1. Атеросклероз. Распространенность и основные клинические проявления в зависимости от локализации. Генетические и средовые факторы риска
 Скачать 3.2 Mb.
|
|
20. Клиника и классификация мерцательной аритмии. Типичное развитие болезни при мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия (МА), в основе которой лежит фибрилляция предсердий (ФП), бывает пароксизмальной (до 7 сут) и постоянной (более 7 сут). По международным рекомендациям с 2001 г. постоянная форма МА делится на персистирующую форму (возможно купирование или спонтанное прекращение МА с достаточно длительным сохранением синусового ритма) и собственно постоянную (permanent) форму (купирование МА невозможно или же рецидив наступает очень быстро). Эта классификация не лишена недостатков. Как правило, МА осложняет органические заболевания сердца: АГ, ИБС, приобретенные и врожденные пороки сердца, миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, тиреотоксикоз, алкогольную и другие миокардиодистрофии, синдром преждевременного возбуждения желудочков и др. Доказана возможность генетической предрасположенности к МА. Иногда МА возникает и без видимой патологии со стороны сердца и других органов и систем (идиопатическая МА). Патогенез МА объясняют с помощью теории re-entry (microreentry с ведущим кругом возбуждения и не более десятью «дочерними» кругами). При множественных волнах кругового движения возбуждения по предсердиям возникают фибрилляция или мерцание предсердий. У части больных выявляются постоянные эктопические очаги в устьях легочных вен, «запускающие» фибрилляцию предсердий. Частота волн мерцания - ff, находится в пределах 350-600 в 1 мин. Большая часть волн мерцания вследствие их множественности не может распространяться на желудочки. При наличии одной волны циркуляции возникает ТП, которое встречается в 15-30 раз реже, чем МА. В основе его лежит механизм macro-reentry. Частота предсердного ритма при ТП составляет 200-350 в 1 мин. Волны трепетания могут распространяться на желудочки через предсердно-желудочковую систему с правильным коэффициентом проведения либо нерегулярно, поэтому и желудочковый ритм может быть правильным и неправильным. Клиническая картина Для клинической картины МА характерны: • неприятные ощущения, вызванные беспорядочной работой сердца; • симптомы, обусловленные прогрессированием расстройств гемодинамики и коронарного кровообращения (степень гемодинамических расстройств определяется исходным состоянием миокарда, степенью клапанного поражения при пороке сердца и т.д.); • симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась МА; • особенности самой МА: постоянная или пароксизмальная форма; пароксизмальная форма может протекать с наличием симптомов вегетативной дисфункции (дрожь, слабость, полиурия, тошнота и др.) или без них; • иногда можно выделить два патогенетических варианта: -катехоламинзависимый (чаще страдают женщины, приступы МА возникают днем при физической и эмоциональной нагрузке, после употребления алкоголя, как правило, сопровождаются вегетативной симптоматикой); -вагусиндуцированный (чаще страдают мужчины, характерно возникновение МА ночью, во время брадикардии, вегетативная «окраска» менее выражена). 21. Первичный пролапс митрального клапана как причина митральной недостаточности. Основные механизмы наследования. Сочетание с другими проявлениями патологии соединительной ткани и вегетативной дистонии. Лечение, его цели и средства. Пролапс митрального клапана – это патология, при которой нарушается функция клапана, расположенного между левым желудочком сердца и левым предсердием. При наличии пролапса во время сокращения левого желудочка выпячивается одна или обе створки клапана и возникает обратный ток крови (выраженность патологии зависит от величины этого обратного потока). Пролапс митрального клапана может быть: Первичным. Связан со слабостью соединительной ткани, которая возникает при врожденных заболеваниях соединительной ткани и часто передается генетическим путем. При данной форме патологии створки митрального клапана растягиваются, а удерживающие створки хорды удлиняются. В результате этих нарушений при закрытии клапана створки выпячиваются и не могут плотно сомкнуться. Врожденный пролапс в большинстве случаев на работу сердца не влияет, но часто сочетается с вегетососудистой дистонией – причиной появления симптомов, которые пациенты связывают с патологией сердца (периодически возникающие