1. Атеросклероз. Распространенность и основные клинические проявления в зависимости от локализации. Генетические и средовые факторы риска
 Скачать 3.2 Mb.
|
|
=см предыдущий вопрос 60. Язвенная болезнь. Цели, задачи и методы лечения. ПЯ к лечению: ябж и 12-п.к.ассоц.с Hp, хр.хеликобактерный гастрит, после усиленной консервативной терапии язв.коровотечений при Hp-инфекции. Действие на этиологию: эрадикация Hp(амоксициллин, кларитромицин, метронидазол), отмена НПВС, ГКС; психотерапия, исключение курения и алкоголя, крепкого чая и кофе), диета., санаторно-курортное лечение, диспансерное наблюдение. МААСТРИХИТ-4 2010 (эрадикация Hp) 1 линия – 3хкомпонент.схема 10-14 дней: омепразол+амоксициллин+кларитромицин; или омепразол+метронидазол+кларитромицин; 2 линия – 4хкомпонент.схема 10-14 дней: +пр-ты Vi (де-нол) или +левофлоксацин(вместо кларитромицина). 3 линия – терапия на основе чувст-ти Hp и АБ!!! Контроль эрадикации чз 2 нед.после окончания лечения : неинвазивные тесты. Продолжение терапии при неосл.ябж, осложн.яб 12-п.к. Снижение желудочной секреции: H2-блокаторы (ранитидин, фамотидин), блокаторы протонной помпы (омепразол, лансопразол), антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель), М-хб (пирензепин) Защита и укрепление слизистой: Vi-субцитрат (де-нол), Vi-сукральфат. Улучшение моторики ЖКТ: прокинетики (мотилиум, метоклопрамид). Синтетические аналоги ПГ с противоскереторным д-ем: Е1- риопростил, Е2-энпростил. Физиолечение, ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия. Оперативное лечение показано при осложнениях: перфорация язвы, гастродуоденальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз, грубые рубцовые деформации желудка с нарушением эвакуации (абсолютные); безуспешность консервативного лечения (относительное). Виды операций: ваготомия, ваготомия с пилоропластикой или гастроэнтеростомией, антральная резекция. 61. Синдром раздраженного кишечника. Определение. Значение нарушения нейро-гуморальной регуляции функции кишечника в развитии синдрома. Клинические проявления. Симптомы «тревоги». Принципы терапии. СРК - устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, и сопровождающаяся изменением частоты и консистенции стула. Эти расстройства должны продолжаться не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес. Примерно 15-20 % взрослого населения Земли (ок. 22 млн.) страдают от СРК, 2/3 — женщины. Средний возраст заболевших 30-40 лет. Этиология: наследственность и психоэмоциональный стресс. В патогенезе важное место отводят различным неспецифичным нарушениям двигательной функции кишечника. Эти нарушения считаются основной причиной возникновения болей и нарушения стула. У больных с СРК отмечают также снижение порога чувствительности прямой кишки (висцеральная гипералгезия), которая проявляется снижением порога восприятия боли, а также более интенсивным ощущением боли при нормальном ее восприятии. У части больных с СРК отмечают изменения толстой кишки в виде уменьшения/увеличения емкости. Клиника: Боли в подвздошных областях, м.б. ноющими, тупыми или схваткообразными, не иррадиируют, усиливаются после еды и уменьшаются после отхождения газов или дефекации. Ночью боли нет. Изменение характера стула в виде «овечьего» кала. М.б.диарея рано утром - «симптом будильника» или после еды. Позывы на дефекацию императивные, больные плохо переносят легко бродящие продукты (молоко, черный хлеб, мороженое, виноград), а кисломолочные, вареное мясо, каши - хорошо. Частота стула 2-5 раз в день 200 г. Внекишечные симптомы: сердцебиение, головные боли (типа мигрени), возбудимость, гипервентиляционный синдром. +синдром раздраженного мочевого пузыря, неязвенная диспепсии (изменение аппетита, отрыжка, изжога), сексуальные нарушения. Болезненность по ходу спазмированной толстой кишки, «шум плеска» и урчание в области слепой кишки. Симптомы вегетативной дисфункции: холодные кисти и стопы, потливость, выраженный дермографизм, наклонность к тахи- или брадикардии, часто гипотония. Анализ кала: Синдром бродильной диспепсии: кашицеобразный кислой реакции, немного мыл и жирных кислот, много крахмала,клетчатки,йодофильной флоры и орг.