1. Атеросклероз. Распространенность и основные клинические проявления в зависимости от локализации. Генетические и средовые факторы риска
 Скачать 3.2 Mb.
|
|
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющий тенденцию к распространению. Этиология: ассоциациея МО, среди которых обязательны анаэробы (сапрофиты полости рта). Возбудители: гр- МФ (Ps.аureginosa, Clebsiella pneumonia, Proteus vulgaris, E. coli и др.), неспорообразующие анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептококки и др.), St.aureus, грибы, простейшие. Гангрены бывают: постпневмонические, травматические, аспирационно-окклюзионные, гематогенно-эмболические, лимфогенные. Патоморфология: массивная инфильтрация без четких границ, полости с множеством некротических секвестров. Патогенез: • Нарушение бронхиальной проходимости (частичная или полная закупорка бронха) • Безвоздушность легочной ткани (ателектаз, воспалительная инфильтрация) • Нарушение кровообращения в зоне поражения легкого • Влияние бактериальных токсинов и провоспалительных цитокинов на безвоздушную, плохо кровоснабжаемую ткань • Снижение местной и общей противоинфекционной защиты • Аспирация орофарингеального содержимого, инфицированного материала (слюна, слизь, рвотные массы). Клиника: боль в ГК (усиливается при кашле), гектическая лихорадка, озноб, потливость, интоксикация, анемия, лейкопения, токсич.нефрит, снижение аппетита, похудание (до анорексии), тахикардия, одышка, кашель с пенистой мокротой и гноем со зловонным запахом,коричневого цвета, гипоксия (цианоз пальцев, кожи, губ), утомляемость, помрачение сознания. Лечение: Консервативное: борьба с инфекцией (АБ, фторхинолоны, противопротозойные, противовирусные, противогрибковые пр-ты), коррекция белковых, метаболических нарушений и ВЭБ (инфузионная терапия, форсир.диурез, плазмаферез, гемо-,лимфо-,плазмосорбция, гемодиализ, усиленное энтер.и парент.питание), коррекция иммуногич.нарушений (гамма-глобулин, антистафил.анатоксин, гипериммунная антистафил.плазма, УФЛ и лазерное облучение крови), дренаж гнойного очага (санация трахеобронх.дерева-постур.дренаж, муко-и бронхолитики, протеазы, бронхоскопич.санация очагов деструкции, парокислородные и др.лечебные ингаляции). Инвазивное (при секвестрах в полости абсцесса, плохом дренировании чз бронх, распр.гангрене, нараст.интоксикации): трансбронхиальное и смешанное дренирование и санация гнойно-деструктивных полостей, трансторакальное дренирование и санация абсцесса под контролем абсцессоскопии, врем.бронхоскопическая окклюзия губчатым обтуратором, дренирование плевр.полости по Бюлау и санация эмпиемной полости. Хирургическое(по жизн.ПЯм): перевязка легочной арт.(при кровотечении), торакостомия,торакоскопич.санация (при пиопневмотораксе), пульмонэктомия, лобэктомия, билобэктомия. 54. Заболевания пищевода: ГЭРБ – определение, эпидемиология, факторы риска, патогенез (причины физиологического и патологического рефлюкса). Клиника ГЭРБ. Цели, задачи и методы диагностики. ГЭР - это физиологический процесс направления желудочного содержимого при естественных движениях из желудка в пищевод. Гастроэзофагельная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - это хр.рецидивир.заб-е, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторпой функции органов гастроэзофагеальной зоны и хар-ся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого при недостаточности ниж.