за грудиной функциональные боли, нарушения ритма сердца). Первичный пролапс в зависимости от наличия/отсутствия шумов при аускультации подразделяется на: «Немую» форму, при которой симптоматика отсутствует или скудная, типичные для пролапса шумы и «клики» не выслушиваются. Обнаруживается только при помощи эхокардиографии. Аускультативную форму, которая при выслушивании проявляется характерными аускультативными и фонокардиографическими «кликами» и шумами. В зависимости от выраженности прогибания створок выделяют пролапс митрального клапана: I степени — створки прогибаются на 3-6 мм; II степени — наблюдается прогиб до 9 мм; III степени — створки прогибаются более чем на 9 мм. Наличие регургитации и степень ее выраженности учитывается отдельно: I степень – регургитация выражена незначительно; II степень – наблюдается умеренно выраженная регургитация; III степень — присутствует выраженная регургитация; IV степень – регургитация выражена в тяжелой форме. Причины развития Причина выпячивания (пролабирования) створок митрального клапана — миксоматозное перерождение клапанных структур и внутрисердечных нервных волокон. Точная причина миксоматозных изменений створок клапана обычно остается нераспознанной, но так как эта патология часто сочетается с наследственной соединительнотканной дисплазией (наблюдается при синдромах Марфана, Элерса-Данло, пороках развития грудной клетки и др.), предполагается ее генетическая обусловленность. Миксоматозные изменения проявляются диффузным поражением фиброзного слоя, деструкцией и фрагментацией коллагеновых и эластических волокон, усиленным накапливанием во внеклеточном матриксе гликозаминогликанов (полисахаридов). Кроме того, в створках клапана при пролапсе выявляется коллаген III типа в избыточном количестве. При наличии этих факторов плотность соединительной ткани снижается и створки при сжатии желудочка выпячиваются. В большинстве случаев причиной пролабирования створок считают: врожденную соединительнотканную недостаточность структур митрального клапана; незначительные анатомические аномалии клапанного аппарата; нарушения нейровегетативной регуляции функции митрального клапана. Первичный пролапс является самостоятельным наследственным синдромом, который развился как следствие врожденного нарушения фибриллогенеза (процесса выработки коллагеновых волокон). Относится к группе изолированных аномалий, которые развиваются на фоне врожденных нарушений соединительной ткани. Лечение пролапса митрального клапана зависит от степени выраженности патологии. Пролапс митрального клапана 1 степени при отсутствии субъективных жалоб в лечении не нуждается. Ограничения на занятия физкультурой отсутствуют, но заниматься спортом профессионально не рекомендуется. Так как пролапс митрального клапана 1 степени с регургитацией не вызывает патологических изменений кровообращения, при наличии данной степени патологии противопоказаны только тяжелая атлетика и занятия на силовых тренажерах. Пролапс митрального клапана 2 степени может сопровождаться клиническими проявлениями, поэтому возможно применение симптоматического медикаментозного лечения. Занятия физкультурой и спортом разрешаются, но оптимальную нагрузку подбирает для пациента кардиолог во время консультации. Пролапс митрального клапана 2 степени с регургитацией 2 степени нуждается в регулярном наблюдении, а при наличии признаков недостаточности кровообращения, аритмии и случаев синкопальных состояний – в индивидуально подобранном лечении. Пролапс митрального клапана 3 степени проявляется серьезными изменениями в строении сердца (расширением полости левого предсердия, утолщением желудочковых стенок, появлением аномальных изменений в работе кровеносно-сосудистой системы), которые приводят к недостаточности митрального клапана и нарушениям сердечного ритма. Данная степень патологии требует хирургического вмешательства — ушивания створок клапана или его протезирования. Спорт противопоказан – вместо занятий физкультурой пациентам рекомендуются подобранные врачом лечебной физкультуры специальные гимнастические упражнения. При симптоматическом лечении пациентам с пролапсом митрального клапана назначают следующие препараты: витамины группы В, РР; при тахикардии бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, и пр.), устраняющие учащенное сердцебиение и позитивно воздействующие на синтез коллагена; при клинических проявлениях вегетососудистой