1. Атеросклероз. Распространенность и основные клинические проявления в зависимости от локализации. Генетические и средовые факторы риска
 Скачать 3.2 Mb.
|
|
Нитропруссид натрия (уровень А) – вазодилататор быстрого и короткого действия, расширяет артериальные и венозные сосуды. Дозировка: 03,-1,5 мкг/кг/мин, начало действия немедленное, продолжительность 2-5 минут. Специальные показания: большинство неотложных состояний с повышением АД, связь с повышенным внутричерепным давлением. Побочные эффекты: обычно связаны с быстрым снижением АД - тошнота, рвота, потливость, мышечные подергивания. Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, выраженный дефицит витамина B12, атрофия зрительного нерва, компенсаторная АГ (артериовенозный шунт, коарктация аорты). Нитроглицерин (уровень А) – мощный коронарный вазодилататор, также расширяет артериальные сосуды (снижение АД). Дозировка: 5-100 мкг/кг/мин, начало действия через 2-5 минут, продолжительность 3-5 минут. Специальные показания: ГК с острой левожелудочковой недостаточностью и ишемией миокарда. Побочные эффекты: головная боль, тошнота, толерантность при продолжительном применении. Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, тяжелый аортальный и субаортальный стеноз, тампонада сердца, констриктивный перикардит, тяжелый митральный стеноз, выраженная анемия, кровоизлияние в мозг, прием силденафила в предшествующие 24 часа. Эналаприлат (уровень B) – ингибитор АПФ для внутривенного введения. Дозировка: 0,625-1,25 мг каждые 6 часов внутривенно, начало действия через 15-20 минут, продолжительность 6 часов. Специальные показания: ГК, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью. Побочные эффекты: вариабельность ответа; существенное снижение АД при гиперренинемии. Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, двусторонний стеноз почечных артерий, тяжелая обструкция выносящего тракта, избегать при остром инфаркте миокарда. Фуросемид (уровень B) – наиболее известный из мощных петлевых диуретиков Дозировка: 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, начало действия через 5 мин, продолжительность – 2-3 часа. Показания: ГК, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью. Побочные эффекты: гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия, гипохлоремический алкалоз, артериальная гипотензия. Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, прекома при циррозе печени, анурия. Метопролол (уровень А)– конкурентно блокирует β1 – адренорецепторы. Дозировка: внутривенно болюсно 3 инъекции по 5 мг с 2-минутным интервалом, суммарная доза 15 мг, начало действия через 10-20 минут, продолжительность- 2-4 часа. Специальные показания: ГК, осложненный расслаивающей аневризмой аорты, острым коронарным синдромом. Побочные эффекты: брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, усиление симптомов сердечной недостаточности, гипокалиемия при сахарном диабете, бронхиальная обструкция. Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, бронхиальная астма, ХОБЛ, декомпенсированная сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени. Эсмолол (уровень В) – кардиоселективный бета-адреноблокатор, оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие. Дозировка: внутривенно капельно 250-500 мкг/кг/мин в течение минуты, затем 50-100 мкг/кг за 4 минуты, начало действия через 1-2 минуты, продолжительность – 2-4 часа. Специальные показания: ГК, осложненный расслаивающей аневризмой аорты, острым коронарным синдромом. Побочные эффекты: головокружение, сонливость, брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, боль в груди, сердцебиение, синкопе, сухость во рту, бронхоспазм. Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, бронхиальная астма, ХОБЛ, декомпенсация ХСН, СССУ, атриовентрикулярная блокада II-III степени. Урапидил (Эбрантил)– антигипертензивное средство центрального и периферического действия, относится к препаратам, блокирующим постсинаптические альфа1-адренорецепторы, благодаря чему снижается периферическое сопротивление, влияет на активность сосудодвигательного центра. Кроме того, урапидил регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса и обладает слабым бета-адреноблокирующим действием. Причем ЧСС, сердечный выброс при его введении не меняются. Ортостатических явлений, как правило, урапидил не вызывает. Дозировка: внутривенно 25 мг в течение 5 минут, при недостаточном эффекте через 2 мин еще 25 мг, можно повторно еще 50 мг. При эффекте после 1,2 или 3-го введения переходят на медленную капельную инфузию 9-30 мг/ч, начало действия -2-5 минут, продолжительность – 30-60 минут. Специальные показания: рефрактерная и тяжелая АГ, ГК, резистентный к действию других лекарственных средств, ГК, осложненный гипертонической энцефалопатией (уровень А). Клонидин - антигипертензивное средство центрального действия, стимулирует постсинаптические альфа-адренорецепторы и имидазолиновые I1 рецепторы в продолговатом мозге, угнетает сосудодвигательный центр, уменьшает синаптическую активность, снижает АД и ЧСС. Дозировка: внутривенно медленно 0,1-0,2 мг или 0,1 мг внутримышечно, начало действия через 3-6 мин, продолжительность – 2-8 часов. Специальные показания: ГК в результате отмены клонидина. Побочные эффекты: коллапс, брадикардия, сухость во рту, слабость. Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, артериальная гипотония, порфирия. Особые состояния Алкогольиндуцированные ГК ГК у лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередкое явление. Резкое повышение АД возможно как в фазу интоксикации (опьянения), так и в фазу абстиненции. Наиболее часто оно наблюдается в фазе абстиненции. До начала гипотензивной терапии целесообразно провести регидратацию для восстановления волюмического статуса больного. Для купирования гипертонического криза могут быть использованы бета-блокаторы, поскольку алкоголь индуцированные ГК в своей основе имеют стимуляцию симпатической нервной системы. Возможно назначение ингибиторов АПФ. Следует избегать: ■ прямых вазодилататоров – могут усилить характерную для абстиненции тахикардию; ■ диуретиков – возникает опасность усугубления интоксикации и гиповолемии; ■ клонидина – потенцирует эффект алкоголя. ГК у пожилых пациентов У пожилых больных особенно опасно развитие гипотонии с потенциальной гипоперфузией органов, в первую очередь головного мозга, сердца, почек. В результате инволюции эластических структур сосудистой стенки, атеросклеротического поражения артерий и нарушения функции миокарда у пожилых пациентов снижен мозговой, коронарный и почечный кровоток. При оказании неотложной помощи важен правильный выбор препаратов для гипотензивной терапии. Известно, что уровень АД зависит от объема циркулирующей крови, сократимости миокарда, общего периферического сопротивления сосудов. Поэтому неотложная гипотензивная терапия должна быть направлена на все три указанных механизма регуляции АД с акцентом на ведущую причину его повышения, учитывая основное и сопутствующие заболевания, предшествующую терапию и реакцию на применение гипотензивных препаратов в прошлом. Основным препаратом для купирования криза является каптоприл, клонидин per os, которые обеспечивают плавное и устойчивое снижение АД. Препаратом второй линии является нифедипин с длительным высвобождением действующего вещества per os. Не рекомендуется: нифедипин в обычных формах с быстрым освобождением действующего вещества, гидралазин, эналаприлат. ГК на фоне гипертонической энцефалопатии требует осторожного снижения АД. Для этого используют внутривенную инфузию нитроглицерина (уровень B) или нитропруссида натрия (уровень А). Кроме того, возможны внутривенные инфузии бетаадреноблокаторов ультракороткого действия эсмолола, а также внутривенное введение урапидила. При судорожном синдроме вводят диазепам (внутривенно 10 мг) магния сульфат (внутривенно 1,0-2,5 г в течение 10 минут). ГК на фоне острой левожелудочковой недостаточности Гипотензивная терапия должна вызывать достаточно быстрое снижение АД примерно на 30 мм рт.ст. В последующем показано более медленное снижение АД до значений, отмечавшихся до ГК (обычно в течение нескольких часов). Первоначальный эффект может быть достигнут при внутривенном введении нитроглицерина (уровень В), а также петлевых диуретиков (уровень В). При отсутствии тяжелых симптомов и острого ИМ возможно внутривенное струйное введение эналаприлата (0,625-1,25 мг в течение 5 мин, при необходимости повторно каждые 6 часов). ГК на фоне инсульта При ишемическом инсульте гипотензивную терапию не следует применять у больных с САД ниже 220 мм рт.ст. и/или ДАД ниже 120 мм рт.ст. (кроме случаев, когда планируется тромболитическая терапия); при более высоком АД допустимо его осторожное снижение на 10-15%, если это не приводит к усугублению неврологической симптоматики. При внутричерепных кровотечениях гипотензивную терапию рекомендуют начинать при САД выше 200. У больных без повышения внутричерепного давления предлагают снижать АД до 140-160/90 мм рт.