кислот. Синдром гнилостной диспепсии: кашицеобразный темно-коричневый щелочной реакции с гнилостным запахом, ингредиенты в пределах нормы, много аммиака. Дисбактериоз - уменьшение кол-ва бифидо- и лактобактерий, увеличение гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного и гемолитического стафилококка, протея. Б/х и ОАК без изменений. Для СРК характерны следующие симптомы: 1. Частота стула менее/более 3 раз в неделю. 2. Твердый или комковатый/жидкий или кашицеобразный стул. 4. Напряжение при дефекации. 5. Императивные позывы на дефекацию. 6. Ощущение неполного опорожнения кишечника. 7. Выделение слизи при дефекации. 8. Вздутие живота. Лечение комплексное, включает: общие мероприятия/«образование больного», для понимания им существа имеющихся симптомов, диета и ЛС (в зависимости от преобладания диареи или запора). • При СРК с преобладанием диареи: регуляторы моторики (лоперамид, смекта), пробиотики (бифиформ, линекс, лактобактерин), пребиотики (хилак-форте). • При СРК с преобладанием запора: мукофальк, макрогол, лактулоза. • При СРК с преобладанием боли: миотропный спазмолитик (мебеверин), пинаверия бромид. Важный компонент лечения больных СРК - применение психотропных средств (тианептин), что вызвано частой связью симптомов СРК с психотравмирующей ситуацией, повышенным уровнем тревоги и депрессии. 62. Целиакия (Глютеновая энтеропатия). Определение. Распространенность. Этиология, патогенез (пусковой механизм развития), Четыре клинические формы целиакии. Методы диагностики. Роль иммунологических и гистоморфологических исследований в диагностике заболевания . Лечение. ЦЕЛИАКИЯ (глютеновая энтеропатия/ГЭП) – хр.прогрессирующее заб-е с диффузной гиперрегенераторной атрофией слизистой тонкой кишки из-за непереносимости белка клейковины злаков (глютена). Распространенность 1 : 300 - 1 : 200, из них 80% женщин. Этиология и патогенез: насл.предрасп-ть (дефекты в системе HLA)- возникает первичное нарушение всасывания. Патофизиологические мех-мы, лежащие в основе повреждающего действия глютена, тесно связаны с Т-лимфоцитами и детерминированы генами HLA. Глиадин (компонент глютена) связывается со специфическим рецептором энтероцитов, взаимодействует с межэпителиальными лимфоцитами (МЭЛ) и лимфоцитами собственной пластинки слизистой. Образующиеся лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок. В ответ слизистая оболочка отвечает атрофией и инфильтрацией иммунокомпетентными клетками, исчезают ворсинки и гиперплазируются крипты. Атрофия приводит к нарушению всасывания, диарее, стеаторее и потере массы тела. Клинические формы целиакии: Типичная (с раннего детства син-м мальабсорбции: диарея с полифекалией, стеаторея, анемия, нарушения обмена) латентная (протекает субклинически и впервые проявляется у взрослых/пожилых) атипичная тяжелая с геморрагическим синдромом, остеомаляцией, полиартралгией, эндокринными нарушениями, задержкой физического и полового развития торпидная (рефрактерная к лечению) легкая с избирательной недостаточностью пищеварения. Типичные симптомы: хр.диарея, стеаторея, полифекалия (>300 г/сут), спастические боли в животе, нарушения роста, гипо-/авитаминоз, апатия, мышечная атрофия, гипотония и увеличение живота. +снижение веса, трофические изменения кожи и слизистых, пеллагроидная пигментация, дефифцит Са (парестезии, судороги, боли в мышцах, костях, артропатия, +симптом "мышечного валика"), дефицит белка (отеки и асцит), ощущение наполненности брюшной полости, Fe-дефицитная анемия, язвенный стоматит, геморрагический диатез, бесплодие, нейропсихические нар-я и др.