дистонии — адаптагены (препараты элеутерококка, женьшень и др.) и содержащие магний препараты (Магне-В6 и др.). При лечении применяются также методы психотерапии, снижающие эмоциональное напряжение и устраняющие проявление симптомов патологии. Рекомендуется принимать успокоительные настои (настой пустырника, корня валерианы, боярышника). При вегетативно-дистонических нарушениях применяется иглорефлексотерапия и водные процедуры. Все пациентам с наличием пролапса митрального клапана рекомендуется: отказаться от алкоголя и табака; регулярно, не менее получаса в день, заниматься физической активностью, ограничивая чрезмерные физические нагрузки; соблюдать режим сна. Выявленный у ребенка пролапс митрального клапана может исчезнуть с возрастом самостоятельно. Пролапс митрального клапана и спорт совместимы, если у пациента отсутствуют: эпизоды потери сознания; внезапные и устойчивые нарушения ритма сердца (определяются при помощи суточного мониторирования ЭКГ); митральная регургитация (определяется по результатам УЗИ сердца с доплерографией); сниженная сократительная способность сердца (определяется по данным УЗИ сердца); ранее перенесенные тромбоэмболии; в семейном анамнезе случаи внезапной смерти среди родственников, имевших диагностированный пролапс митрального клапана. Пригодность к армейской службе при наличии пролапса зависит не от степени прогибов створок, а от функциональности клапанного аппарата, то есть количества крови, которое клапан пропускает назад в левое предсердие. Молодых людей берут в армию с пролапсом митрального клапана 1-2 степени без возврата крови или с регургитацией 1 степени. Противопоказана служба в армии при пролапсе 2 степени с регургитацией выше 2-ой степени либо при наличии нарушенной проводимости и аритмии. 22. Стеноз левого антриовентрикулярного отверстия: механизм формирования при ревматизме; изменения тока крови и давления в полостях сердца и сосудах, их клинические проявления. Цели и план обследования. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз) - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2-14 раз, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз может наблюдаться изолированно или в сочетании с митральной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (аортального, трехстворчатого). Этиология Чаще всего митральный стеноз выступает следствием ОРЛ. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30-50% случаев) не наблюдают явных ревматических «атак», тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть. В последние годы увеличилось количество больных, митральный стеноз у которых служит следствием дегенеративного изменения клапанного аппарата с включением в него солей кальция. Так, по данным Европейского исследования пороков сердца (2001), доля ревматического происхождения митрального стеноза составила 85,4%, митральный стеноз был дегенеративным в 12,5% (причем это ранее не было известным). Две трети больных данным пороком составляют женщины. Изолированный митральный стеноз регистрируют в 40% случаев среди всех пациентов с ревматическим пороком сердца. В остальных случаях он сочетается с недостаточностью митрального клапана и поражением других клапанов. Патогенез Площадь отверстия митрального клапана в норме составляет около 4,5-6 см2. Когда развивается митральный стеноз, кровоток через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек уменьшается и сердечный выброс падает. При уменьшении площади митрального отверстия давление в левом предсердии увеличивается, чтобы облегчить изгнание крови. Когда площадь митрального отверстия достигает 1 см2, давление в левом предсердии возрастает до 25 мм рт.ст. (в норме не более 5 мм рт.ст.). Подъем давления в левом предсердии ведет к повышению давления в легочных венах и капиллярах. Развивается «пассивная» (венозная) легочная гипертензия, при которой давление в легочной артерии обычно не превышает 50-60 мм рт.ст., поэтому гипертрофия правого желудочка выражена нерезко. Однако у части больных (преимущественно молодых), имеющих «чистый» митральный стеноз, отмечают иной тип легочной гипертензии. В ответ на прогрессирующий рост давления в левом предсердии (часто более 25 мм рт.