ст. с повторной оценкой состояния больного каждые 515 минут; при повышении внутричерепного давления терапия не должна приводить к чрезмерному снижению церебрального перфузионного давления. Рекомендуют применять внутривенные инфузии или периодическое внутривенное введение гипотензивных средств (урапидил, нитропруссид натрия, нитроглицерин). Внимание! В условиях острого нарушения мозгового кровообращения резкие колебания АД приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением его ишемии. Ряд рандомизированных клинических исследований продемонстрировали, что гипотензивная терапия у больных с инсультом сопровождается увеличением риска смерти и худшим неврологическим прогнозом. Именно поэтому на фоне инсульта нельзя снижать АД менее 180/100 мм рт. ст. Препарат выбора — эналаприлат (внутривенно медленно в течение 5 мин или капельно в 0,9% р-ре NaCl; по 1,25 мг в 1 мл), урапидил внутривенно медленно 10-50 мг, допустимы малые дозы бета-блокаторов. Препаратом, обеспечивающим существенное улучшение прогноза у больных с субарахноидальным кровоизлиянием является нормодипин. Тактика оказания неотложной помощи определяется характером инсульта (ишемический или геморрагический), однако на догоспитальном этапе, когда дифференциальная диагностика затруднена, особую роль приобретает базисная терапия, проводимая независимо от типа патологического процесса. Лечение на догоспитальном этапе преследует ряд задач: 1. Нормализация жизненно важных функций – дыхания и кровообращения. При угнетении сознания до сопора и комы следует проводить санацию верхних дыхательных путей, при необходимости – интубация или введение воздуховода, ингаляция кислорода. 2. Нейропротекция – глицин в дозе 1 г (10 таблеток) под язык или за щеку (уровень С) 3. Купирование рвоты: метоклопрамид внутримышечно в дозе 10 мг. 4. Купирование судорожного синдрома – диазепам внутривенно в дозе 10 мг. ГК на фоне острого коронарного синдрома Острый коронарный синдром — характерный болевой синдром, сочетающийся с изменениями ЭКГ. Гипотензивная терапия в данной ситуации имеет вспомогательное значение. В первую очередь необходимы мероприятия, направленные на улучшение и восстановление коронарного кровотока (гепарин, тромболитическая терапия, ангиопластика, хирургические вмешательства), а также купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики). Кроме того, резкое снижение АД опасно усугублением ишемии в миокарде. Препарат выбора для гипертонического криза в сочетании с острым коронарным синдромом является нитроглицерин, вводимый внутривенно. Нитроглицерин управляемо понижает АД, уменьшает преднагрузку и улучшает кровоснабжение сердечной мышцы. Другие препараты: бета-блокаторы, эналаприлат. ГК в сочетании с расслаивающей аневризмой аорты Расслаивающая аневризма аорты — боль, картина шока, аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, мозга, конечностей и др. При расслоении аорты дистальнее левой подключичной артерии (тип III, или тип Б) больного можно вести консервативно. Проксимальное расслаивание (тип I, II, или тип А) с вовлечение дуги аорты требует экстренного хирургического лечения. Гипотензивная терапия нужна в обоих случаях с целью улучшения общего состояния, предотвращения дальнего расслаивания и разрыва аорты. Необходимо достаточно быстрое снижение АД вплоть до САД 110-100 мм.рт. ст. или максимально низкого переносимого. Метод выбора- внутривенное введение бетаадреноблокаторов, которое при необходимости можно сочетать с инфузией нитроглицерина или нитропруссида натрия. Следует помнить, что артериальная гипотония при расслаивающей аневризмы аорты может быть желаемым результатом лечения или свидетельствовать о разрыве аорты (во внутрибрюшное, внутриплевральное пространство или полость перикарда с развитием тампонады сердца). Нужно знать и про возможные диагностические ошибки: например, при проксимальном расслаивании аорты может развиться окклюзия плечевых артерий, которая будет препятствовать измерению АД на одной или обеих руках. ГК при прекращении приема клонидина Бета-адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин (под язык или перорально 0,075 0,15 мг). Эклампсия Выделяют преэклампсию и эклампсию. Преэклампсия включает в себя артериальную гипертонию, отѐки и протеинурию. При эклампсии к перечисленному добавляются судороги. При подозрении на преэклампсию или эклампсию нужна немедленная госпитализация в отделение патологии беременности. Основная помощь заключается в родоразрешении, так как эклампсия представляет угрозу как для матери, так и для плода. Препарат первой линии — метилдопа. Для профилактики судорожных припадков на стадии преэклампсии, а также для снижения АД, снятия отѐка мозга, купирования судорог при эклампсии используется магния сульфат. Лекарства второй линии — гидралазин, диазоксид, лабетолол. Послеоперационная гипертензия Аортокоронарное шунтирование, резекция аневризмы, ренальная реваскуляризация и операции на сонных артериях иногда сопровождаются тяжѐлой артериальной гипертензией непосредственно после операции. Так, повышение АД после аорто-коронарного шунтирования наблюдается в 33-60% случаев. Высокий уровень АД может быть опасным для целости сосудистых швов в послеоперационном периоде. Обеспечить больному защиту возможно при помощи нитроглицерина или нитропруссида натрия, вводимых внутривенно. 19. Недостаточность и пролапс митрального клапана. Понятие. Этиология. Диагностика. Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) - патологическое состояние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью митральное отверстие, и во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называемая митральная регургитация). Это возможно в двух ситуациях. Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок митрального клапана вследствие органического их изменения в виде укорочения, сморщивания, что часто сочетается с отложением солей кальция в ткань клапана, а также вследствие укорочения сухожильных хорд. В этом случае говорят о клапанной недостаточности. Митральная регургитация возникает вследствие нарушения слаженного функционирования митрального «комплекса» (фиброзное кольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы) при неизмененных створках клапана. В этом случае говорят об относительной митральной недостаточности. Относительная митральная недостаточность возникает вследствие разнообразных причин: • при расширении полости левого желудочка створки митрального клапана не могут полностью закрыть предсердно-желудочковое отверстие; • створки митрального клапана во время систолы левого желудочка могут прогибаться в полость левого предсердия - синдром пролабирования митрального клапана; • при дисфункции сосочков мышц в результате их ишемии, кардиосклероза; • вследствие разрыва сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами; • при кальцинозе клапанного фиброзного кольца, затрудняющем его сужение во время систолы желудочков. Изолированная митральная недостаточность встречается редко. Значительно чаще она комбинируется со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом). Этиология Митральная недостаточность может быть вызвана: • ОРЛ; • ИЭ; • дегенеративными изменениями ткани клапана с отложением солей кальция; • диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный полиартрит, СКВ, склеродермия); • травматическим отрывом створки клапана. В последние годы роль ОРЛ как причины развития митральной недостаточности неуклонно падает. Так, по данным Европейского исследования по порокам сердца (2001), ревматическое происхождение митральной недостаточности отмечено в 14,2%, тогда как дегенеративный кальциноз был причиной в 61,3% случаев. Диагностика Диагноз митральной недостаточности может быть поставлен при обнаружении прямых (клапанных) признаков порока, подкрепляемых косвенными (при этом аускультативные симптомы - наиболее важные). Увеличение левого желудочка и левого предсердия - менее яркие симптомы, особенно в начальной стадии порока; они становятся выраженными лишь при прогрессировании порока и длительном его существовании. Значительную помощь оказывает допплеровская ЭхоКГ. Дифференциальная диагностика При дифференциальной диагностике митральной недостаточности необходимо иметь в виду следующее. • У здоровых может выслушиваться функциональный систолический шум над верхушкой сердца, но чаще он определяется над основанием. В отличие от больных с пороком сердца у таких лиц не изменены тоны сердца, нет косвенных признаков порока (увеличение левого предсердия и левого желудочка), шум мягкого тембра изменчив по интенсивности. На ФКГ амплитуда шума невелика, шум начинается позднее, чем при пороке сердца, менее продолжителен, I тон имеет нормальную амплитуду. • При «митрализации» в течение заболеваний, сопровождающихся резким расширением полости левого желудочка и растяжением фиброзного кольца митрального отверстия (ГБ, постинфарктная аневризма левого желудочка, диффузный миокардит тяжелого течения, ДКМП и пр.), над верхушкой выслушивается систолический шум, обусловленный относительной митральной недостаточностью. Однако, в отличие от порока сердца, при этих заболеваниях отмечают умеренное увеличение левого предсердия, не соответствующее гораздо большей степени увеличения левого желудочка. Кроме того, дифференциации помогает анализ всей клинической картины. • Систолический шум на верхушке сердца может выявляться при синдроме пролапса митрального клапана. Этот синдром состоит в выбухании створок клапана в полость левого предсердия, что обусловливает регургитацию крови. В отличие от митральной недостаточности, при пролапсе I тон не изменен, в период систолы определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), систолический шум приходится на вторую половину систолы, что отчетливо выявляется на ФКГ; шум этот регистрируется между мезосистолическим щелчком и II тоном. При переходе больного в вертикальное положение или после приема нитроглицерина шум усиливается, в то время как прием бета-адреноблокаторов приводит к ослаблению шума. ЭхоКГ окончательно разрешает диагностические трудности, выявляя пролапс митрального клапана. • Систолический шум над верхушкой сердца может выслушиваться и при других пороках (стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность). |