внекишечные проявления. М.б.симптомы эндокринной недостаточности (гипотония, полиурия, никтурия, полидипсия), в том числе гипофункции половых желез (импотенция, вторич.аменорея), нарушение минер.обмена. Осл-я: лимфома тонкой кишки, рак желудка и кишечника, неязвенные еюноилеит и энтероколит, кровотечения, перфорации, рубцовые сужения, невропатия. Диагностика: морфологическое изучение биоптатов слизистой тонкой кишки повышение МЭЛ в поверх.эпителии иммунологическая диагностика (антиглиадиновые АТ-lgА-АГА и lgG-АГА* с послед.эндоскопической биопсией-подходит для скрининга; АТ к ретикулину и эндомизию – IgA-AРA, IgA-АЭA) улучшение состояния слизистой от назначения аглютеновой диеты. Лечение: аглютеновая диета пожизненно (исключение из рациона пшеницы, ржи, ячменя, овса)+механич.и химич.щажение, поливитамины, фолиевая кислота, препараты Са (бифосфонаты, кальцитонин, глюконат Са), белковые препараты, полиферментные препараты, препараты железа, энтеральное и парентеральное питание в зависимости от тяжести. При рефрактерном течении показаны кортикостероиды (преднизолон).+уменьшающие кишечную гиперсекрецию ЛС: вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты. 63. Понятие синдрома мальабсорбции. Основные причины его развития. Клинические проявления. Типы диареи. Принципы комплексной терапии синдрома нарушения всасывания, значение современных методов диетотерапии. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ (или син-м МАЛЬАБСОРБЦИИ) – инфекционное или паразитарное заб-е с нарушением структуры и функции тонкого и толстого кишечника и возможным вовлечением в процесс желудка, печени и др. органов и ФСО. Причины: - врожд.дефицит ферментов - алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм - перенесенные киш.инфекции - интоксикация ЛС и хим.в-вами - проникающая радиация - заб-я ЖКТ (вторичные энтериты). Клиника: диарея, боли, метеоризм; сниж.веса, трофич.изм-я кожи и ее дериватов, хрупкость костей, авитаминозы, м.б.судороги, арт.и мыш.гипотензия, нарушения половой сферы. СИНДРОМ МОТОРНЫХ дискинезий: спастическая, атоническая, гипер-/гипокинетическая. СИНДРОМ нарушения переваривающей ф-и кишечника – МАЛЬДИГЕСТИЯ: - креаторея (много непереваренных мышечных волокон) - стеаторея (наличие в кале нейтрального жира, жирных кислот и мыл – практически обязательный признак энтерита) -слизь и своб.крахмал в кале -ph кала при гнилостной диспепсии-щелочная, при бродильной-кислая -мальабсорбция (снижение всасывания). По лок-и мальдигестия бывает: полостная (в просвете кишки), мембранная (пристеночная), собственно мальабсорбция (нар-е транспорта нутриентов чз мембрану энтероцитов). Комплекс изменений ПИЩЕВАРЕНИЯ и ВСАСЫВАНИЯ - «МАЛАССИМИЛЯЦИЯ». Мальабсорбция: - легкая, средняя, тяжелая; -изолир.(к-л продукт) и общая(всех продуктов); - врожд.(ферментопатии) и приобр.(первич.-патология абсорбтивного эпителия:целиакия,соевая энетропатия,коллагеновая и тропическая спру; вторич.-большая группа заб-й с повреждением отдельных слоев или всей стенки кишки). Диагностика: исслед-е кала, эндоскопия, рентген. Принципы лечения энтероколита: 1_ ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ 2_ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ БЕЛКОВОЕ ПИТАНИЕ 3_ АНАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ 4_ ВИТАМИНОТЕРАПИЯ (гр.