ст.) и легочных венах возникает активный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате этого давление в легочной артерии возрастает непропорционально повышению давления в левом предсердии - развивается так называемая активная, или легочная, АГ. Легочные капилляры вследствие спазма легочных артериол как бы «предохранены» от переполнения протекающей кровью, однако это ведет к тому, что в легочной артерии давление возрастает значительно и может в 2-3 раза превышать давление в аорте. В ответ на значительный подъем давления в легочной артерии развивается выраженная гипертрофия правого желудочка. В дальнейшем при снижении его сократительной функции наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения. Клиническая картина Клиническую картину заболевания определяют наличие и выраженность следующих признаков: • прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана. К прямым относят также «левопредсердные» признаки, отражающие реакцию левого предсердия на затруднение кровотока в митральном отверстии; • косвенные признаки: - «легочные», обусловленные наличием легочной гипертензии; - «правожелудочковые», обусловленные реакцией правого сердца на наличие легочной гипертензии; • признаки застойных явлений в большом круге кровообращения. На первом этапе диагностического поиска можно не получить значимой для диагноза информации; как правило, компенсация порока обусловлена усиленной работой левого предсердия. Больные не предъявляют никаких жалоб, могут справляться с достаточной физической нагрузкой, внешне производят впечатление вполне здоровых людей. При повышении давления в малом круге кровообращения (особенно при «пассивной» легочной гипертензии) можно выявить жалобы на одышку при физической нагрузке. Увеличенный приток крови к сердцу при физической нагрузке приводит к переполнению легочных капилляров кровью (митральный стеноз препятствует нормальному оттоку крови из малого круга) и затрудняет нормальный газообмен. При резком подъеме давления в капиллярах возможно развитие приступа сердечной астмы (резкая одышка с выделением пенистой мокроты). У некоторых больных в таких случаях отмечается кашель, сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При развитии высокой легочной гипертензии больные предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость. Это обусловлено отсутствием возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке (так называемая фиксация минутного объема). Отмечают также усиленные сердцебиения при физической нагрузке. Значительно реже наблюдаются разнообразные болевые ощущения в области сердца, не имеющие диагностического значения. Чаще всего это ноющие или колющие боли, связи их с физической нагрузкой не отмечено. При развитии нарушений сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий) больные предъявляют жалобы на перебои, приступы сердцебиений. На основании указанных жалоб больного может возникнуть лишь предположение о пороке сердца, сопровождающемся нарушением легочного кровообращения (особенно если речь идет о больном молодого возраста с указаниями в анамнезе на перенесенную ОРЛ). На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз митрального стеноза. К ним относятся определяемые при аускультации усиление I тона, диастолический шум, тон открытия митрального клапана. Шум прямо связан с затруднением кровотока через суженный митральный клапан; усиленный I тон обусловлен быстрым сокращением недостаточно наполненного левого желудочка; «тон открытия митрального клапана» объясняют резким движением уплотненных створок митрального клапана в начале диастолы. При выраженном стенозировании выслушивается шум, занимающий всю диастолу и усиливающийся в пресистоле. В начале диастолы (протодиастола) шум обусловлен усиленным кровотоком через митральное отверстие вследствие увеличенного градиента давления «левое предсердие-левый желудочек», в конце диастолы усиление кровотока объясняется активной систолой левого предсердия. При развитии фибрилляции предсердий и выпадении активной систолы предсердий пресистолический шум исчезает. Для умеренного митрального стеноза характерно наличие шума только в начале диастолы (протодиастолический) или в конце ее (пресистолический). Лучше выслушивается «митральная мелодия» над верхушкой сердца; звуковые симптомы значительно усиливаются при положении больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха. Надо иметь в виду, что в этом случае эпицентр шума смещается латерально, поэтому следует искать место наилучшего звучания, а не ограничиваться традиционными местами аускультации. Диастолический шум усиливается при ускорении кровотока через митральное отверстие, что