1. Гипоталамус
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
Цель работы. Определить остроту зрения по таблице Головина. Методика. 1. Сесть на стул на расстоянии 5 м от таблицы Головина и закрыть один глаз экраном. 2. Показывать обследуемому буквы из строк в направлении сверху вниз; он должен их назвать. Отметить последнюю строку, буквы которой он может прочесть. 3. Определить остроту зрения по формуле:
Например, если с 5 м обследованный читает пятую строку, которую нормальный глаз должен видеть с 10 м, то острота зрения равна 5/10 = 0,5. Билет № 5. 1. Синапс. Синапс - это специфическая структура, обеспечивающая передачу нервного импульса с аксона на дендрит другой клетки. Виды:
Электрические - встречаются редко, клетки содержат высокоорганизованные контакты, с помощью котор особых комплексов Химические возбуждаются с помощью медиатора. Синапс работает по принципу клапана или диода. Работа хим снапса
С-ва синапса:
Основные этапы ПД:
В зависимости от того, какой медиатор синтезируется в нервной клетке синапсы и рецепторов постсинаптической мембраны подразделяются: 1холинергические (медиатор ацетилхолин) Всего 5-10% всех синапсов, делятся на N-холинергические (нервно-мышечные)синапсы вегетативных ганглиев Холинергические- синапсы постганглионарных нервных волокон На мембране развивается гиперполяризация. 2. адренергические (норадреналин ) 0,5% от общего кол-ва Виды медиаторов: ацетилхолин, норадреналин, АТФ, адреналин, глицин, серотонин, гистидин, гаммоаминомаслянная к-та. Глицин и ГАМк тормозные медиаторы Инактивация медиатора необходима для реполяризации постсинаптической мембраны восстановления исходного потенциала. Ацетилхолин дей-ет на рецепторы постсин. Мембраны всего 1-2 милисек, потом часть ацетилхолина диффундирует в лимфу, кровь, а часть гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой на холин и уксус-ю к-ту, которые снова могут поступать в нервные волокна и из них син-ся ацетилхолин. Для норадреналина таким ферментом является моноаминооксидаза. Мех-м блокады первичной передачи. -блокада нервов возбуждения в пресинаптич-м нервном окончании -блокада высвобождающегося медиатора (тосин ботулизма) Блокада холинорецепторов (яд кураре) Угнетение ацетилхолинэстеразы 2. Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа Организм защищается от болезнетворных агентов с помощью неспецифических и специфических защитных механизмов. Одним из них являются барьеры, т.е. кожа и эпителий различных органов (ЖКТ, легких, почек и т.д.). Кроме этого, в крови и лимфе имеются неспецифические клеточные и гуморальные механизмы. Эти механизмы способны обезвреживают даже факторы, с которыми организм раньше не сталкивался. К неспецифическим защитным механизмам крови относятся неспецифический клеточный и гуморальный иммунитет. Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. Неспецифический гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и ряда белковых систем. Раньше считали, что естественные антитела образуются в организме без контакта с антигеном. Однако сейчас установлено, что они не синтезируются самопроизвольно. Они возникают в результате контакта организма с облигатной кишечной микрофлорой, т.е. иммунной реакции. Имеется и несколько защитных белковых комплексов.