В2,3,6) 5_ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА - !!! ОСТОРОЖНО (эритромицин, нитрофураны), лучше ПРОБИОТИКИ (линекс, бифиформ, лактобактерин) 6_ ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ 7_ НОРМАЛИЗАЦИЯ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА +борьба с диареей (лоперамид), ферментные препараты (панзинорм, мезим-форте, панкреатин). Диетотерапия включает нормальное кол-во углеводов, жиров и увеличенное кол-во белка (130-140 г). Исключают тугоплавкие животные жиры, ограничивают продукты с клетчаткой. В период обострения пища должна быть механически щадящая (жидкая или кашицеобразная). 64. Хронический энтероколит (ХЭК). Определение. Этиология. Патогенетические механизмы развития ХЭК, значение дисбиоза в развитии заболевания. Органопатотопография. Диагностика. Профилактика и лечение. Хр.энтероколиты – инфекционное или паразитарное заб-е с нарушением структуры и функции тонкого и толстого кишечника и возможным вовлечением в процесс желудка, печени и др. органов и ФСО. Этиология: 1). Инфекционные колиты – МО, грибы, гельминты и т.п. 2). Алиментарные – нарушение питания (очень редко), + пищевая аллергия. 3). Сопутствующие (при панкретитах, гастритах, энтеритах). 4). Токсические. 5). В результате копростаза (механические). 6). Лекарственные – при АБ-терапии (из-за развития дисбактериоза). Патогенез: Аллергия, дисбактериоз, энзимопатия=> инфекционные или токсические агенты повреждают слизистую кишечника (воспаление, дистрофия)=> нарушение ф-й кишечника (пищеварительной, всасывательной, выделительной, двигательной). Дисбиоз – увеличение кол-ва гемолитических эшерихий, патогенного стафилококка, гемолитического стрептококка, протея на фоне резкого снижения бифидо-и лактобактерий из-за иммунных нарушений.=> сенсибилизация организма к собст.клеткам=>аутоиммунные процессы. Клиника 1). Запоры или поносы (или их чередование). 2). Синдром недостаточного опорожнения кишечника. 3). При обострении – ложные позывы: отходят газы и слизь (иногда с кровью). 4). “Овечий кал” (при спастическом колите). 5). Боли в животе – тупые, больше в нижних отделах. Стихают при применении тепла, спазмолитиков. Иногда связаны с позывом к дефекации. 6). Метеоризм - из-за нарушения переваривания и дисбактериоза. 7). Потеря аппетита, отрыжка, горечь во рту. 8). Астеноневротический синдром: слабость, снижение трудоспособности. 9). При пальпации – участки болезненности по ходу толстой кишки, спазмированные петли, а рядом – расширенные. Тяжесть, полнота, распирание в животе после еды, тупые боли по всему животу (в опред.отделах), преимущественно в области пупка (м.б.после еды, сниж.после дефекации). Атония тонкого кишечника: стул неустойчивый с наклонностью к поносу (обильные водянистые с неперев.пищей), метеоризм, урчание и плеск, тошнота и снижение аппетита, м.б.и запоры (овечий кал), запорные поносы, тенезмы. Пониженное питание, бледность, признаки гиповитаминоза (сухость кожи, ломкость и расслоение, или утолщение ногтей), язык обложен белым налетом, сухой, сухость и горечь во рту, болезненность слева от пупка или в гипогастрии. Панколит, лево-/правосторонний колит, илиотифлит, проктосигмоидит. Возникает секреторная нед-ть, замедляется моторика и продвижение химуса=> заселение флорой верхних отделов тонкой кишки. Вследствие этого возникает дисбиоз. Снижается белоксинтезирующая ф-я печени=> гипоальбуминемия с гамма-глобулинемией. Нарушается внешнесекреторная ф-я поджелудочной железы с общим ферментативным диспанкреатизмом, возникают железодефицитная анемия и умеренная тромбоцитопения. По клинике: легкие (периодич.поносы/запоры), средней тяжести (+объективные признаки) и тяжелые формы (+лихорадка, озноб, головные боли, похудание, слабость, потеря трудоспособности, диспепсия, осложнения - кровотечения, перфорация). Диагностика Анализ кала: полифекалия, обилие неперевар.клетчатки и слизи+микро: капли нейтрального жира и жир.к-т, лейкоциты, СТ-волокна, бактерии, при аллергии м.б.