1. Атеросклероз. Распространенность и основные клинические проявления в зависимости от локализации. Генетические и средовые факторы риска
 Скачать 3.2 Mb.
|
|
В рез-те бронхиальной гиперреактивности (чрезмерное сокращение гладких мышц дых.путей, десинхронизация сокращения ГМ=> сужение просвета бронхов, утолщение бронхиальной стенки (отек и структурные изменения), воспаление с сенсибилизацией чувст.невров=>изб.бронхоконстрикция) => => => Ремоделирование бронхов - собирательный термин, который включает ряд клинических проявлений, связанных с нарушением бронхиальной проходимости (одышка и затруднение дыхания, удушье, приступообразный кашель, дистантные хрипы). Суть: в результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз. ГМ слой утолщается вследствие гипертрофии и гиперплазии. Под действием факторов роста отмечается пролиферация сосудов бронх.стенки, что способствует утолщению стенки бронха. Гиперсекреция слизиобусловлена повышением кол-ва бокаловидных клеток и увеличением размеров подслизистых желез. Особенности патогенеза, т.е.совокупность факторов, определяющих фенотипическое проявление генетической предрасположенности, у конкретного больного, характерны для определенных патогенетических форм БА, диагностика которых позволяет найти индивидуальный подход к больному, хотя и не указывается при формулировке диагноза по требованиям последней классификации. Клиника: экспираторная одышка и затруднение дыхания, приступы удушья, кашель (приступообразный) и свистящие дистантные хрипы. Обострение при БА м.б.таким выраженным, что затрудняет речь и двигательную активность пациента. Аускультативно: сухие свистящие хрипы, м.б.одышка при физической нагрузке. В случае значительной обструкции помимо хрипов определяется ослабленное дыхание, повышение ЧДД и ЧСС, одышка в покое. Более того, при развитии крайне тяжёлой бронхиальной обструкции (астматический статус) дыхание и хрипы не определяются – картина «немого лёгкого». В таком случае пациент обычно занимает сидячее положение с наклоном вперёд и с опорой руками на край кровати или стула, что помогает подключить мышцы верхнего плечевого пояса к процессу дыхания. Пациент старается не говорить и как можно меньше двигаться, так как речь и двигательная активность ещё больше затрудняют дыхание. Отмечается вздутие грудной клетки, западение межрёберных промежутков и надключичных ямок, цианоз и потливость. Важны и функциональное исследование внешнего дыхания (ФВД). ФБронхолитические лекарственные средства. Лечение 3 группы бронхолитиков: β2-адреномиметики: короткодействующие (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) и пролонгированные (сальметерол, формотерол), по способу введения: ингаляционные, парентеральные и пероральные. АХЭ (м-холинолитики): короткодействующие ( ипратропия бромид ) и пролонгированные ( тиотропия бромид ), по способу введения только ингаляционные. Метилксантины: короткодействующие ( эуфиллин) и пролонгированные теофиллины ( Теопэк ,Теотард ); по способу введения: парентеральные и пероральные формы. Профилактика: отказ от курения, противоаллергические ЛС, профилактика простудных и вирусных заболеваний (вакцинация), закаливание, ЗОЖ, противовоспалительные ЛС; улучшение экологического состояния окруж.атмосфеного воздуха (переселение в сельскую местность или другие города, в которых экологические условия более благоприятны), фитопрепараты, иммуномодуляторы, 50. Бронхоэктазы. Классификация. Патогенетические механизмы. Клинические проявления. Осложнения. Принципы лечения. Бронхоэктатическая болезнь - хроническое врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся локальным нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Этиологические факторы бронхоэктатической болезни. 1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость бронхиальной стенки», недостаточное развитие гладкой мускулатуры бронхов, эластической и хрящевой ткани, недостаточность системы бронхопульмональной защиты и т.д.), приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании. 2. Перенесенные в раннем детском возрасте инфекционно-воспалительные заболевания бронхопульмональной системы (особенно часто рецидивирующие). Среди возбудителей наибольшее значение имеют: стафило- и стрептококки, гемофильная палочка, анаэробная инфекция и др. 3. Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления с формированием врожденных бронхоэктазов (характерно для синдрома Картагенера: обратное расположение органов, бронхоэктазы, синуиты, неподвижность ресничек мерцательного эпителия, бесплодие у мужчин в связи с резким нарушением подвижности сперматозоидов). К развитию бронхоэктазов также предрасполагают: а) врожденные иммунодефициты б) врожденные анатомические дефекты трахеобронхиального дерева (трахеобронхомегалия, трахеопищеводный свищ) в) аневризма легочной артерии г) муковисцидоз д) курение и употребление алкоголя будущей матерью при вынашивании плода, перенесенные во время беременности вирусные инфекции е) хронические заолевания верхних дыхательных путей (синуситы, хронические гнойные тонзиллиты, аденоиды) Патогенез бронхоэктатической болезни включает факторы: а) приводящие к развитию бронхоэктазий: 1) обтурация бронха (сдавление гиперплазированными прикорневыми л.