Иммунитет - это комплекс реакции, напрвленных на поддержание гомеостаза при встрече ор-иа с АГ, которые расцениваются как чужеродные независимо от того, образуется ли они в самом организме или поступают в него извне. Чужеродные для данного организма соединения, способные вызвать иммунный ответ, получили название- антигены. Их способность вызывать специфич-ий иммунный ответ обусловлен наличием на его молекуле многочисленных детерминант, к которым специфически, как ключ к замку, подходят активные центры образующихся АТ. Аг, взаимодействуя с АТ, образуют иммунные комплексы. Органы, примающие участие в иммунитете, делятся на четыре группы:
Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет. Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация, с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа. Так как раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом. Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они пролиферируют. Это явление называется начальной активацией или сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и покидает центры размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах, превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела, поступающие в кровь. Выработку иммуноглобулинов стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняются в крови. При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа. Они наблюдаются при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д. В медицине, для формирования специфического иммунитета, используется вакцинация. При пересадке органов наоборот с помощью иммунодепрессантов определенные звенья иммунитета подавляются. Это предотвращает отторжение трансплантата. 3.Эндокринные ф-ции ЖКТ Регуляторные пептиды пищеварительного тракта влияют не только на секрецию, моторику, всасывание, высвобождение других регуляторных пептидов и пролиферацию органов пищеварения, но и оказывают так называемые общие эффекты. Они многочисленны и проявляются в ряде поведенческих реакций, но особенно выражены в изменении обмена веществ, деятельности ССС и эндокринной систем. Гастрин усиливает высвобождение гистамина, инсулина, кальцитонина, липолиз в жировой ткани, выделение почками воды, калия, натрия. Соматостатин тормозит высвобождение гастроинтестинальных гормонов, соматотропина, подавляет гликогинолиз, изменяет пищевое поведение. ВИП снижает тонус кровеносных сосудов с гипотензивным эффектом, тонус бронхов. Секретин усиливает липолиз и гликолиз, тормозит реабсорбцию гидрокорбанатов в почках, увеличивает диурез, ренальное выделение натрия и калия, повышает сердечный выброс. ХЦК является рилизинг-фактором для инсулина. ПП угнетает аппетит, ГИП усиливает высвобождение инсулина и глюкогона. Нейротензин усиливает высвобождение глюкогона, саматостатина, вазопрессина, гистамина, лютеинезирующего и фолликулостимулирующего гормонов, тормозит высвобождение инсулина, усиливает теплопродукцию. На высвобождение регуляторных пептидов и аминов пищеварительного тракта влияют гормоны эндокринных желез, т.е. между этими эндокринными системами имеется двухсторонняя связь, деятельность этих эндокринных систем контролируется и нервнорефлекторными мех-ми. Биологически активные вещ-ва могут синтезироваться в самих железах, элиминироваться из крови и затем выделяться в составе секретов. Слюна содержит лизоцим, который обладает бактерицидным дей-ем, участвует в реакциях местного иммунитета, увеличивая продукцию антител, фагоцитов, повышает межклеточную проницаемость, свертываемость крови. Калликреин слюны и слюн желез принимает уч-е в образовании эндогенных вазодилататоров и гипотензивных веществ, участвует в обеспечении местной гиперемии и повышении проницаемости капилляров, усиливает секрецию желудка. Из слюны выделяется белок, обладающий свойствами антианемического фактора. Ферменты слюны влияют на микрофлору полости рта на трофику ее слиз оболочки и зубов. Слюнные железы принимают уч-е в обеспечении гомеостаза ферментов и гормонов в крови, выделяя их из крови в кровь. Паротин влияет на обмен белков, кальция, липидов, гемопоез, пролиферацию хрящевой ткани, увеличивают васкуляризацию органов, проницаемость гистогематических барьеров, сперматогенез. Желудок выполняет многие непищеварительные ф-ции. Его сок обладает высокой бактерицидностью, содержит антианемический фактор Касла, про-, антикоагулянты и фибринолитики. В желудке об-ся ряд регуляторных пептидов и аминов широкого спектра действия. Секрет поджелудочной железы принимает уч-е в регуляции микрофлоры киш-ка, трофики его слиз оболочки, и скорости обновления ее эпителиоцитов. Хроническая потеря сока поджел железы вызывает глубокие нарушения углеводного, жирового, белкового и водно-солевого обмена, деятельности кроветворных органов и некоторых эндокринных желез. Эти нарушения временно купируются подкожным введением нативного панкреатического сока, что свидетельствует о содержании в нем важных вещ-в. Велика роль в обмене вещ-в эндокринного аппарата поджелудочной железы. Железа образует ряд регуляторных пептидов (ВИП, гастрин, энкефалин, ПП) и ферментов (калликреин), липоксин – «гормон жирового обмена», ваготонин, повышающий тонус парасимпатической части автономной нервной системы. Кишечник участвует во многих видах обмена и гомеостаза, содержит и выделяет многите регуляторные пептиды. Слиз-я оболочка тонкой к-ки обладает тромбопластической активностью, антигепариновой и фибринолитич-ой акт-ю. МНОГОЧИСЛЕННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПИЩ СИС-МЫ ОБУСЛОВЛЕНЫ НЕ ТОЛЬКО НАРУШЕНИЕМ ПИЩ-ОЙ ФУН-ЦИИ И АССИМИЛЯЦИИ ПИЩИ, НО И ВАЖНЫХ ЕПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИИ ЭТОЙ СИСТЕМЫ. 4. Определение цветоощущения. Цель работы: научиться выявлять аномалии в способности различать цвета. Методика: Для работы используются полихроматические таблицы Рабкина.