достигается с помощью специальных приемов: подъем нижних конечностей или физическая нагрузка, увеличивающие приток крови к сердцу. Прием нитроглицерина или вдыхание амилнитрита также усиливают диастолический шум, так как эти препараты уменьшают спазм легочных артериол, что способствует увеличению притока крови в левое предсердие. Диастолический шум имеет эквивалент в виде пальпаторно определяемого «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание) над верхушкой сердца. «Левопредсердные» признаки проявляют себя в виде смещения верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет расширения ушка левого предсердия). Косвенные признаки («легочные») позволяют диагностировать легочную гипертензию. К ним относят цианоз; акцент II тона над легочной артерией; диастолический шум по левому краю грудины, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии (шум Стилла). Если легочная гипертензия существует продолжительное время, то выявляют «правожелудочковые» признаки: пульсацию в эпигастрии за счет правого желудочка, «сердечный горб», пульсацию в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины, при перкуссии правую границу относительной тупости определяют латеральнее (за счет правого предсердия, смещаемого расширенным правым желудочком). При развитии одного из осложнений - фибрилляции предсердий - во время исследования пульса выявляют соответствующие изменения. АД обычно не изменено, однако при резко выраженном митральном стенозе отмечается тенденция к гипотензии. При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, отеков нижних конечностей. На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки. «Клапанные» признаки могут быть уточнены с помощью ЭхоКГ, выявляющего изменения движения створок митрального клапана, их утолщение, а также увеличение размеров левого предсердия. Метод также позволяет определить величину градиента «левое предсердиелевый желудочек», что важно для определения выраженности митрального стеноза. При «легком» митральном стенозе (площадь митрального отверстия >1,5 см2) трансмитральный градиент менее 5 мм рт.ст., при «умеренном» митральном стенозе (площадь митрального отверстия 1,0-1,5 см2) трансмитральный градиент равен 5-10 мм рт.ст., при «тяжелом» (митральное отверстие <1,0 см2) трансмитральный градиент - более 10 мм рт.ст. Рентгенологическое исследование помогает определить выраженность изменений сосудов малого круга, обусловленных развитием легочной гипертензии. При «пассивной» (венозной) гипертензии отмечают расширение корней легких в виде гомогенной ткани с нерезкими контурами. Иногда от корней в разные стороны отходят линейные тени, прослеживающиеся до периферии легочных полей. При «активной» легочной АГ отмечают выбухание дуги легочной артерии в сочетании с расширением ее ветвей. Это проявляется расширением тени корней с четкими контурами. Мелкие ветви легочной артерии сужены, поэтому наблюдается как бы внезапный обрыв расширенных ветвей вместо постепенного их перехода в более мелкие ветви - симптом «ампутации» корней. При значительной легочной гипертензии развивается аневризма легочной артерии. Рентгенологическое исследование выявляет также увеличение правого желудочка и левого предсердия (контрастированный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса). ЭКГ при митральном стенозе выявляет синдром гипертрофии левого предсердия, аналогичный наблюдаемому при митральной недостаточности. По мере прогрессирования легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка: • отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в отведениях II, III, aVF в виде двухфазности (±) или негативности; • в правых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S >1,0), а в левых грудных отведениях возрастает зубец S (R/S <1,0). ФКГ при митральном стенозе детализирует аускультативные данные: при регистрации ФКГ в области верхушки сердца выявляют увеличение амплитуды I тона, а также добавочный тон в диастоле - тон открытия митрального клапана. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия составляет 0,08-0,12 с. Этот интервал (II-QS) укорачивается при прогрессировании стеноза. Другой интервал (Q-I тон) удлиняется по мере роста давления в левом предсердии и достигает 0,08-0,12 с. По мере возрастания степени стеноза, а также снижения сократительной функции левого предсердия пресистолический шум исчезает, уступая место прото- и мезодиастолическому. |