у. в случае прикорневой пневмонии, туберкулезного бронхоаденита; длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях) с задержкой выведения бронхиального секрета дистальнее места обтурации, формированием обтурационного ателектаза и развитием необратимых изменений в стенке бронха 2) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) 3) развитие воспалительного процесса в бронхах и его прогрессирование с дегенерацией хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани и заменой их фиброзной тканью. б) ведущие к инфицированию бронхоэктазий 1) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах 2) нарушение функции системы местной бронхопульмональной зашиты и иммунитета При прогрессировании бронхоэктатической болезни уменьшается кровоток по легочным артериям, сеть бронхиальных артерий гипертрофируется, через обширные анастомозы происходит сброс крови из бронхиальных артерий в систему легочной артерии, что ведет к развитию легочной гипертензии. Классификация бронхоэктатической болезни. 1. По форме бронхоэктазов: а) цилиндрические б) мешотчатые в) веретенообразные г) смешанные. 2. По клиническому течению (форме заболевания): а) легкая форма б) форма средней тяжести в) тяжелая форма г) осложненная форма 3. По фазе заболевания: а) фаза обострения б) фаза ремиссии 4. По распространенности процесса: а) односторонние бронхоэктазы б) двусторонние бронхоэктазы. Клиническая картина. - болезнь чаще выявляется в возрасте от 5 до 25 лет; мужчины болеют чаще женщин; - характерны следующие жалобы: 1) кашель с отделением гнойной мокроты (от 20 до 500 мл и более) с неприятным гнилостным запахом, которая откашливается легко, полным ртом, больше всего ее отходит по утрам, а также если больной занимает определенное положение (позиционный дренаж). Мокрота при стоянии разделяется на два слоя: верхний – в виде вязкой опалесцирующей жидкости с примесью большого количества слизи и нижний – в виде гнойного осадка, объем которого увеличивается при обострении процесса. 2) кровохарканье (у 25-35% больных) – обычно появляется или становится выраженным при обострении болезни и во время интенсивных физических нагрузок 3) одышка (у 30-35% больных) – наблюдается преимущественно при физической нагрузке и обусловлена сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом и развитием эмфиземы. 4) боли в грудной клетке, усиливающиеся во время вдоха – обусловлены вовлечением плевры в патологический процесс, появляются в периоде обострения. 5) повышение температуры тела – чаще до субфебрильных цифр в период обострения; после откашливания большого количества гнойной мокроты температура значительно снижается 6) общая слабость, снижение работоспособности и аппетита, потливость (синдром интоксикации) – беспокоят больных в фазе обострения - при внешнем осмотре больных выявляют: 1) отставание детей в физическом и половом развитии 2) гипотрофию мышц и снижение мышечной силы, похудание 3) изменения концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, ногтей в виде часовых стекол – выявляются при длительном течении бронхоэктатической болезни. 4) цианоз – появляется при развитии легочной или легочно-сердечной недостаточности у тяжелых больных 5) отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, при развитии эмфиземы – бочкообразный вид грудной клетки - при физикальном исследовании легких: 1) притупление перкуторного звука в области поражения; коробочный звук при развитии эмфиземы легких над остальными отделами 2) аускультативно в периоде обострения над очагом поражения выслушивается жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы (крупно- и среднепузырчатые), уменьшающиеся или даже исчезающие после энергичного откашливания и отхождения мокроты, сухие хрипы; в фазе ремиссии количество хрипов значительно уменьшается вплоть до исчезновения. При развитии бронхообструктивного синдрома (вторичного обструктивного бронхита) выдох становится удлиненным, прослушивается множество сухих низкотональных и высокотональных хрипов. Осложнения бронхоэктатической болезни: 1) хронический обструктивный бронхит 2) эмфизема легких с последующим развитием дыхательной недостаточности 3) хроническое легочное сердце 4) легочное кровотечение 5) амилоидоз почек 6) метастатические абсцессы головного мозга. Диагностика бронхоэктатической болезни: а) лабораторные данные: ОАК – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ при обострении процесса; при длительном