кристаллы Шарко-Лейдена. Ирригоскопия: нарушение перистальтики, спазмированные участки. Ректоманоскопия и колоноскопия с биопсией: гиперемия и отек слизистой, наличие слизи, гноя, крови, изъязвлений. Профилактика и лечение Диета: стол № 2 или 4. Питание дробное (4-6 р/д). 1). АБ широкого СД (тетрациклин + аминогликозиды) – при обострении. 2). Энтеросептол-местное антибаткериальное лс, фталазол. 3). Пробиотики (бифидум-бактерин, бификол). 4). Общеукрепляющая терапия – витамины, алоэ. 5). При поносах – вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, отвар зверобоя) – лучше сочетать с холинолитиками. 6). При спастическом колите – церукал, спазмолитики. 7). При метеоризме – акт.уголь. 8). При необходимости – фестал, панкреатин. 9). При запорах – пурген, массаж живота, увеличение растительной клетчатки в пище. 10). ФИЗИО – диатермия, грязелечение. Санаторно-курортное лечение – в Ессентуках, Железноводске. 65. Цирроз печени: определение, прогноз, этиологическая, классификация. Механизмы прогрессирования заболевания. Цели и задачи лабораторного обследования при циррозе печени. Цирроз печени – хр.полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заб-е печени, хар-ся значительным уменьшением кол-ва функц.гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудов, появлением узлов регенерации с наличием или без выраженных признаков воспаления и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Прогностическая классификация Чайлд-Пью (в баллах): Билирубин крови, мг/% <2, 2-3, >3 Альбумин сыворотки крови, г/% >3,5, 3-3,5, <3 Протромбиновое время и индекс, сек./%, 1-4(80-60), 4-6(60-40), >6(<40) Печеночная энцефалопатия, стадия нет, 1-2, 3-4 Асцит нет, мягкий,эпизодический, тяжелый,рефрактерный. По этиологии: Вирусный (В,С,Д) Алкогольный Первичный билиарный Вследствие нарушения венозного оттока из печени Аутоиммунный Криптогенный. По морфологии: Мелкоузловой Крупноузловой Смешанный Первичный билиарный. Механизмы прогрессирования цирроза Некроз гепатоцитов и желчных протоков вызывает активную реакцию СТ=> регенерация - концентрическое увеличение интактных участков паренхимы+обр-е фиброзных септ в местах некроза. В рез-те образуются псевдодольки, которые снабжаются кровью преимущественно из печеночной артерии, а ветви воротной вены образуют в септах анастомозы с печеночными венами, и поэтому портальная кровь недостаточно контактирует с гепатоцитами. Развивающаяся СТ механически сдавливает вены=> нарушается печеночная гемодинамика - развивается портальная гипертензия и внутрипеченочное окольное кровосн-е. Все это ведет к порочному кругу: некроз - воспаление – разрастание СТ - нарушение кровоснабжения гепатоцитов - некроз. Уменьшение кол-ва гепатоцитов и внутрипеченочный шунтовой кровоток приводят к снижению функции печени и обусловливают эндотоксемию и бактериемию; развитие портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии. Между бассейном v. portae и системным венозным кровотоком при повышении давления в ней до 25-30 мм рт.ст. развиваются портокавальные анастомозы. Важнейшие – анастомозы в нижней трети пищевода и кардиальной части желудка (самые опасные кровотечения отсюда!). В развитии асцита ведущую роль играет внутрипеченочный портальный блок вследствие механического препятствия току портальной крови из-за нарушения архитектоники и повышения притока артериальной крови. Повышение синусоидального давления приводит к увеличению образования лимфы - до 15-20 л (при норме 8-9 л). Часть лимфы просачивается в полость брюшины=> асцит. Снижаются ОЦК, онкотическое давление плазмы (депонирование в жид-ти белка)=> активация РААС (секреция АДГ и задержка натрия и воды). К повышению уровня альдостерона приводят усиление его продукции вследствие гиповолемии и снижение деградации гормона в печени. При этом снижается почечный кровоток. Спленомегалия развивается в рез-те венозного застоя, иммунных реакций и разрастания СТ. Гиперспленизм - чрезмерная интенсификация и извращение функции селезенки по элиминации «состарившихся» ФЭК. В крови снижается кол-во тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Портальная гипертензия ведет также к отеку слизистой желудка и кишечника=> нарушение всасывания, энтеропатия и обр-е «гепатогенных» язв желудка и 12-п.