1. Атеросклероз. Распространенность и основные клинические проявления в зависимости от локализации. Генетические и средовые факторы риска
 Скачать 3.2 Mb.
|
|
Основные препараты для медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Этот класс лекарств, безусловно, относится к первой линии в лечении хронической сердечной недостаточности Основные позиции по применению иАПФ в лечении хронической сердечной недостаточности: иАПФ показаны всем больным с хронической сердечной недостаточностью, при любой этиологии и стадии процесса иАПФ улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, замедляют прогрессировать болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью, т.е. позволяют достичь всех пяти целей в лечении XCН Эти препараты эффективны от самых начальных, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, до самых поздних стадий декомпенсации Чем раньше начинается лечение, тем большие шансы на успех и продление жизни пациентов иАПФ являются наиболее обоснованным способом лечения и хронической сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией сердца (степень доказанности В). Не назначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных Общепринята точка зрения, что имеет место так называемый «класс-эффект», поэтому в лечении хронической сердечной недостаточности можно использовать любые иАПФ. Побочные эффекты (требующие остановки лечения) осложняют применение иАПФ достаточно редко: в 1-2% из-за азотемии (кроме фозиноприла); в 2-3% из-за сухого кашля и в 3-4% из-за гипотонии; в этих случаях иАПФ могут быть заменены на АРА. Абсолютными противопоказаниями к назначению иАПФ являются непереносимость (аигионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий, беременность. Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще одного раза к 2-3 дня, а при системной гипотонии еще реже - не чаще одного раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз. При отсутствии клинических противопоказаний (и снижения АД) необходимо пытаться увеличивать дозу, однако, не стремясь достигнуть максимума, т.к. при этом хотя и снижается число обострений хронической сердечной недостаточности, но растет число осложнений. Однако помните, что останавливаться на минимальных дозах иАПФ, если пациент хорошо их переносит и у него нет снижения АД - это ошибка. При этом вы лишаете своего больного дополнительных шансов на уменьшение обострений болезни. иАПФ можно назначать больным с хронической сердечной недостаточностью при уровне систолического АД выше 85 мм рт. ст.; при исходно низком АД (85- 100 мм Hg) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза. Риск гипотонии возрастает у наиболее тяжелых больных с хронической сердечной недостаточностью IV ФК при сочетании иАПФ с ПВД (нитраты, БМКК) и при назначении после обильного диуреза. Для избежания гипотензии первой дозы иАПФ следует назначать не менее чем через 24 часа после обильного диуреза, предварительно отменив вазодилатирующие средства. Хроническая сердечная недостаточность При стойком нарушении сократительной способности сердца вследствие инфаркта у человека может развиться хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это постепенно прогрессирующее заболевание, при котором возникает и усугубляется ухудшение кровообращения. ХСН проявляет себя одышкой, сниженной переносимостью нагрузок, кашлем, появлением отеков на ногах и другими признаками застоя крови в большом или малом круге кровообращения. Пациентам с этим осложнением показано пожизненное лечение, которое помогает замедлить развитие процесса. 31. Ревматическая лихорадка (ОРЛ). Определение. Факторы этиологии: роль инфекции и генетические факторы риска. Классификация. Патогенные и антипатогенные факторы; «формула» развития ОРЛ. Эталоны кардита, полиартрита, ПСА. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение А - стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно - сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающиеся у предрасположенных лиц (главным образом молодого возраста, от 7 -15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на Аг стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной «мимикрии ») Этиология 1.Большинство исследователей придерживается стрептококковой этиологии РЛ: это β-гемолитический стрептококк – Str. Pyogenes, Rosenbach, 1884 (синоним– Str.Hemollyticus Rolly, 1911), группы А, тип 15,4. В США в 1985г. вспышка ОРЛ была обусловлена стрептококком тип М-18. Классификация I. Клинические формы: - острая ревматическая лихорадка, - повторная ревматическая лихорадка II. Клинические проявления А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Б. Дополнительныепроявления: - лихорадка, - артралгия, - абдоминальный синдром, - серозиты. III. Исходы А. Выздоровление Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца: - без порока сердца, - с пороком сердца. IV. Недостаточность кровообращения А. По классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко: - стадии 0, I, IIа, IIб, III. Б. По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации – NYHA (функциональные классы 0, I, II, III. IV). Патогенез А-БГстрептококковая инфекция вызывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов. Стрептококковая инфекция рассматривается как необходимая, но недостаточная причина возникновения ОРЛ (Taranta A.). Развитие ревматизма определяется формулой: стрептококк +иммуннопатогенныереакции + факторыриска. Ревматогенность стрептококка должна сочетаться с определенной вирулентностью штамма и генетически обусловленной восприимчивостью, которая может быть инфекционно-генетической и семейно-генетической. ОРЛ характеризуется полигенным типом наследования, что определяет, с одной стороны, большое количество вовлеченных генов, а с другой, многообразие клинических проявлений. Развитие заболевания и этиология: «Стрептококковый удар» → 2-3 нед. «тихий период» → явления кардита → полиартрита → формирование порока → признаки недостаточности кровообращения → повторная стрептококковая БГ-инфекция → рецидив ОРЛ→ инвалидизация Поражение сердца при ОРЛ может проявляться: эндокардитом; миокардитом; перикардитом. Эндокардит Данным термином обозначается воспаление внутренней оболочки сердца, непосредственно контактирующей с кровью. В норме она идеально гладкая, что предотвращает тромбообразование (прилипание и склеивание клеток крови). При развитии воспаления целостность ее поверхности нарушается, что создает препятствия протекающей через сердце крови (клинически это проявляется появлением патологических шумов при выслушивании сердца) и предрасполагает к образованию тромбов. Результатом воспалительного процесса является образование рубцов на эндокарде, причем наиболее опасным является поражение клапанов сердца. Их рубцовые изменения могут привести к стенозу (сужению просвета) либо к недостаточности (неполному смыканию створок клапанов), в результате чего может нарушаться кровоснабжение всего организма.Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, что может проявляться общей и мышечной слабостью, частыми головокружениями и обмороками, а в тяжелых случаях – кашлем, одышкой, отеком легких и другими симптомами сердечной недостаточности. Миокардит (воспаление сердечной мышцы) Возникает как в результате прямого токсического влияния стрептококков на сердце, так и вследствие поражения кардиомиоцитов антителами. Насосная функция сердечной мышцы при этом сильно снижается и организм не получает достаточного количества крови, в связи с чем человек может жаловаться на колющие боли в области сердца, одышку (чувство нехватки воздуха), общую слабость и быструю утомляемость при физических нагрузках. Перикардит Редкое проявление ОРЛ (встречается не более чем у 10% больных), при котором воспаляется наружная оболочка сердца (перикард). Перикард состоит из двух листков, один из которых прилегает непосредственно к сердечной мышце, а второй фиксирует орган в грудной клетке. В норме между этими листками существует небольшое щелевидное пространство, позволяющее им смещаться друг относительно друга во время сердечных сокращений.При воспалении перикарда в этом пространстве скапливается больше количество воспалительной жидкости (экссудата), либо откладывается особый белок – фибрин, который склеивает наружный и внутренний листки перикарда между собой. В обоих случаях происходит сдавливание сердца и снижение его насосной функции, что может проявляться болями в грудной клетке, одышкой в покое или при физической нагрузке, кашлем. Полиартрит при острой ревматической лихорадке характеризуется: Поражением множества суставов. Признаки воспаления возникают одновременно в обоих симметричных суставах, что является характерной особенностью ревматической лихорадки. Вначале поражаются наиболее крупные суставы (коленный, плечевой). Через некоторое время присоединяется поражение средних суставов – локтевых, голеностопных. Воспаление мелких суставов (кистей, стоп) встречается реже и свидетельствует о тяжелом течении заболевания. Болью. Боль обусловлена выделением медиаторов воспаления и носит острый характер, усиливается при любых активных или пассивных движениях в пораженном суставе и при его пальпации (прощупывании). Покраснением. В очаге воспаления происходит расширение кровеносных сосудов (обусловленное выделением гистамина), в результате чего цвет кожных покровов становится более красным. Припухлостью. Гистамин и серотонин повышают проницаемость мелких сосудов, в результате чего жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани. Этим обусловлено развитие отека и припухлости пораженных суставов. Местным повышением температуры. Расширение сосудов приводит к увеличению количества крови, поступающей в очаг воспаления. В результате этого температура кожи над пораженным суставом повышается на 1 – 2 градуса по сравнению с соседними участками (что определяется при пальпации). Нарушением функции пораженных суставов. Выделение экссудата в полость синовиальной оболочки, а также выраженная болезненность при любых движениях заставляют больного максимально снизить нагрузку на пораженные суставы, что может повлиять на повседневный образ жизни. Важно отметить, что полиартрит при первой атаке ревматической лихорадки является обратимым. Без лечения воспалительные явления самостоятельно стихают через 2 – 3 недели, не оставляя после себя никаких признаков структурного поражения суставов. При назначении противовоспалительной терапии боли исчезают гораздо быстрее – в течение нескольких часов или дней.