пищеводного сфинктера, что ведет к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений. Продолжительное воздействие на слизистую пищевода агрессивного желудочного и панкреатического соков, желчи ведет к воспалению, появлению язв, при рубцевании которых образуется доброкачественная стриктура. Течение заб-я подострое или хроническое. Эпидемиология: по распространенности ГЭРБ выходит на лидирующие позиции среди заб-й жкт. Изжога (ведущий симптом ГЭРБ) выявляется у 2-40% населения развитых стран. В РФ распространенность ГЭРБ 18-46%. ГЭРБ - многофакторное заболевание. Предрасполагающие к его развитию факторы – это: стресс; работа с наклонным положением туловища; физическое напряжение с повышением внутрибрюшного давления: переедание; ожирение; беременность; курение; некоторые ЛС (антагонисты кальция, АХЭ, a-адреноблокаторы, нитраты и др.); факторы питания (жир, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая,сладкая,кислая,пряная пища, выпечка, газированные напитки); грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; ябж и 12-п.к.; пилородуоденальный стеноз; холецистит, панкреатит; перенесенные операции на желудке и пищеводе. Патогенез ГЭРБ развивается 2 различными путями: При условии длительного контакта желудочного содержимого с эпителием пищевода (несостоятельность антирефлюксного барьера и/или механизмов клиренса с увеличением частоты транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера, более 50% случаев). При условии повреждения эпителия пищевода при «нормальной» продолжительности его контакта с желудочным содержимым (пациенты, отмечающие изжогу, не смотря на короткий контакт желудочного сока с пищеводом, вероятно, имеют недостаточную устойчивость ткани). Соляная кислота раздражает слизистую пищевода и провоцирует ее воспаление. Предотвращение этого осуществляется за счет следующих механизмов: Наличие гастроэзофагеального сфинктера, сокращение которого приводит к сужению просвета пищевода и препятствию прохождения пищи обратно; Устойчивость слизистой пищевода к желудочной кислоте; Способность пищевода самоочищаться от заброшенной пищи. Когда нарушается какой-либо механизм, увеличивается частота и длительность рефлюксов. Это приводит к раздражению слизистой соляной кислотой с последующим развитием воспаления. В таком случае следует говорить о патологическом гастроэзофагеальном рефлюксе. Признаки физиологического рефлюкса: возникает после еды; без сопутствующих клинических симптомов; малая частота за сутки, редко ночью. Признаки патологического рефлюкса: возникает и вне приема пищи; с сопутствующими клиническими симптомами; частые и длительные рефлюксы, часто ночью; развивается эзофагит. Ведущие мех-мы ГЭРБ: нарушение замыкательной ф-и неижнего пищеводного сфинктера, желудочно-пищеводный рефлюкс, рефлюкс-эзофагит при снижении резистентности слизистой и высокой агрессивности желудочного сока. Клиника Повторяющаяся изжога с положительным эффектом от антацидов и антисекреторных препаратов, жжение за грудиной при наклоне вперед, дисфагия, боль, отрыжка, срыгивание (м.б.причиной аспирационной пневмонии), похудание, орофарингеальные, ларингеальные, и симптомы со стороны трахеи и бронхов. Внепищеводные проявления ГЭРБ: – ЛОР -ОРГАНЫ: хр.кашель, охриплость, гранулемы голосовых складок, рак гортани, ларингит, фарингит, синусит, отит; – ЛЕГКИЕ: астма, хр.бронхит, пневмонии; – ДРУГИЕ: некоронарная боль в ГК, эрозивный стоматит, неприятный запах изо рта, ночные апноэ и др. Осл-я: кровотечение, аспир./рецидивир.пневмония, рубцовая стриктура пищевода с укорочением+замещение многослойного плоского эпителия на однослойный цилиндрический (пищевод Баррета). Диагностика: рентгенография (рефлюкс бария из желудка в пищевод в положении Тренделенбурга), внутрипищеводная рН-метрия за 24 ч (золотой стандат),+интралюминальное монирирование импеданса(сопротивления), «Bilitec»-мониторирование(желчный рефлюкс), ФГДС (эритема, отек, рыхлость, эрозии и язвы, стриктуры, пищевод Баретта). На ФГДС стадии ГЭРБ: I стадия — одиночные эрозии; II стадия — сливающиеся, но не циркулярные эрозии; III стадия — циркулярные дефекты; IV стадия — осл-я (язвы, стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпителия). 