к. Прохождение с портальной венозной кровью в обход паренхимы печени ряда БАВ и Г (в частности, альдостерона, эстрогенов, инсулина, гастрина, гистамина и др.) приводит к эндокринным и метаболическим расстройствам (вплоть до комы). Ранние симптомы портальной гипертензии (до асцита): метеоризм, диспепсия (сниж.аппетит, тошнота). Далее развиваются: спленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен. При циррозе выражен синдром печеночно-клеточной недостаточности, проявляющийся внепеченочными признаками, геморрагиями, желтухой, печеночной энцефалопатией. 2 стадии цирроза печени: компенсированная (гепато-и спленомегалия) и декомпенсированная («типичный» вид больных: пониженного питания, атрофия мышц, телеангиэктазии, пальмарная эритема, асцит, «голова медузы», желтуха, геморрагии, отеки). Лабораторная диагностика цирроза печени. Цели и задачи. ОАК: анемия (гипохромная и гиперхромная, позднее гемолитическая), лейкопения (1,5-3,0 тыс. лейкоцитов), тромбоцитопения (тромбоциты 60-90 тыс.). Б/х АК может выявлять ряд синдромов: 1. Синдром цитолиза и печеночно-клеточных некрозов (повышение АЛТ, АСТ, ЛДГ, глутаматдегидрогеназы). 2. Синдром нарушения синтетической ф-и (гепатодепрессия) – снижение свертывающих факторов и альбуминов крови. 3. Синдром мезенхимально-клеточного воспаления – изменение осадочных проб, повышение уровня гамма-глобулинов сыворотки. 4. Синдром холестаза – повышение уровня прямого билирубина, ЩФ, ГГТП, ХЛ, В-ЛП. 5. Синдром клеточной регенерации и опухолевого роста (появление в сыворотке крови А-фетопротеина). 6. Синдром шунтирования печени – повышение уровня аммиака в крови. 7. Уровень электролитов, бикарбонатов, мочевины, креатинина в сыворотке крови и экскреция натрия с мочой; 8.Исследование обмена железа (уровень в сыворотке крови, насыщение трансферина железом и ферритина), повышение экскреции железа с мочой – признаки гемохроматоза; 9.Исследование обмена меди. 10.Иммунологические исследования крови: маркеры вирусных гепатитов. 11.Антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные, микросомам печени и почек (выявление АИЦ). 12. Антимитохондриальные антитела (при ПБЦ). 66. Портальная гипертензия при циррозе печени, механизмы ее патогенеза, клинические проявления, лечение. Некроз гепатоцитов и желчных протоков вызывает активную реакцию СТ=> регенерация - концентрическое увеличение интактных участков паренхимы+обр-е фиброзных септ в местах некроза. В рез-те образуются псевдодольки, которые снабжаются кровью преимущественно из печеночной артерии, а ветви воротной вены образуют в септах анастомозы с печеночными венами, и поэтому портальная кровь недостаточно контактирует с гепатоцитами. Развивающаяся СТ механически сдавливает вены=> нарушается печеночная гемодинамика - развивается портальная гипертензия и внутрипеченочное окольное кровосн-е. Все это ведет к порочному кругу: некроз - воспаление – разрастание СТ - нарушение кровоснабжения гепатоцитов - некроз. Уменьшение кол-ва гепатоцитов и внутрипеченочный шунтовой кровоток приводят к снижению функции печени и обусловливают эндотоксемию, бактериемию. Портальная гипертензия приводит к развитию портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии. Между бассейном v. portae и системным венозным кровотоком при повышении давления в ней до 25-30 мм рт.