1. Атеросклероз. Распространенность и основные клинические проявления в зависимости от локализации. Генетические и средовые факторы риска
 Скачать 3.2 Mb.
|
|
6. Ишемическая болезнь сердца: основные причины ишемии миокарда, эволюция атеросклеротической бляшки и клинические проявления ИБС. Основные различия между стабильной и нестабильной стенокардией. Нарушение снабжения миокарда кислородом при ИБС обусловлено несоответствием между потребностями сердечной мышцы в кислороде и метаболических (энергетических) субстратах и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем; при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови. Эта ситуация может быть следствием: • атеросклероза коронарных артерий; • спазма (неизмененных или малоизмененных) коронарных артерий; • эмболии коронарных артерий; • анемии; • АГ; • артериальной гипотензии; • тахи или брадиаритмий. Образование фиброзных бляшек По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем. Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки. В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба. Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию "осложненной" атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии. Формирование "осложненной" бляшки Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань. Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.). Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются: Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки. Клиническая картина ИБС Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «...боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке. Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке. Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются: — Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину. — Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная. — Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно. — Длится от 30 секунд до 5-15 минут. — Быстрый эффект от нитроглицерина. НЕСТАБИЛЬНАЯ И СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ (ПОНЯТИЕ И ОТЛИЧИЯ) Основной причиной возникновения стенокардии является недостаточность подачи кислорода к миокарду при возрастании потребности в нем – повышении кровяного давления или сердечного ритма. При стабильной стенокардии пациенты могут предполагать, какой объем физической и эмоциональной активности безопасен для них, а какой тип активности может спровоцировать приступ. При этом сами приступы характеризуются одинаковым набором ощущений, длятся недолго (10-15 минут), способны стабилизироваться самостоятельно (при переходе сердцебиения в норму). Приступы возникают регулярно при росте физических, редко – эмоциональных нагрузок и одинаковы. Они не приводят к отмиранию тканей миокарда. Если в привычную симптоматику течения стенокардического приступа добавляются любые новые проявления – стенокардия переходит в нестабильную стадию. Новыми признаками могут быть: увеличение длины приступа или глубины болевых ощущений; присоединение новые проявлений – нехватка воздуха, нарушение терморегуляции, вегетативные реакции, приступы паники и страха смерти и прочее; возникновение дискомфорта при значительно меньших нагрузках, чем ранее. К причинам перехода из стабильного состояния стенокардии в нестабильное можно отнести: возрастные изменения в организме; сопутствующие болезни – рост уровня артериального давления, тахикардий и прочих; развитие или усугубление атеросклеротической болезни; развитие или усугубление варикозной болезни. 7. ИБС: Острый инфаркт миокарда - основные звенья патогенеза, классификация, клиника, современные критерии диагноза. Универсальное определение инфаркта. 5 типов ИМ. Инфаркт миокарда - некроз части сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии. Наиболее частой причиной прекращения кровотока является тромбоз, развивающийся при повреждении нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате длительной ишемии участка сердца развивается некроз кардиомиоцитов с образованием по периферии лейкоцитарного вала. Затем начинается фагоцитоз некротических тканей с образованием рубцового поля к 4-8 неделе заболевания. Патогенез В развитии ИМ на сегодняшний день главное значение придают тромбозу коронарной артерии, располагающегося над разрывом атеросклеротической бляшки различной глубины (75-80%) или дефектом покрышки бляшки. К числу нестабильных бляшек относятся: • эксцентрично расположенные бляшки; • бляшки с тонкой покрышкой; • богатые липидами молодые бляшки; • бляшки с покрышками, инфильтрированными пенистыми клетками. Разрыв покрышки атеросклеротической бляшки может быть обусловлен разными причинами или их сочетанием: • механическая «усталость» капсулы из-за гемодинамических ударов крови; • спазм коронарной артерии вследствие дисфункции эндотелия; • разрушение коллагена в покрышке бляшки из-за активизации металлопротеиназ и других энзимов. ИМ развивается в результате тромбоза коронарной артерии над поврежденной, нестабильной атеросклеротической бляшкой. Повышенная активность ферментов (коллагеназы, желатиназы, стромелизина и др.) у части больных обусловлена воспалительным процессом, который может провоцироваться различными инфекционными агентами, в частности Clamidia pnevmoniae и Helicobacter pilori. Повреждение или разрыв покрышки атеросклеротической бляшки приводит к контакту субэндокардиальных структур и липидного ядра бляшки с протекающей кровью. Взаимодействие адгезивных белков (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина и др.) с гликопротеиновыми рецепторами мембран тромбоцитов (рецепторы GP Ia/IIa, GPIb, IIb/ IIIa) сопровождается образованием монослоя тромбоцитов на месте повреждения стенки сосуда. Адгезированные тромбоциты выделяют тромбоксан А2, АДФ, серотонин и другие биологически активные вещества, способствующие агрегации тромбоцитов и активации