55. Заболевания пищевода: ГЭРБ, цели, задачи и методы лечения. Цели лечения: снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутрибрюшного давления. Задачи и методы лечения: 1. Модификация образа жизни: сон с высоко приподнятым изголовьем; щадящая диета, дробное питание (4—6 р/д), отказ от пищи, расслабляющей нижний пищеводный сфинктер,усиливающей газообразование и раздражение слизистой. обладает раздражающим действием(жирное, шоколад, мята, кофе, специи, алкоголь, острые, горячие, холодные блюда, газированные напитки); избегать горизонтального положения тела в течение 3-4 часов после еды, последний прием пищи не менее чем за 3 часа до сна; нормализация массы тела; отказ от курения; ограничение нагрузок на мышцы брюшного пресса, отказ от тугих поясов, корсетов; исключение работы с наклоном туловища. 2. Ограничение/прекращение приема ЛС, ухудшающих моторику и снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, повреждающих слизистую оболочку пищевода: б-блокаторы, нитраты, миогенные спазмолитики, антидепрессанты, теофиллины, прогестерон, НПВС, АХЭ, тетрациклины, хинидин, антагонисты кальция. Медикаментозное лечение Прокинетики (мотилиум, мотилак) - средства патогенетического лечения ГЭРБ, нормализуют двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику, улучшают пищеводный клиренс. При эрозивном эзофагите прокинетики (мотилиум) в сочетании с ингибиторами протонной помпы являются препаратами выбора. Применяют за 30 мин.до еды. Антисекреторные препараты: Н2-блокаторы (ранитидин, циметидин, зантак, фамотидин, квамател). В последние годы в лечении эндоскопически позитивной формы ГЭРБ высоко эффективны ингибиторы протонной помпы (омепразол, гастрозол, раберазол). Антациды (альмагель, альмагель-нео, малокс) назначают при изжоге через 1,5-2 часа после еды и перед сном. Курс лечения при эрозивной ГЭРБ должен составлять не менее 8 недель. При необходимости он продолжается до 6-8 месяцев. 56. Хронический гастрит и синдром диспепсии. Определение диспепсии, патогенез, современная классификация. Влияние на качество жизни. Подходы к лечению. Хронический гастрит (ХГ) - заболевание желудка, хар-ся хр.воспалением слизистой, выражающимся в уменьшении кол-ва железистых клеток, нарушении физиологической регенерации, дисплазии (при прогрессировании - атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секреторной, моторной и инкреторной функций желудка. По статистике 50% трудоспособного населения развитых стран страдает ХГ. Диспепсия – это хроническая или периодически повторяющаяся боль (>1р/нед.) или дискомфорт в центральных или верхних отделах живота. Она включает в себя также тяжесть в желудке, отрыжку, тошноту, рвоту, изжогу, переливание/бульканье в животе и др. Основная причина диспепсии – нарушение моторики желудка и кишечника, замедление эвакуации пищевых масс из желудка+ нарушения со стороны НС и ССС. Диспепсию делят на: функциональную, когда в желудке отсутствуют изменения, характерные для хронического гастрита или гастродуоденита органическую или язвенную, если изменения есть. При ХГ с синдромом диспепсии в желудке имеются воспалительные или атрофические изменения, нарушение моторики, при этом возникает непереносимость к-л продуктов, различные нарушения продвижения пищевого комка по кишечнику, поносы/запоры. Классификация по клинике: Язвенноподобный вариант: жалобы на боли в эпигастрии натощак или ночью; боли купируются едой или приемами антацидов, периоды ремиссии чередуются с периодами обострений. Дискинетический вариант: раннее насыщение и