течении болезни – гипо- или нормохромная анемия; БАК – увеличение при обострении процесса сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, 2- и -глобулинов и других неспецифических признаков воспаления; общий анализ мокроты – большое количество нейтрофилов, эритроцитов, редко эластические волокна, при бактериоскопии мокроты – большое количество микробных тел. б) инструментальные исследования: 1) рентгенография легких в двух взаимноперпендикулярных проекциях: - деформация и усиление легочного рисунка за счет перибронхиальных фиброзных и воспалительных изменений; ячеистый легочной рисунок в области нижних сегментов легких - тонкостенные кистоподобные просветления (полости) иногда с уровнем жидкости (обычно при значительно выраженных мешотчато-кистозных бронхоэктазах в средней доле) - уменьшение объема (сморщивание) пораженных сегментов - повышение прозрачности здоровых сегментов легкого - ампутация корня легкого - сопутствующий фиброз плевры в очаге поражения или экссудативный плеврит. 2) бронхография – основной метод, окончательно подтверждающий диагноз; не только констатирует наличие бронхоэктазов, но и позволяет уточнить их локализацию, форму и размеры. На бронхограмме в пораженном отделе отмечается расширение бронхов различной формы, их сближение и отсутствие заполнения контрастным веществом ветвей, располагающихся дистальнее бронхоэктазов. 3) кинематобронхография – определение способности бронхов к изменению просвета в зависимости от фаз дыхания; для бронхоэктазов характерно значительное нарушение сократительной способности бронхоэктазированной стенки, что выражается очень небольшим или почти полным отсутствием изменения диаметра бронхоэктазов в зависимости от фаз дыхания. 4) бронхоскопия – выявляет гнойный эндобронхит различной степени выраженности в пораженных сегментах бронхопульмонального дерева. 5) спирография - при обширных двусторонних бронхоэктазах выявляются рестриктивные нарушения (значительное снижение ЖЕЛ), при наличии бронхообструктивного синдрома - обструктивный тип дыхательной недостаточности (снижение показателей ОФВ1), при сочетании эмфиземы легких и синдрома бронхиальной обструкции - рестриктивно-обструктивный тип нарушений функции внешнего дыхания. Лечение. 1. Антибактериальная терапия в периоде обострения заболевания – предпочителен внутрибронхиальный способ введения препаратов через бронхоскоп, менее эффективны интратрахеальный, интраларингеальный и ингаляционный способы; используют АБ широго спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны) в дозировках как при лечении пневмонии. При клинических признаках активной инфекции эндобронхиальное введение АБ целесообразно сочетать с их внутримышечным или внутривенным введением. 2. Санация бронхиального дерева, выведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты – осуществляется 1) с помощью инстилляций через носовой катетер (метод интратрахеальных промываний) или при бронхоскопии - вводят растворы антисептиков (10 мл 1:1000 раствора фурацилина, 10 мл 1% раствора диоксидина и др.), муколитиков (мукосольвин, ацетилцистеин — 2 мл 10% раствора) 2) постуральным дренажом несколько раз в день 3) с помощью массажа грудной клетки 4) применением бронходилататоров и муколитиков 3. Дезинтоксикационная терапия – обильное питье до 2-3 л в сутки (липовый чай, малиновый чай, настой шиповника, соки, клюквенный морс); внутривенные инфузии гемодеза, изотонического раствора натрия хлорида, 5% глюкозы при выраженном обострении. 4. Иммуномодулирующая терапия, нормализация общей и легочной реактивности – применение иммуномодуляторов (левамизол, тималин, Т-активин) и адаптагенов (настойка женщеня, экстракт элеутерококка, настойка китайского лимонника, мумие, прополис). 5. Санация верхних дыхательных путей – тщательное лечение зубов, хронического тонзиллита, фарингита, заболеваний носовой полости. 6. Регулярные ЛФК и дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки (его приемам следует обучить больного и его родственников), физиотерапия (микроволновая терапия, электрофорез с кальция хлоридом, калия иодидом, индуктотермия), санаторно-курортное лечение (в теплое время года в санаториях Южного берега Крыма). 