системы свертывания крови, спазму сосуда и образованию тромбоцитарного тромба. Параллельно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/V/VIIa фактором свертывания крови, что, в свою очередь, способствует образованию тромбина, полимеризации фибриногена и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет коронарной артерии. У части больных возможно развитие ИМ вследствие спазма коронарной артерии, обусловленного выбросом эндотелинов из эндотелиальных клеток, субэндотелиального пространства и ослабления эндотелий-зависимой вазодилатации из-за имеющейся дисфункции эндотелия. классификация и клиника инфаркта миокарда Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (ВОЗ, 1995 г.), выделяет следующие формы острого инфаркта миокарда: • острый инфаркт миокарда (продолжительность менее 4 недель после возникновения острого начала); • острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда; • острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда • острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций; • острый трансмуральный инфаркт неуточненной локализации; • острый субэндокардиальный инфаркт миокарда; • острый инфаркт миокарда неуточненный. В настоящее время трансмуральный (QS по данным ЭКГ) и крупноочаговый (Q по данным ЭКГ) объединили в понятие Q-образующий инфаркт миокарда или Q-инфаркт. Не Q-инфаркт является синонимом субэндокардиального (мелкоочагового) инфаркта миокарда. ИМ подразделяются на ИМ с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) и ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный). Клиническое течение инфаркта миокарда Развитию инфаркта миокарда у 70-83% госпитализированных больных предшествуют появление или прогрессирование стенокардии напряжения, присоединение болей в покое. Возникновение ангинозных приступов в предутренние и утренние часы также является прогностическим признаком, указывающим на возможное развитие некроза сердечной мышцы. Имеется определенная сезонность частоты развития ИМ - максимальный пик заболеваемости отмечается в ноябре - марте. Клиническая картина ИМ разнообразна, что послужило причиной выделения клинических вариантов начала заболевания. • Ангинальный вариант - типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующейся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Данный симптомокомплекс встречается у 75-90% больных. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. • Астматический вариант - заболевание манифестирует появлением одышки или удушья, положением ортопноэ, сердцебиением. Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном расспросе больной может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10% в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда. • Гастралгический (абдоминальный) вариант - атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантах живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним ИМ и частота не превышает 5% всех случаев болезни. • Аритмический вариант - главной жалобой больного является сердцебиение, перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев. • Цереброваскулярный вариант - на первое место в клинической картине заболевания выходят симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина). Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа. • Малосимптомный вариант - случайное обнаружение перенесенного ИМ при электрокардиографическом исследовании. Однако при ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. Такая ситуация чаще отмечается у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%. Типичной формой острого ИМ является ангинальная. Выделение различных форм развития заболевания увеличивает вероятность постановки правильного диагноза и оказания адекватного лечения.  8. ИБС: Инфаркт миокарда - основные направления и средства лечения в острую и последующие стадии заболевания. Лечение в острейшем периоде При таком заболевании как инфаркт миокарда лечение должно начинаться как можно раньше. При этом на данном этапе его выполняют те люди, которые находятся рядом с пациентом. Самое важное при такой патологии как инфаркт миокарда – первая помощь. Она должна состоять из организационных мер общего использования, а также фармакологических препаратов. Первое положение. Изначально пациенту стоит дать нитроглицерин под язык. Приступ стенокардии от инфаркта можно отдифференцировать таким образом. Если же боль не прошла, то через пять минут от последнего приема таблетки стоит принять еще одну. Если же снова она не прекращается, то через 7 минут принимается третья таблетка, и вызывается скорая помощь. При этом боль на протяжении 20 минут – это достоверный диагностический признак инфаркта, так как стенокардия самостоятельно проходит через 10-15 минут даже если не были приняты таблетки нитроглицерина. Вторым шагом нужно по возможности успокоить и усадить пациента. В положении лежа, если состоялся обширный инфаркт миокарда, ему будет некомфортно из-за наличия левожелудочковой сердечной недостаточности. Она будет провоцировать развитие отека легких. Если же пациенту лежа комфортно, то стоит понимать, что патологией не затронуты большие участки миокарда. Третий шаг – это прием аспирина и ибупрофена либо парацетамола. Если в аптечке есть кеторолак или его производные (Кетанов, Кеторол и прочие), то их также стоит принять. Аспирин работает как антиагрегант, то есть препятствует образованию новых тромбов на атеросклеротической бляшке. Другие препараты будут оказывать обезболивающее действие. При этом они малоэффективны, хотя в некоторой степени помогают снизить объемы повреждения за счет прекращения части болевых импульсаций. Самый эффективный анальгетик при инфаркте миокарда – наркотический, то есть промедол, либо фентанил, или трамадол. Также может использоваться и морфин. Однако их можно назначить только в медицинском учреждении. |