1. Атеросклероз. Распространенность и основные клинические проявления в зависимости от локализации. Генетические и средовые факторы риска
 Скачать 3.2 Mb.
|
|
Этиология Стеноз устья аорты у взрослых пациентов может быть обусловлен: • ОРЛ (ревматизмом); • врожденным поражением; • дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей кальция (чаще встречается у лиц старше 60 лет). Иногда вызывает значительные затруднения решение вопроса об этиологии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок клапанов в пожилом возрасте. Длительное течение порока (даже ревматического по происхождению) с последующим кальцинозом створок и наслоением атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при микроскопии выяснить истинную природу поражения. Если стеноз устья аорты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указывает на его ревматическую этиологию. Тем не менее в последние десятилетия в числе причин стеноза устья аорты доминирует дегенеративный кальциноз (81,9%, по данным Европейского исследования клапанных пороков сердца, 2001), тогда как ОРЛ - всего лишь в 11,2%, а врожденное поражение отмечено в 5,4% случаев. Патогенез Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим значительно повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается столь выраженной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты. В компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообращения, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого предсердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка). При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия. Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертрофии правого желудочка обычно не наблюдают. В дальнейшем появляются застойные явления в большом круге кровообращения. Клиническая картина Характерны наличие и выраженность следующих признаков: • прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением кровотока через устье аорты; • косвенные признаки: - «левожелудочковые», обусловленные компенсаторной гипертрофией; - «сосудистые», обусловленные снижением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных сосудистых областях; • признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообращения. На первом этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока можно не получить никакой важной для диагноза информации: больные не предъявляют жалоб и могут выдержать большую физическую нагрузку, не производя впечатления больных людей. При более выраженном стенозе возможны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чувство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде). Все эти жалобы обычно появляются при физической нагрузке различной интенсивности, когда необходимо повышенное кровоснабжение функционирующих органов, но наличие стеноза препятствует увеличению сердечного выброса. При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной астмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняют жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени). При возникновении указанных жалоб у лиц молодого возраста можно предположить наличие порока сердца, а у лиц среднего и пожилого возраста - скорее ИБС, тем более, если заболевание проявляется сжимающими и давящими болями в области сердца. Церебральные жалобы позволяют предположить наличие АГ или атеросклероза сосудов головного мозга. Если же у больных в анамнезе были четкие указания на перенесенную ревматическую атаку, то первые симптомы порока обычно возникают через много лет (до 10-15 и более) после нее (в отличие от митрального порока). На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации систолический шум во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригидных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребущий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыхания в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области максимальной интенсивности шума тоны наиболее ослаблены. При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или на верхушке сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле - так называемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания. Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о степени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно определить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации он обычно не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкуссии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка. «Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического АД, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены АД и пульс. Однако у части больных может быть АГ как следствие включения ренин-ангиотензинового механизма в связи с уменьшением почечного кровотока в условиях сниженного сердечного выброса. При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей. После второго этапа диагностического поиска диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен с большой уверенностью. На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом устья аорты. При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока размеры сердца не увеличены или же незначительно увеличен левый желудочек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение левого желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Изменения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расширения аорты выявляют усиленную пульсацию. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана можно обнаружить при рентгенографии. Изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляют лишь при развитии сердечной недостаточности. При электрокардиографическом исследовании определяют различной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при умеренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертрофии в виде увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях V5-V6. При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и негативного зубца Т в отведениях V5, V6, I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяют полную блокаду левой ножки пучка Гиса. При ЭхоКГ обнаруживают утолщение миокарда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию створок клапана аорты и нарушение их подвижности. При дегенеративных изменениях клапана аорты выявляют кальциноз створок, часто сочетающийся с кальцинозом аортального кольца. ЭхоКГ и допплеровский метод позволяют оценить степень тяжести стеноза устья аорты. • При легкой выраженности порока (площадь аортального клапана >1,5 см2) средний градиент давления между левым желудочком и аортой <25 мм рт.ст. • При умеренном стенозе (площадь аортального клапана 1,0-1,5 см2) градиент составляет 25-40 мм рт.ст. • При тяжелом стенозе (площадь аортального клапана <1,5 см2) градиент составляет >40 мм рт.