ощущение переполнения желудка, тошнота, периодическая рвота, вздутие и дискомфорт в эпигастрии после еды. Рефлюксоподобный вариант: жгучие боли в области грудины и мечевидного отростка, изжога, отрыжка кислым. Неспецифический вариант: нет преобладающих симптомов. Жалобы остаются постоянными на протяжении длительного времени. Диагностика включает в себя большое кол-во исследований (ОАК, ОАМ, б/х АК, рентген, ФГДС с исследованием на Hp, УЗИ). Лечение включает: изменение образа жизни: исключение стрессов, лечение тревожных расстройств диета с механическим, термическим и химическим щажением слизистой желудка; исключение из рациона раздражающих слизистую продуктов – острых, жареных, консервированных, кислых блюд, газированных напитков; запрещается крепкий алкоголь; ограничивается или исключается курение. Если в клинике преобладают боли (язвенноподобный вариант), пациенту назначаются антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель, гастал, гастерин-гель, протаб) и препараты, снижающие секреторную функцию желудка-Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол). При дискинетическом варианте назначают прокинетики – метоклопрамид (реглан, церукал), домперидон (мотилиум), координакс, препульсид. Если при обследовании пациента выявлен H.pylori, обязательно проводится эрадикация (амоксициллин, тинидазол, кларитромицин, тетрациклин, метронидазол). 57. Инфекционный гастрит. Этиология. Патогенез. Хеликобактериоз в развитии хронического гастрита и кислотно - зависимых заболеваний. Диагностика. Лечение. Чаще причина хронического инфекционного гастрита (ХИГ) - бактерия Helicobacter pylori. Заражение происходит при элементарном несоблюдении правил гигиены: через плохо вымытую посуду, загрязненные продукты. Но присутствие H.pyloriне всегда приводит к болезни (60% населения Земли – носители). +велика роль дизентерии, стафилококка, tbc, сифилиса, грибков, паразитов и вирусов и др. Патогенез: в основе – персистирующая инфекция. Уреаза, выделяемая НР, обеспечивает внедрение микроба в слизистую желудка, участвует в дальнейшем ее повреждении, способствует активации моноцитов и полинуклеаров с высвобождением провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО) и активных кислородных радикалов, что постоянно поддерживает воспаление. НР выделяет также фосфолипазы А1, А2, С, способствующие образованию токсического лизолецитина и алкогольдегидрогеназы и другие протеазы, разрушающие гликопротеиды слизи, а также антиоксидантные ферменты. Отдельные штаммы НР секретируют вакуолизирующий экзотоксин, который вызывает вакуолизацию и гибель эпителиальных клеток. Есть также ген, отвечающий за выработку протеина, обладающего выраженными иммуногенными свойствами. НР имеет широкий спектр липополисахаридов, которые являются мощными иммуномодуляторами и стимуляторами иммунной системы. Первичный мех-м повреждения - инфильтрация слизистой нейтрофилами. Далее НР способствует лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрации (Т-хелперы I типа), что вызывает повышение продукции гамма-интерферона, ФНО, ИЛ-2. Уменьшение доли Т-хелперов II типа, отвечающих за цитопротекцию, может способствовать даже язвообразованию. Гуморальный иммунный ответ представлен в острой фазе повышением продукции IgА и М, затем G. Так развивается хр.антральный хеликобактерный гастрит. Выделяют две формы гастрита В – антральную (раннюю стадию, без секр.нед-ти) и диффузную (поздняя стадия, с секр.нед-тью). Секреция м.б.иногда повышенной (возникновение пограничных язв). Прогрессирование процесса приводит к постепенному снижению ацидопептической активности и атрофии слизистой. Клиника синдром желудочной диспепсии: изжога; кислая отрыжка; слюнотечение; запах изо рта; аппетит м.