7. Хирургическое лечение – показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или долей бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита. 8. Диспансеризация больных. а) бронхоэктатическая болезнь с локальными изменениями и редкими (не более 2 раз в год) обострениями: - осмотр терапевтом - 3 раза в год - осмотр пульмонологом, торакальным хирургом, ЛОР-врачом, стоматологом - 1 раз в год; осмотр фтизиатром - по показаниям - обследование: анализ крови, анализ мокроты общий и на БК, анализ мочи, флюорография - 2 раза в год; биохимический анализ крови на острофазовые реакции, ЭКГ - 1 раз в год; бронхоскопия, томография - по показаниям; посев мокроты на чувствительность к антибиотикам перед антибиотикотерапией - по необходимости; - противорецидивное лечение - 2 раза в год (весной и осенью) при ОРВИ и гриппе: антибактериальная и противовоспалительная терапия, позиционный дренаж, ЛФК, санация бронхиального дерева, общеукрепляющая терапия; полноценное питание; лечение в санаториях-профилакториях, на курортах; профориентация и трудоустройство. б) бронхоэктатическая болезнь с с распространенными изменениями и частыми (более 3 раз в год) обострениями: - осмотры терапевтом - 4 раза в год; осмотры другими специалистами с частотой, указанной в предыдущей группе - объем лабораторных обследований тот же, что в предыдущей группе + биохимический анализ крови на общий белок, белковые фракции, глюкозу, креатинин, мочевину - 1 раз в год - противорецидивное лечение в вышеизложенном объеме. 52. Абсцесс легкого. Особенности течения. Диагностика. Лечение. Абсцесс легкого – это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией. Классификация По течению: острые, подострые и хронические. По распространенности: одиночные, множественные; односторонние и двусторонние; с поражением сегмента/доли/долей. По возникновению: постпневмонические, травматические, аспирационно-окклюзионные, гематогенно-эмболические, лимфогенные. По тяжести: легкие, средней тяжести, тяжелые, крайне тяжелые. По наличию осложнений: неосложненные и осложненные (бэ, пиопневмоторакс, эмпиема, легоч.кровотечение, сепсис, абсцесс ГМ, фибринозно-гнойный перикардит). Этиология: гр- МФ (Ps.аureginosa, Clebsiella pneumonia, Proteus vulgaris, E. coli и др.), неспорообразующие анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептококки и др.), St.aureus, грибы, простейшие. Патогенез: • Нарушение бронхиальной проходимости (частичная или полная закупорка бронха) • Безвоздушность легочной ткани (ателектаз, воспалительная инфильтрация) • Нарушение кровообращения в зоне поражения легкого • Влияние бактериальных токсинов и провоспалительных цитокинов на безвоздушную, плохо кровоснабжаемую ткань • Снижение местной и общей противоинфекционной защиты • Аспирация орофарингеального содержимого, инфицированного материала (слюна, слизь, рвотные массы). Этапы развития абсцесса: 1.Фаза острого инфекционного воспаления (уплотнение паренхимы), гнойно-некротической деструкции (образование полости легочного гнойника). 2. Фаза открытого легочного гнойника. Прорыв гнойника в бронхи (гнойно-гнилостный бронхит, плеврит, эмпиема). 2 периода- до и после прорыва в бронх. До прорыва: гипертермия 38—40 °С, боль в боку при глуб.вдохе, кашель, тах-я и тахипноэ, лейкоцитоз, отставание пораж.части ГК в дыхании, болезненность при пальпации, укорочение перкуторного звука, хрипы. После прорыва: улучшение общего состояния и физич.активности, снижение боли, норм-я t и ОАК, тимпанит, амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, гнилостный запах изо рта, примесь крови в мокроте, резкое увеличение кол-ва гнойной мокроты до 1,5л/сут (чз 4-7 дней при хорошем дренировании снижается кол-во и мокрота становится серозной,без запаха, выздоровление). М.б.формирование ост.полости-клинич.выздоровление или переход в хр.абсцесс. Диагностика: рентген и КТ (до прорыва-гомогенное затемнение-восп.инфильтрат, после прорыва-в центре затемнения просветление с газом и жид-тью с гориз.уровнем), УЗИ, микроскопия мокроты (эластические волокна, лейкоциты, бактерии)- 3 слоя: ниж-гной, сред-серозная жид-ть, верх-слизь.+ОАК, исследование ФВД, иммунологическое обследование. Лечение: Консервативное: борьба с инфекцией (АБ, фторхинолоны, противопротозойные, противовирусные, противогрибковые пр-ты), коррекция белковых, метаболических нарушений и ВЭБ (инфузионная терапия, форсир.диурез, плазмаферез, гемо-,лимфо-,плазмосорбция, гемодиализ, усиленное энтер.и парент.питание), коррекция иммуногич.нарушений (гамма-глобулин, антистафил.анатоксин, гипериммунная антистафил.плазма, УФЛ и лазерное облучение крови), дренаж гнойного очага (санация трахеобронх.дерева-постур.дренаж, муко-и бронхолитики, протеазы, бронхоскопич.санация очагов деструкции, парокислородные и др.лечебные ингаляции). Инвазивное (при секвестрах в полости абсцесса, плохом дренировании чз бронх, распр.гангрене, нараст.интоксикации): трансбронхиальное и смешанное дренирование и санация гнойно-деструктивных полостей, трансторакальное дренирование и санация абсцесса под контролем абсцессоскопии, врем.бронхоскопическая окклюзия губчатым обтуратором, дренирование плевр.полости по Бюлау и санация эмпиемной полости. Хирургическое(по жизн.ПЯм): перевязка легочной арт.(при кровотечении), торакостомия,торакоскопич.санация (при пиопневмотораксе), резекция, пульмонэктомия, лобэктомия, билобэктомия. 53. Гангрена легких. Этиология. Патоморфология. Клинические проявления. Тактика ведения больного. |