ст. ФКГ уточняет данные аускультации, выявляя уменьшение амплитуды II тона, а также I тона и систолический шум ромбовидной формы. Систолический шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Если максимальная амплитуда шума регистрируется во второй половине систолы, то стеноз устья аорты выражен значительно. Аортальный компонент II тона ослаблен, чего не наблюдается при стенозе устья аорты атеросклеротического происхождения. При выраженном пороке регистрируют парадоксальное расщепление II тона: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними на высоте вдоха уменьшается. У части больных на ФКГ регистрируют IV тон сердца - признак гемодинамической перегрузки левого желудочка. Коронароангиографию проводят лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этого исследования - выяснение состояния коронарного русла, так как у пожилых пациентов, помимо вмешательства на клапане аорты, может возникнуть необходимость в операции на коронарных артериях (стентирование или шунтирование коронарных артерий). Течение Динамика клинических проявлений стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств. • Первый период - компенсация порока усиленной работой левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случайно, так как такие больные не предъявляют жалоб. Однако при выраженном стенозе могут быть жалобы, связанные со сниженным сердечным выбросом и нарушением кровотока в отдельных сосудистых областях. У всех больных определяются «клапанные» признаки порока, наличие и выраженность «левожелудочковых» и «сосудистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования устья аорты. • Второй период - нарушения сократительной функции левого желудочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто возникающими по ночам. • Третий период - правожелудочковой недостаточности с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. В этот период одышка может несколько уменьшаться за счет «перемещения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердечной недостаточности длится относительно короткое время (1-2 года). Устойчивость нарушений кровообращения - весьма характерный признак данного порока. 26. Цели и средства лечения персистирующей и постоянной формы мерцательной аритмии. Стратегии контроля ритма и контроля ЧСС. Лечение При МА лечение решает три основные задачи: • лечение основного заболевания; • воздействие на МА, зависящее от того, постоянной или приступообразной она является; • предупреждение тромбоэмболических осложнений (при постоянной форме МА). Лечение основного заболевания особенно важно при тиреотоксикозе, наличие которого непосредственно провоцирует появление и поддержание МА (после устранения тиреотоксикоза достаточно часто МА спонтанно исчезает). Важными являются лечение текущего миокардита, нормализация АД, хирургическая коррекция порока сердца, хотя эти мероприятия играют положительную роль скорее в стабилизации восстановленного ритма и сами по себе, как правило, не приводят к устранению МА. В ряде случаев (кардиосклероз неясного генеза) лечение основного заболевания практически невозможно. При пароксизмальной форме МА перед врачом стоят 2 задачи: • купирование пароксизма МА; • проведение превентивной антиаритмической терапии. Купирование пароксизма мерцательной аритмии Первый в жизни больного пароксизм МА всегда служит показанием к восстановлению синусового ритма. В остальных случаях тоже, как правило, следует проводить активные попытки восстановления ритма в первые двое суток (когда риск «нормализационных» тромбоэмболий остается минимальным). Сразу следует отказаться от купирования МА: • при наличии у больного частых (до нескольких раз в неделю, в день) пароксизмов, которые рецидивируют, несмотря на поддерживающую антиаритмическую терапию; • удовлетворительно переносятся и купируются самостоятельно; • при опасных реакциях на антиаритмики в анамнезе и нежелательности ЭИТ (в пожилом возрасте, при непереносимости наркоза и др.). Если приступ МА затягивается, показана урежающая ритм терапия в сочетании с инъекциями гепарина натрия. ЧПЭСС для купирования пароксизма МА (в отличие от ТП) неэффективна. В течение первых 2 суток купирование МА проводят по следующим принципам: • с профилактической целью перед купированием внутривенно струйно вводят гепарин натрия 5000 Ед; • при сохранении МА - повторные инъекции гепарина натрия в дозе 5000 Ед 4 раза в день подкожно под контролем АЧТВ или надропарина кальция по 0,6 г 2 раза в день подкожно); • экстренная электрическая кардиоверсия показана при выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, отек легких, нарушения сознания); ЭИТ проводится также при наличии противопоказаний к медикаментозной терапии; • медикаментозное восстановление синусового ритма. Первое в жизни больного введение любого антиаритмического препарата должно проводиться под постоянным мониторным контролем с возможностью экстренной дефибрилляции (в блоке интенсивной терапии). При отсутствии монитора необходимы повторные записи ЭКГ (до и после введения). Если в анамнезе был успешный опыт применения какого-либо препарата для купирования МА, ему отдают предпочтение. Для купирования приступа используют амиодарон по 300-450 мг внутривенно капельно, прокаинамид по 1000 мг внутривенно медленно, лучше капельно; новый отечественный препарат нибентан* (антиаритмический препарат III класса) в дозе 10-15 мг внутривенно капельно (под постоянным мониторным контролем ЭКГ ввиду возможных желудочковых аритмий); ибутилид (по 1 мг/кг внутривенно медленно); пропафенон (по 2 мг/кг внутривенно в течение 5 мин). Нередко приступ пытаются купировать приемом внутрь хинидина по 0,2 г через каждые 2 ч под контролем ЭКГ (не следует с этой целью принимать пролонгированные формы типа хинидина-дурулес* , предназначенные для поддерживающей терапии). При сохранении МА к концу вторых суток должен ставиться вопрос о проведении ЭИТ. При первом в жизни больного пароксизме, редких пароксизмах (1 в несколько месяцев) и отсутствии противопоказаний к проведению наркоза отказ от ЭИТ служит ошибкой. Частые, но нетяжелые приступы МА больной должен пытаться купировать сам, например приемом хинидина (в дозе 0,4 г внутрь, а спустя 2 ч - еще 0,2 г) или пропафенона в дозе 0,3 г, затем - по 0,15 г. Если это не помогает и в то же время известно, что обычно приступ заканчивается сам, следует рекомендовать больному во время приступа принимать пропранолол по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки, седативные средства для уменьшения тягостного чувства сердцебиения. Если такой приступ затягивается, то при предшествующем длительном упорном течении и инкурабельности приступов следует воспользоваться этим случаем для «перевода» МА в постоянную форму (с этой целью назначают сердечные гликозиды и седативные средства). Принципы купирования приступа ТП аналогичны. Однако, как было сказано, при ТП возможно использование ЧПЭСС, с которого целесообразно начинать попытки восстановления синусового ритма. Медикаментозная профилактика пароксизмов ТП проводится также по принципам лечения пароксизмальной формы МА. Однако при пароксизмальной форме ТП гораздо большее значение приобретает интервенционная методика лечения - аблация так называемого «перешейка» в правом предсердии (при типичной форме ТП). Этот метод, обладая высокой эффективностью (более 90%), достаточно надежно предупреждает рецидивы ТП и сегодня признается предпочтительным при этом виде аритмии. Стратегия контроля ритма Стратегию контроля ритма (восстановление синусового ритма) осуществляют с помощью электрического раз- ряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия). Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС примерно до 80–100 уд/мин пероральным приемом b-адреноблокаторов – БАБ (бисопролол), недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил) или дигоксина. Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если МА длится более 48 ч или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение не менее 4 нед до и в течение 4 нед после процедуры. Неотложную кардиоверсию проводят, если МА длится менее 48 ч или сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина. |