1. Атеросклероз. Распространенность и основные клинические проявления в зависимости от локализации. Генетические и средовые факторы риска
 Скачать 3.2 Mb.
|
|
Лечение в острой стадии При таком заболевании как инфаркт миокарда — лечение проводится после анализа симптомов, а также аускультации пациента и проведения ЭКГ. Как правило, на данной стадии пациент уже находится в приемном отделении либо в стационаре. Потому данные диагностические манипуляции можно выполнить, что позволит судить о размере очага инфаркта. Важно, что обращение к специалистам должно быть максимальны быстрым, потому как специфическими препаратами для лечения являются тромболитики. Их имеет смысл назначать не позднее двух часов от момента наступления стенокардического приступа. К типичным тромболитикам стоит отнести достаточно дешевый препарат «Стрептокиназа», а также современные варианты класса – рекомбинантные проактиваторы плазминогена (Альтеплаза, Тенэктеплаза). Последние обладают более высокой эффективностью и могут назначаться два раза, тогда как стрептокиназу можно ввести внутривенно лишь однажды. Диагностика инфаркта миокарда в медицинском стационаре При таком диагнозе как инфаркт миокарда терапия будет эффективной, если заранее знать о масштабе повреждения. Это можно выявить посредством электрокардиографии. Однако при такой патологии как инфаркт миокарда — первая помощь является независимой от диагностических манипуляций, а потому ей стоит отдать приоритеты, ровно как и реанимации, если это является необходимым. ЭКГ диагностика инфаркта миокарда основывается на следующих показателях: - Подъем или депрессия сегмента ST в стандартных и грудных отведениях; - Изменение комплекса QRS вследствие блокады ножки пучка Гиса в области поражения; - Изменения зубца Q при трансмуральных инфарктах. Данные ЭКГ признаки инфаркта миокарда помогают быстро выставить диагноз, тем самым не отлагать лечение. Также это позволяет косвенно выявить артерию, которая тромбирована. Более специфичным методом является лабораторная диагностика, которая позволяет найти в крови маркеры, характеризующие поражение миокарда. Это мышечные белки тропонины, а также специфическая кардиальная фракция кретинфосфокиназы. Также повышаются и другие ферменты, к примеру, аспартатаминострансфераза (AsAt) и аланинаминотрансфераза (AlAT). Однако их присутствие обнаруживается уже в остром периоде, потому как в крови они появляются спустя 24 часа от момента наступления отмирания ткани. При этом тропонины (Фракция А) и креатинфосфокиназа обнаруживается уже спустя 8 часов от момента наступления стенокардического приступа. А потому все патологии, сопровождающие симптомами стенокардии с продолжительным приступом, ведутся как инфаркты. Терапия медицинскими препаратами и тактики лечения После коррекции нарушений кровообращения, а также купирования болевого синдрома нужно проводить симптоматическую терапию, так как лечить инфаркт миокарда нужно при помощи эффективных средств по следующим направлениям. Уменьшение преднагрузки на сердце (с этой целью применяются нитраты быстрого действия, которые позже можно заменять пролонгированными формами). Уменьшение преднагрузки (применяется группа бета-адреноблокаторов: соталол, пропранолол, тимолол, эсмолол, небиволол, карведилол и прочие). Их эффективность примерно одинакова, при этом они способны предотвратить многие осложнения инфаркта миокарда. Расширение сосудов (применяются ингибиторы АПФ: лизиноприл, каптоприл, эналаприл, берлиприл. Также с этой целью стоит использовать блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем, амлодипин). Антиаритмики: лечение после инфаркта миокарда и его осложнений в виде нарушений ритма. Применяются следующие препараты: кордарон, хинидин, лидокаин внутривенно, а также категория бета-адреноблокаторов при тахиаритмиях. Инотропные средства: применяются при острых нарушениях кровообращения по типу сердечной недостаточности: допамин внутривенно в физиологическом растворе глюкозы или хлорида натрия объемом 400 мл. Основная мера при такой патологии как инфаркт миокарда – реанимация, то есть данное средство позволяет заставить сердце работать при наличии даже обширных повреждений стенки. Примечательно, что при наличии препаратов из групп 1,2 и 3 их можно давать и в острейший период. Это позволит контролировать показатели жизнедеятельности пациента и не позволит поражению увеличиваться в размерах. 9. ИБС: Нестабильная стенокардия, принципы постановки предварительного диагноза нестабильной стенокардии. Цели и план обследования при нестабильной стенокардии. Нестабильная стенокардия (НС) - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда. Диагноз ОКС и, в частности, нестабильной стенокардии, как правило, диагноз клинический, и расспрос больного имеет первостепенное значение, так как в первые часы заболевания какие-либо объективные, инструментальные и лабораторные подтверждения обострения ИБС могут отсутствовать. Конечно же, боль в груди или ее клинические аналоги (такие как приступ одышки) обычно являются ведущими симптомами НС. Классические критерии нестабильности стенокардии: 1.Появление боли в груди (в покое или при нагрузке) впервые в жизни либо после «светлого» промежутка 2.Изменение характеристик «привычного» стенокардитического приступа: • новая или более слабая провокация • новая или расширенная локализация • новая или более распространенная иррадиация • новый характер • увеличение продолжительности • снижение эффективности нитроглицерина 3.Снижение толерантности к физической нагрузке 4.Появление на высоте боли (либо после ее купирования) транзиторных изменений на ЭКГ (по ST-T) 5.Появление или прогрессирование наряду с болями гемодинамических сдвигов (гипо-, гипертония), аритмии, сердечной недостаточности.  10. Отек легких, как осложнения инфаркта миокарда; Патогенез. Клиника. Терапия: средства влияния на преднагрузку и постнагрузку. Интенсивная терапия в зависимости от типа гемодинамики. Кардиогенный отек легких - чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы. Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне: • артериальной гипертензии (гипертонического криза); • острого инфаркта миокарда; • обширного постинфарктного кардиосклероза; • нарушений сердечного ритма; • пороков сердца. Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ). 1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет. 2. Развитию АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи. Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа. Основные принципы лечения отека легких Установив диагноз отека легких, необходимо немедленно приступить к интенсивной терапии. При этом важно понимать, что подход к лечению сердечной астмы и альвеолярного отека легких не имеет принципиальных различий, т.к. в их основе лежит один и тот же механизм. Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия направлены на решение следующих задач: • устранение «дыхательной паники»; • уменьшение гидростатического давления в малом круге кровообращения путем: - снижения притока крови в малый круг кровообращения; - уменьшения гиперволемии. • коррекцию артериального давления; • коррекцию сердечного ритма (при наличии аритмии); • нормализацию кислотно-щелочного состава газов крови; • пеноразрушаюшие мероприятия; • повышение сократительной способности миокарда (по показаниям). Кроме того, при альвеолярном отеке легких оказывается необходимым проводить мероприятия по разрушению образовавшейся пены. В ряде случаев приходится прибегать к таким вспомогательным мероприятия Последовательность лечебных мероприятий при ОЛ, независимо от причины и состояния гемодинамики, должна быть следующей: 1. Придать положение сидя (умеренная гипотония не является противопоказанием); 2. Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер); 3. Морфин 1% 0,5-1,0 в/венно 4. Ингаляция кислорода с парами спирта При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм, являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение Морфина следует сочетать с Атропином 0,1% 0,3-0,5 мл. При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями, терапию следует начинать с сублингвального применения Нитроглицерина (1-2 т. каждые 15-20 минут) или распыления во рту Изокета (Изосорбида динитрата). В условиях врачебной бригады, а тем более БИТ или бригады кардиологического профиля целесообразно капельное внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл изотонического раствора. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мкг/мин. Критерием эффективности дозы является достижение клинического улучшения при отсутствии побочных эффектов. Систолическое АД не должно быть снижено менее 90 мм рт.ст. Назначая нитраты, следует помнить, что они относительно противопоказаны у больных с изолированным митральным стенозом и стенозом устья аорты, и должны применяться лишь в последнюю очередь и с большой осторожностью. Эффективно при ОЛ применение мочегонных средств, к примеру Лазикса, Фуросемида, в дозе 60-80 мг (до 200 мг) болюсом. Уже через несколько минут после введения, наступает венозная вазодилатация, что ведет к снижению притока крови в систему малого круга кровообращения. Через 20-30 минут присоединяется диуретический эффект Фуросемида, что ведет к снижению ОЦК и еще большему уменьшению гемодинамической нагрузки. При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении, быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней α-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД и веса пациента. Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда, при введении Эуфиллина, в кислороде, гораздо выше, возможного полезного эффекта. На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств (см. рис. 7). После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. к терапии подключаются диуретики и нитраты. При АРИТМОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ, первоочередной задачей является восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий, купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния (см. раздел «нарушения сердечного ритма»). Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярная или синоатриальная блокады, отказ синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС, способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе. Применение сердечных гликозидов при отеке легких, допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий. Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить лечение отека легких с учетом состояния гемодинамики. Лечение отека легких на фоне острого инфаркта миокарда осуществляется в соответствии с изложенными принципами. Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение. Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом. м, как интубация трахеи, вспомогательная и искусственная вентиляция легких. 11. Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок. Патогенез. Критерии диагноза. Основные цели и средства лечения. Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Патогенез: Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда. Падение сердечного выброса и снижения АД -> активация симпатической нервной системы -> учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде. Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия. Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде. Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких. Длительная гипоперфузия органов и тканей -> метаболический ацидоз вследствие. Клинические проявления[править | править код] Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м². Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность ЦНС — загруженность, сопор. Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности. При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы. Дифференциальная диагностика: Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии). Лечение: Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД. Лекарственная терапия АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы: Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда. |