Билет № 6 1. Спинной мозг. Это наиболее древнее образование центральной нервной системы, впервые появился у ланцетника. Структура в виде сегментов, имеющих выходы в виде задних корешков. Спинной мозг человека имеет 31-33 сегмента. Функции: 1-проводниковая- осуществляется с помощью нисходящих и восходящих путей. Афферентная(чувствительная) информ проходит ч\з задние корешки. Эфферентная и регуляция о-ов и тканей ч\з передние корешки. Все афферентные пути, входящие в спинной созг несут информацию от 3-х групп рецепторов: А)кожная(болевые, температурные, тактильные) Б) проприорецепторы(мышечные, сухожильные, надкостицы, оболочки суставов) В) от рецепторов внутренних органов (механо- и хеморецепторы) Значение афферентной импульсации: 1)участие в координации деятельности в ЦНС под управление скелетной мускулатуры 2)участие в координации функций внутренних органов 3) Поддержание тонуса ЦНС 2.Рефлекторная: -Разгибательные рефлексы: фазные и тонические Б) сгибательные: фазные и тонические В)Ритмические: многократное повторение сгибания и разгибания Г)Рефлекс позы т.е. перераспределение мышечного тонуса возникающего при изменении положения тела и его отдельных частей Спинальный шок - это перерезка спинного мозга, выражается в резком падении возбуждения и угнетении деятельности всех рефлекторных центров спин мозга, расположенных ниже места перерезки, а деятельность выше перерезки сохраняется. Причины спинального шока - выключение ниже лежащих отделов. Продолжительность шока различна у животных, стоящих на разных ступенях эволюции. Чем сложнее организация ЦНС, тем сильнее контроль выше леж-х отделов мозга над ниже леж-ми. 2.Группы крови, резус, правила переливания. Система АВ0 - основная серологическая система, определяющая совместимость или несовместимость крови при переливании, в нее входят 2 агглютиногена А и В, содержащиеся в эритроцитах и 2 агглютинина α и β, содержащиеся в плазме. Антитела α и β относятся к классу иммуноглобулинов М и могут проходить через плаценту. Агглютиногены (антигены) - это все вещества, поступающие в организм парентеральным путем и вызывающие специфические иммунные реакции, которые выражаются в выработке антител. Антитела – это белки глобулиновой фракции сыворотки крови, которые образуются на введение антигена и специфич. взаимод. с антигенами, вызываемые их образование. В крови одного и того же человека не может быть одиноименых агглютиногенов и агглютинино, т.к происходило бы массовое склеивание эритроцитов, что несовмечтимо с жизнью. Возможно 4 комбинации (группы крови):
Агглютинацияпроисходит в случае смешения сыворотки 1 гр с 2,3,4, сыворотки 2 с 3, 4, сыворотки 3 с 2 и 4. Кровь I гр совместима со всеми (человек – универсальный донор),при переливании крови людям с 4 гр их эритроциты не дают агглютинации (универсальный реципиент) К.Ландштейнер и А. Винер (1940) обнаружили в эритроц обезьяны макаки резус АГ, названный ими резус-фактор. У 85% людей белой расы этот фактор имеется, их называют резус положительными Rh+, около 15% этого фактора не имеют, их назвали резус- . Известно, что реус фактор- это сложная система, включающая более 40 антигенов. Rhпередается по наследству. Если женщина рез-, муж рез+, то плод в 50-100% случаев унаследует резус-фактор отца и тогда мать и плод будут не совместимы. При беременности из рез+ плода в кровь рез- матери могут проникать небольшие кол-ва эритроцитов, это приводит в выработке агглютининов против рез+ эритроцитов плода. Обычно только во время родов большое кол-во эритроцитов плода попадает в кровь матери и т.