока. ТЕОРИЯ «ПУЛЬСИОННЫХ ДИВЕРТИКУЛОВ»,согласно которой варикозное расширение вен возникает в результате гидравлических толчков крови вследствие контракций мышц голени , тем самым разрушая клапанный аппарат вен.ТЕОРИЯ ВРОЖДЕННОЙ СЛАБОСТИ СИСТЕМЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ОРГАНИЗМА это проявление функциональной несостоятельности системы соединительной ткани, возникающее на ранних стадиях развития организма в период дифференцировки мезенхимальных клеток.НЕЙРОТРОФИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ.Сторонники этой теории придают первостепенное значение поражению нервного аппарата вен в результате инфекции и интоксикации. Нарушение иннервации ведет к снижению венозного тонуса, а затем к дегенеративным изменениям мышечно-эластических элементов стенки сосуда и появлению варикозно-расширенных вен.ТЕОРИЯ СТАРЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ СТЕНКИ.Согласно этой теории в венозной стенке с возрастом атрофируются сократительные элементы и тонус ее падает.ТЕОРИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ АНАСТОМОЗОВ.Авторы считают, что наличие артериовенозных анастомозов между артериями нижних конечностей и подкожными венами обязательно приведёт к появлению варикозно расширенных вен.ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ.Объясняет большую склонность к заболеваниям вен у женщин, особенно на фоне беременности и различных дисгормональных состояний. Указывается на прямое расслабляющее действие гормонов на гладкую мускулатуру венозной стенки, а также опосредованное действие через угнетение выработки вазопрессина. Варикозная болезнь наблюдается у 72% женщин старше 72 лет. Предрасположенность женщин объясняется цикличным увеличением растяжимости стенок вен и разрыхлением клапанов при увеличениях концентрации прогестерона.ТЕОРИЯ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ.По наследству передаются два фактора, один из которых может превалировать. Первый – это нарушение соотношений коллагена и эластина в стенках вен, что обусловливает их недостаточную сопротивляемость повышениям внутрисосудистого давления. Вследствие этого стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к развитию относительной недостаточности клапанов и нарушению кровотока. Второй фактор – это недостаточная оснащенность вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ.В качестве ведущих патогенетических факторов указываются венозная гипертензия, клапанная недостаточность магистральных (глубоких) вен, патологические вено-венозные сбросы. Пусковым механизмом в развитии варикозной трансформации вен принято считать нарушение нормальной работы венозных клапанов с возникновением обратного тока (рефлюкса) крови. Механизм развития варикозной болезни на клеточном уровне связан с нарушением физиологического равновесия между мышечными клетками, коллагеном и эластичными волокнами венозной стенки. На начальном этапе, при наличии генетических факторов риска и провоцирующих обстоятельствах (например, длительное нахождение в положении стоя) возникает замедление тока венозной крови. При этом изменяется так называемый shear-stress - параметр, представляющий собой совокупность показателей движения крови по сосуду, на который реагирует эндотелий. Эндотелиальные клетки реагируют на эти изменения и запускают механизм известный под названием «лейкоцитарный роллинг». В силу ещё недостаточно изученных взаимодействий, к эндотелию устремляются лейкоциты и «катаются» по его поверхности. Если провоцирующий фактор действует длительное время, то лейкоциты прочно фиксируются к эндотелиальным клеткам, активируя тем самым процесс воспаления. Этот процесс воспаленияраспространяется по венозному руслу нижних конечностей, вызывая и сочетаясь с дисфункцией эндотелиальных клеток, а затем и поражением венозной стенки на всю толщину. Особенно быстро этот процесс протекает в венозных клапанах, которые подвержены постоянным механическим нагрузкам. Как правило, первыми поражаются клапаны, подверженные максимальной механической нагрузке. В этом случае патологический сброс крови происходит через устье большой и малой подкожных вен, иногда - через крупные перфорантные вены. Избыточный объем крови, возникающий в поверхностныхвенах, постепенно приводит к перерастяжению венозной стенки. Нарастает общий объем крови, содержащийся в поверхностном венозном русле нижних конечностей. Этот возросший объём крови продолжает дренироваться в глубокую систему через перфорантные вены, перерастягивает их. В результате в перфорантах возникает дилатация и клапанная недостаточность. Теперь, во время работы мышечной венозной помпы часть крови сбрасывается через несостоятельные перфорантные вены в подкожную сеть. Появляется так называемый «горизонтальный» рефлюкс. Это приводит к снижению фракции выброса при «систоле» мышечной венозной помпы и появлению дополнительного объёма в поверхностном русле. С этого момента работа мышечной венозной помпы утрачивает свою эффективность. Возникает динамическая венозная гипертензия – при ходьбе давление в венозной системе перестает снижаться до цифр, необходимых для обеспечения нормальной перфузии крови через ткани. Возникает хроническая венозная недостаточность. Вначале появляются отёки, затем вместе с жидкостью в подкожную клетчатку пропотевают форменные элементы крови. Возникаетлиподерматосклероз и гиперпигментация. При дальнейшем сохранении и углубления нарушений микроциркуляции и стаза крови происходит гибель клеток кожи и возникает трофическая язва. Ведущим признаком варикозной болезни является расширение подкожных вен, из-за которого болезнь и получила своё название. Варикозное расширение вен, как правило, появляется в молодом возрасте, у женщин – во время или после беременности. В начальных стадиях заболевания