б.в норме/снижен, не едят острой и грубой пищи. дискомфорт, голодные ночные боли в эпигастрии, схваткообразные, не иррадиируют, уменьшаются после еды (молока), соды или рвоты; симптомы «кишечной» диспепсии: метеоризм, урчание и переливание в животе, нарушение стула (запор, понос, неустойчивый стул); астеноневротический синдром: раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон. Диагностика При осмотре вид обманчиво здоровый, обложен корень языка. При пальпации – напряжение мышц в эпигастрии. Анализ кала и ОАК в норме, ОАМ(повышен уропепсин), АТ к Хеликобактеру и G-кл.слизистой антрума. Ph-метрия желудка: повышена секреция пепсина желудочного сока и крови. УЗИ, рентген: утолщение складок слизистой до исчезновения борозд; тощаковая гиперсекреция, увеличение тонуса и перистальтики. ФГДС с биопсией: в антральном отделе воспаление (отек, лейкоцитарная инфильтрация слизистой, подслизистые геморрагии, эрозии). Лечение изменение образа жизни: исключение стрессов, лечение тревожных расстройств диета с механическим, термическим и химическим щажением слизистой желудка; исключение из рациона раздражающих слизистую продуктов – острых, жареных, консервированных, кислых блюд, газированных напитков; запрещается крепкий алкоголь; ограничивается или исключается курение. АБ-терапия (амоксициллин, кларитромицин, метронидазол). МААСТРИХИТ-4 2010 (эрадикация Hp) 1 линия – 3хкомпонент.схема 10-14 дней: БПП (омепразол, пантопразол, лансопразол)+АБ (ампициллин, кларитромицин)+БПП+АБ (метронидазол). 2 линия – 4хкомпонент.схема 10-14 дней: +пр-ты Vi (де-нол) или +левофлоксацин(вместо кларитромицина). 3 линия – терапия на основе чувст-ти Hpи АБ!!! Контроль эрадикации чз 2 нед.после окончания лечения : неинвазивные тесты. Продолжение терапии при неосл.ябж, осложн.яб 12-п.к. Антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель, гастал, гастерин-гель, протаб) и блокаторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) при повыш.кислотности Обезболивающие (ибупрофен, анальгин, спамалгон, но-шпа, дротаверин). 58. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Этиология. Этиологическая роль хеликобактер пилори. Патогенез. Диагностика. Принципы лечения. ЯБ 12-п.к. –хр.рецид.заб-е, клинически проявляющееся синдромом диспепсии, а морфологически-нарушением слизистой и подслизистой обол.с образованием пептического дефекта. Повреждение слизистой – эрозия (заживление без рубцов) в отличие от язв – повреждение с захватом подслизистой (заживление с рубцом). Класс-я ЯБ Симптоматическая язва (язв.дефекты неизвестной этиологии): стрессовые, Курлинга(при распр.ожогах), гипоксические (при ХОБЛ, ХСН, ИМ и др.), Кушинга (при повр-и ГМ-ЧМТ, инсульт и др.), эндокринные (син-м З-Э/гастринома, гиперпаратиреоз и др.), ЛС-индуцированные (НПВС, ГКС и др.). По срокам: впервые выявленная, рециживирующая. По размерам: малые-до 0,5см, средние-до 1,9-желудок и до 1,2-двенадцатиперст.кишка, большие-до 3-4см, гигантские. По лок-и: желудок, 12-п.к.(чаще на задней стенке, м.б.на перед.и зад.). По фазам: обострение, неполная ремиссия, ремиссия. По течению: легкое(обстрения раз в 1-3 г и реже), средней тяжести(обострения 1-2 р/г), тяжелое(обострения 3 р/г). По этиологии: Hp+/-, постязв.дефрмации, осложненный. Этиология и патогенез ЯБ Заб-е полиэтиологическое. Нарушение баланса между факторами агрессии и защиты. Ф-ры защиты: - барьер слизистой - регенерация эпителия - кровоснабжение - антродуоденальный кислотный тормоз - лок.синтез защитных ПГ - алиментарные ф-ры. Ф-ры агрессии: - гиперпродукция HCl и пепсина - гиперплазия главных и обкладочных кл. - ваготомия - H.pylori - дуоденальный рефлюкс, гастродуоденальная дисмоторика - аутоиммунная агрессия - алиментарные ф-ры. Генетич.