ст. развиваются портокавальные анастомозы. Важнейшие – анастомозы в нижней трети пищевода и кардиальной части желудка (самые опасные кровотечения отсюда!). В развитии асцита ведущую роль играет внутрипеченочный портальный блок вследствие механического препятствия току портальной крови из-за нарушения архитектоники и повышения притока артериальной крови. Повышение синусоидального давления приводит к увеличению образования лимфы - до 15-20 л (при норме 8-9 л). Часть лимфы просачивается в полость брюшины=> асцит. Снижаются ОЦК, онкотическое давление плазмы (депонирование в жид-ти белка)=> активация РААС (секреция АДГ и задержка натрия и воды). К повышению уровня альдостерона приводят усиление его продукции вследствие гиповолемии и снижение деградации гормона в печени. При этом снижается почечный кровоток. Портальная гипертензия ведет также к отеку слизистой желудка и кишечника=> нарушение всасывания, энтеропатия и обр-е «гепатогенных» язв желудка и 12-п.к. Прохождение с портальной венозной кровью в обход паренхимы печени ряда БАВ и Г (в частности, альдостерона, эстрогенов, инсулина, гастрина, гистамина и др.) приводит к эндокринным и метаболическим расстройствам (вплоть до комы). Ранние симптомы портальной гипертензии (до асцита): метеоризм, диспепсия (сниж.аппетит, тошнота). Далее развиваются: спленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен. При циррозе выражен синдром печеночно-клеточной недостаточности, проявляющийся внепеченочными признаками, геморрагиями, желтухой, печеночной энцефалопатией. 2 стадии цирроза печени: компенсированная (гепато-и спленомегалия) и декомпенсированная («типичный» вид больных: пониженного питания, атрофия мышц, телеангиэктазии, пальмарная эритема, асцит, «голова медузы», желтуха, геморрагии, отеки). Лечение Всем больным с циррозом: • Исключение профессиональных и бытовых вредностей, полный отказ от алкоголя. • Соблюдение благоприятного режима труда, отдыха и питания. • Диета (стол № 5). !!ограничить белок и поваренную соль. • Снижение веса на 2-4 кг/нед., поддержание электролитного баланса. • Нормализация пищеварения и всасывания (ферментные препараты: мезим*, панкреатин, креон*), устранение дисбактериоза (пробиотики, эубиотики), санация хронических воспалительных процессов органов брюшной полости (АБ). Лечение портальной гипертензии (отечно-асцитического синдрома) предусматривает: Уменьшение и устранение асцита способствуют снижению портального давления и служат профилактикой портокавальной энцефалопатии и кровотечений из варикозных вен пищевода. Важно помнить, что резорбтивная способность брюшины не превышает 400 мл/сут, и потеря большего количества жидкости приводит к обезвоживанию тканей, гипокалиемии и метаболическому алкалозу. Диета с ограничением соли - до 1,5г/сут, жидкости 800-1500 мл. ЛС: антагонисты альдостерона - спиронолактон (верошпирон*), при неэффективности прибавляют фуросемид, этакриновую кислоту и триампур* (гидрохлоротиазид + триамтерен). При резистентном асците с угрозой разрыва живота, ДН и СН проводят парацентез тонкой иглой с извлечением 3-4 л жид-ти (не больше!! из-за потерь электролитов и белка, ведущих к печеночной нед-ти). Консервативное лечение: пролонг.нитраты, б-АБ (длит.прием), белковые препараты (нативная плазма, 20% р-р альбумина) Хирургическое лечение: наложение портокавальных анастомозов, в тактику входит наложение внутрипеченочного шунта. ПЯ: варикозно расширенные вены пищевода у больных, перенесших кровотечение, а также высокая порт.гипертензия. Спленэктомию проводят при гиперспленизме. 67. Цирроз печени: Печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, их клинические, лабораторные и инструментальные признаки. Основные направления лечения печеночной энцефалопатии. |