к. титр антител нарастает относительно медленно при первой беременности осложнений обычно не происходит. При повторной беременности титр антител достигает высокого уровня и результате проникновения агглютинина ч\з плаценту эритроциты плода начинают разрушаться..до смерти плода. Профилактика анти д-глобулином.После родов женщине необходимо ввести анти-d- глобулин. Тяжелейшие осложнения, возникающие при переливании или резус конфликте вызваны не только гемолизом эритроцитов, но и интенсивным свертыванием крови. При этом страдаю все органы. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ. Переливание крови - серьезная операция по трансплантации живой ткани человека. Этот метод лечения широко распространен в клинической практике. Переливание крови применяют врачи различных специальностей: хирурги, акушеры-гинекологи, травматологи, терапевты и т. д. Абсолютными показаниями к переливанию крови считаются острая кровопотеря, шок, кровотечение, тяжелая анемия, тяжелые травматичные операции, в том числе с искусственным кровообращением. Показаниями к переливанию крови и ее компонентов служат анемии различного происхождения, болезни крови, гнойно-воспалительные заболевания, тяжелые интоксикации. Врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные исследования: 1) определить групповую принадлежность крови реципиента по системе AB0 и сверить результат с данными истории болезни; 2) определить групповую принадлежность эритроцитов донора и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера или бутылки; 3) провести пробы на совместимость в отношении групп крови донора и реципиента по системе AB0 и резус-фактору; 4) провести биологическую пробу. переливание донорской крови и ее компонентов, не исследованных на СПИД, поверхностный антиген гепатита В и сифилис. Переливание крови и ее компонентов производится с соблюдением правил асептики одноразовыми пластиковыми системами. Полученная от донора кровь (обычно в объеме 450 мл) после добавления консервирующего раствора может храниться в холодильнике при температуре 4-8°С не более 21 дня. Замороженные при температуре жидкого азота (-196°С) эритроциты могут храниться годами. Допускается переливание цельной крови и ее компонентов только той группы и резус-принадлежности, которая имеется у реципиента. В исключительных случаях допускается переливание резус-отрицательной крови группы О(I) («универсальный донор») реципиенту с любой группой крови в количестве до 500 мл (за исключением детей). Кровь резус-отрицательных доноров А (II) или В (III) можно переливать не только совпадающим по группе реципиентам, но и реципиенту с АВ (IV) группой независимо от его резус принадлежности. Больной с АВ (IV) группой резус-положительной крови может считаться «универсальным реципиентом». Кроме того, при отсутствии одногруппной крови может быть перелита кровь (эритроцитная масса) 0(I) резус-положительной группы резус-положительному реципиенту любой группы по системе АВ0. Кровь группы А (II) или В (III) резус-положительная может быть перелита резус-положительному реципиенту с группой АВ (IV). Во всех случаях абсолютно обязательной является проба на совместимость. При наличии антител редкой специфичности требуется индивидуальный подбор донорской крови и проведение дополнительных проб на совместимость. |