В легких случаях заболевания поражение суставов может проявляться только болезненностью (артралгией) без других признаков воспаления. ПСА(постстрептококковый артрит) У взрослых и подростков случаи острого артрита, развившегося после стрептококковой инфекции часто описываются, как не полностью укладывающиеся в критерии ОРЛ. Артрит развивается на ранних стадиях стрептококковой инфекции и часто поражает суставы кистей рук, плохо отвечает на противовоспалительную терапию и может длиться в течение многих месяцев. Этими особенностями он напоминает другие формы артрита. Диагноз основывается на анамнестических данных, указывающих на хронологическую связь артрита со стрептококкковой инфекцией и клиническом обследовании. У части этих пациентов в дальнейшем может развиться кардит. Большинство врачей считает, что постстептококковый артрит это один из вариантов ОРЛ. Поэтому антибиотикопрофилактика при этом заболевании всегда рекомендуется как средство, предотвращающее развитие кардита. 32. Хроническая Ревматическая болезнь сердца (ХРБС). Определение. Наиболее характерные синдромы. ХРОНИЧЕСКАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ХРБС) – заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного крае - вого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и /или стеноз ), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки. Термин «хронические ревматические болезни сердца» (ХРБС) включает ревматические пороки сердца (РПС) и хронический ревматический кардит . Среди болезней системы кровообращения эта патология занимает место после артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта. В некоторых странах мира у лиц моложе 40 лет, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, ХРБС являются наиболее частой причиной летальных исходов. При структурном анализе 30 000 операций, выполненных в основном по поводу РПС, установлено, что изолированное поражение митрального клапана наблюдалось в 62,3%, аортального клапана – 11,4%, сочетанное поражение митрального и аортального клапанов – 16,7% и поражение трикуспидального клапана с другими пороками – в 9,6% случаев. Возникнув после острой ревматической лихорадки (ОРЛ) и ревмокардита, ХРБС протекают с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН), аритмий сердца, тромбозов и тромбоэмболий, которые в итоге определяют прогноз заболевания. Среди наиболее неблагоприятных причин ХСН, по данным трехлетней смертности в России в 80–90-е годы. XX ст., РПС заняли третье место (37,5%) после ИБС – 59,0% (первое место) и дилатационной кардиомиопатии – 51,8% (второе место). По данным Euro Heart Study (2001), среди основных причин развития ХСН на долю ИБС приходится 60 % , клапанных пороков сердца – 14%, дилатационной кардиомиопатии – 11%. Поэтому вопросы первичной и вторичной профилактики ОРЛ, тактика ведения и лечения пациентов с ХРБС обязательно входят в современные программы по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и остаются в центре внимания врачей-терапевтов, педиатров, ревматологов, кардиологов, кардиохирургов. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, обусловленный снижением насосной функции сердца, приводящий к уменьшению кровоснабжения тканей организма сначала при нагрузке, а затем в покое. Сердечная недостаточность может развиваться вследствие перегрузки сердца давлением, объемом, а также из-за непосредственного поражения миокарда.Ведущие симптомы:- тахикардия;- одышка;- отеки;- цианоз (акроцианоз);- гепатомегалия. Аритмии.Субъективные ощущения больных с аритмиями весьма многообразны и непостоянны. Больные ощущают приступы сердцебиения, перебоев, замирания сердца. Иногда это сопровождается одышкой, чувством тяжести и болью в области сердца. Могут быть обморочные состояния. У ряда больных аритмия протекает бессимптомно и выявляется только при ЭКГ-исследовании. Тромбоз - это процесс образования тромба (как правило, он запускается при повреждении стенки сосуда — механическом, химическом или бактериальном), а тромбоэмболия — закупорка уже сформировавшимся тромбом просвета сосуда.Симптомы тромбоза вен: Боль распирающего характера в пораженной области; Отеки; Боль при пальпации, которая усиливается по ходу пораженной вены; Покраснение кожи в месте образования тромба; Набухание поверхностных вен; Синюшность кожи в пораженной области. 33. Ревматическая лихорадка (ОРЛ). Хроническая ревматическая болезнь сердца. Понятие.Варианты развития болезни. Принципы лечения. См. 31 и 32 вопрос Лечение Острой ревматической лихорадки (ревматизма): В первые 7 - 10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести в первый период лечения - строгий постельный (15 - 20 дней). Критерием расширения двигательной активности являются темпы наступления клинического улучшения и нормализации СОЭ, а также других лабораторных показателей. Ко времени выписки (обычно через 40 - 50 дней после поступления) больного следует перевести на свободный режим, близкий к санаторному. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль. Лечебный эффект глюкокортикоидов при ревматизме тем значительнее, чем выше активность процесса. Поэтому больным с особенно высокой активностью болезни (панкардит, полисерозит и т п.) начальную дозу увеличивают до 40 - 50 мг преднизолона или более. Синдрома отмены кортикостероидов при ревматизме практически не бывает, в связи с чем при необходимости даже высокую их дозу можно резко уменьшить или отменить. Лучшим кортикостероидом для лечения ревматизма является преднизолон. На проявления малой хореи антиревматические препараты прямо не влияют. В таких случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа аминазина или особенно седуксена. Для ведения пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений. При первой или повторных атаках острого ревматизма большинство авторов рекомендуют лечение пенициллином в течение 7 - 10 дней (для уничтожения наиболее вероятного возбудителя - бета-гемолитического стрептококка группы А). В то же время на собственно ревматический процесс пенициллин не оказывает лечебного действия. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при ревматизме нерационально. У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением рассмотренные методы лечения, как правило, гораздо менее эффективны. Лучшим методом терапии в таких случаях является длительный (год и более) прием хинолиновых препаратов: хлорохина (делагила) по 0,25 г/сут или плаквенила по 0,2 г/сут под регулярным врачебным контролем. Эффект от применения этих средств проявляется не ранее чем через 3 - 6 нед, достигает максимума через 6 мес непрерывного приема. С помощью хинолиновых препаратов удается устранить активность ревматического процесса у 70 - 75% больных с наиболее торпидными и резистентными формами заболевания. При особенно длительном назначении данных лекарств (более года) их доза может быть уменьшена на 50%, а в летние месяцы возможны перерывы в лечении. Делагил и плаквенил можно назначать в комбинации с любыми антиревматическими лекарствами. Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца лечится по общим принципам (сердечные гликозиды, мочегонные и т. п.) . Если сердечная декомпенсация развивается в связи с активным ревмокардитом, то в лечебный комплекс необходимо включать антиревматические средства (в том числе стероидные гормоны, не вызывающие существенной задержки жидкости - преднизолон или триамцинолон ; дексаметазон не показан). Однако у большинства больных сердечная недостаточность - результат прогрессирующей миокардиодистрофии в связи с пороком сердца; удельный вес ревмокардита, если его бесспорные клинико-инструментальные и лабораторные признаки отсутствуют, при этом незначителен. Поэтому у многих пациентов с пороками сердца и тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения можно получить вполне удовлетворительный эффект с помощью только сердечных гликозидов и мочегонных средств. Назначение энергичной антиревматической терапии (особенно кортикостероидов) без явных признаков активного ревматизма может в подобных случаях усугубить дистрофию миокарда. Для ее уменьшения рекомендуются ундевит, кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин , анаболические стероиды. 34. Атеросклероз. Что такое факторы риска? Классификация факторов риска. Гены кандидаты. «Атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)». Атеросклероз - заболевание, поражающее артерии эластического типа, такие как аорта, подвздошные сосуды, а также крупные и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей). Атеросклероз проявляется уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек. Это динамичный процесс, для которого характерно как прогрессирование, так и обратное развитие изменений в стенке артерии. Однако со временем атеросклероз прогрессирует, приводя, в конечном итоге, к клиническим проявлениям заболевания. Лица, склонные к развитию атеросклероза, обладают рядом характерных черт и привычек. Эти отличительные факторы получили название факторы риска. У большинства людей в возрасте моложе 65 лет, страдающих атеросклерозом, можно выявить один фактор риска или более, кроме собственного возраста. Концепция факторов риска подразумевает, что человек, имеющий, по меньшей мере, один фактор риска, более склонен к развитию клинически выраженного атеросклероза и к более раннему появлению его симптомов, чем человек, не относящийся к группе риска. Так, возраст, пол и генетические факторы в настоящее время рассматривают как необратимые факторы риска, в то время как постоянно увеличивается число свидетельств того, что отказ от курения, коррекция артериальной гипертензии, уменьшение выраженности гиперхолестеринемии и меры, направленные на нормализацию массы тела, снижают высокий риск развития атеросклероза, обусловленный этими факторами. |