маркеры: 1 гр.кр, HLA-АГ, нарушение синтеза в кл.желудка протеинов и др. H.p.-основной фактор развития ЯБ. Явл.гр-, канцероген 1 класса по классификации междунар.агентства класс-и рака. ПП: фекально-оральный. >70% жителей РФ инфицировано. Хеликобактер вырабатывает ферменты (уреазу, каталазу, фосфолипазу, протеиназу, вакуолизир.цитотоксин, цитотоксин-ассоц.белок), которые ослабляют ф-ры защиты=> обр.язвы и эрозии хронич.и рецидивир.характера. В зоне повреждения идет воспаление с выделением цитокинов и акт.кислородных радикалов, повреждающих желудочный эпителий и вызывающих апоптоз. Язве 12-п.к.предшествует метаплазия слизистой желудка и колонизация этих участков хеликобактером, затем развитие дуоденита и дуоденальной язвы. В язве 12-п.к.значение имеет и ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка (HCl и пепсин повреждают слизистую 12-п.к.). Клиника Характерна сезонность обострений (весна, осень). Абдоминальная боль чз 1,5-2 или чз 6-7ч(голодные,ночные) после еды на 5-7см выше пупка справа от средней линии, иррадиирующая в прав.подреберье. Диспептический синдром: отрыжка, изжога, тошнота, рвота на высоте болей, запор, гиперперистальтика и спазм. В период обострения: похудание, сим-мы ваготонии (потливость, гипергидроз, красный дермографизм, астения, апатия), пальпаторная боль в эпигастрии, резистентность мышц перед.брюшной стенки, +сим-м Менделя. Диагностика ОАК, ОАМ, гр.кр, Rh-фактор, Ph-метрия(повышение кислотности), кал на скрытую кровь, 2 теста на Hp, ФГДС, Rо(сим-м «ниши»), УЗИ и др. Выявление Hp б/х методы -быстрый уреазный тест (активность уреазы в биоптате слизистой) -уреазй дых.тест с 13-С мочевиной 2) гистологический метод 3) цитологический метод 4) бактериологический метод с выделением чистой культуры 5) неинвазивный тест – выявление АГ хеликобактера 6) валидированный серологический тест с IgG 7) ПЦР. Лечение ПЯ к лечению: ябж и 12-п.к.ассоц.с Hp, хр.хеликобактерный гастрит, после усиленной консервативной терапии язв.коровотечений при Hp-инфекции. Действие на этиологию: эрадикация Hp(амоксициллин, кларитромицин, метронидазол), отмена НПВС, ГКС; психотерапия, исключение курения и алкоголя, крепкого чая и кофе), диета., санаторно-курортное лечение, диспансерное наблюдение. МААСТРИХИТ-4 2010 (эрадикация Hp) 1 линия – 3хкомпонент.схема 10-14 дней: омепразол+амоксициллин+кларитромицин; или омепразол+метронидазол+кларитромицин; 2 линия – 4хкомпонент.схема 10-14 дней: +пр-ты Vi (де-нол) или +левофлоксацин(вместо кларитромицина). 3 линия – терапия на основе чувст-ти Hpи АБ!!! Контроль эрадикации чз 2 нед.после окончания лечения : неинвазивные тесты. Продолжение терапии при неосл.ябж, осложн.яб 12-п.к. Снижение желудочной секреции: H2-блокаторы (ранитидин, фамотидин), блокаторы протонной помпы (омепразол, лансопразол), антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель), М-хб (пирензепин) Защита и укрепление слизистой: Vi-субцитрат (де-нол), Vi-сукральфат. Улучшение моторики ЖКТ: прокинетики (мотилиум, метоклопрамид). Синтетические аналоги ПГ с противоскереторным д-ем: Е1- риопростил, Е2-энпростил. Физиолечение, ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия. Оперативное лечение показано при осложнениях: перфорация язвы, гастродуоденальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз, грубые рубцовые деформации желудка с нарушением эвакуации (абсолютные); безуспешность консервативного лечения (относительное). Виды операций: ваготомия, ваготомия с пилоропластикой или гастроэнтеростомией, антральная резекция. 59. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Этиология. Этиологическая роль хеликобактер пилори. Патогенез. Цели, задачи и методы диагностики. |