появляются немногочисленные и весьма неспецифичные симптомы. Больных беспокоят чувство тяжести и повышенной утомляемости, распирание и ночные судороги в икроножных мышцах. Одним из частых симптомов, появляющихся уже в самом начале заболевания, бывают преходящие отеки и боль по ходу вен (зачастую ещё не расширенных). Весь этот симптомокомплекс настолько отличается от пациента к пациенту, что практически единственным удачным его названием следует признать «синдром беспокойных ног». Не обязательно наличие данного синдрома предрасполагает к последующей варикозной трансформации вен. Однако большинство больных с варикозным расширением вен нижних конечностей в начале заболевания отмечали какие-либо из перечисленных симптомов. Заболевание развивается медленно – годами, а порой и десятилетиями. В дальнейшем к перечисленным субъективным симптомам присоединяются регулярно возникающие к вечеру и исчезающие к утру отеки. При появлении таких отеков следует говорить о развившейся хронической венозной недостаточности. Если пациенты на этой стадии не получают необходимого лечения, у определенной их части возникает гиперпигментация кожи голеней и липодерматосклероз. В более запущенных случаях возникают трофические язвы. Функциональное состояние клапанного аппарата вен определяется с помощью различных функциональных проб. Наиболее широкое применение в клинической практике получили пробы Броди-Троянова-Тренделенбурга, Гакенбруха-Сикара, Пратта, Дельбе-Пертеса. Они просты для выполнения и наиболее информативны по сравнению с другими функциональными пробами. Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга определяет состояние ос-тиальных клапанов, клапанного аппарата подкожных и коммуникантных вен. Больного укладывают горизонтально, нога поднимается до полного запустевания вен. Чуть ниже паховой складки накладывается жгут, сдавливающий подкожные вены, затем больного переводят в вертикальное положение и следят за характером заполнения вен. В оценке этой пробы существуют четыре критерия: положительный, отрицательный, двойной положительный и нулевой результат пробы. Медленное заполнение вен при наложенном жгуте и быстрое заполнение их сверху вниз после снятия жгута свидетельствуют о функциональной недостаточности клапанов большой подкожной вены и, прежде всего, остиального клапана. Это положительный результат пробы. Проба считается отрицательной, если при наложенном жгуте в вертикальном положении больного вена быстро (10-12 с) заполняется кровью снизу вверх, а снятие жгута не увеличивает ее заполнение. Это является свидетельством несостоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен при удовлетворительной функции клапанов большой подкожной вены. Двойной положительный результат пробы будет тогда, когда подкожные вены быстро заполняются до снятия жгута, а после его снятия напряжение вен усиливается, что обусловлено недостаточностью клапанов подкожных и коммуникантных вен. При нулевом результате пробы вены медленно заполняются снизу вверх при наложенном жгуте, а снятие его не вызывает напряжения вен. Эта картина наблюдается при сохранном клапанном аппарате подкожных и коммуникантных вен. Для определения функционального состояния клапанов малой подкожной вены жгут следует накладывать на верхнюю треть голени. Оценка результатов пробы проводится по тому же принципу. Состоятельность клапанного аппарата глубоких и подкожных вен можно определить с помощью пробы "кашлевого толчка" Гакенбруха-Сикара. При покашливании больного (в вертикальном положении больного - проба Гакенбруха, в горизонтальном - проба Сикара) в проекции вены пальпаторно или при осмотре отмечается толчок вследствие передачи в дистальном направлении вены повышенного давления. Функциональное состояние коммуникантных вен определяется также двухбинтовой пробой Пратта. Она проводится следующим образом. После опорожнения подкожных вен в горизонтальном положении больного ниже паховой складки накладывается венозный жгут и нога бинтуется эластичным бинтом от пальцев стопы до жгута. Затем больной переводится в вертикальное положение. Бинт медленно снимается сверху вниз. По мере освобождения конечности от бинта накладывается встречный эластичный бинт, сдавливающий подкожные вены. Расстояние между бинтами должно быть 5-7 см. На этом участке конечности маркируются коммуникантные вены, локализация которых распознается по выбухающему венозному узлу или стволу. Исследование проводится на всем протяжении конечности. Состоятельность глубоких вен и их проходимость выявляются маршевой пробой Дельбе-Пертеса. В положении больного стоя на верхнюю треть бедра или верхнюю треть голени накладывается жгут, сдавливающий подкожные вены. Затем больной ходит или марширует на месте. В норме опорожнение расширенных вен наступает в течение одной минуты. Распирающие боли в ноге и увеличение напряжения подкожных вен (отрицательная проба) указывают на нарушение проходимости глубоких и функциональную несостоятельность клапанов коммуникантных вен. Проба Фегана - при вертикальном положении больного отмечают расширенные вены, а затем в горизонтальном положении в этих участках пальпаторно определяют дефекты в фасции и прижимают их пальцами, далее больного переводят в вертикальное положение, пальцы поочередно освобождают прижатые отверстия в фасции. Появление признаков ретроградного кровотока свидетельствует о наличии в этом месте несостоятельный коммуникантной вены. Проведение перечисленных функциональных проб является обязательным при обследовании больных варикозным расширением вен нижних конечностей. В первую очередь следует дифференцировать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для данной болезни синдрома характерны следующие симптомы посттромбофлебитического синдрома: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования. |