Главная страница
Навигация по странице:

  • 66.Остеомиелит: классификация. Острые формы – этиология, клиника, принципы лечения.

  • 67.Остеомиелит: классификация. Хронические формы – этиология, клиника, принципы лечения.

  • 68. Столбняк. Этиология, классификация, принципы лечения и профилактики.

  • Хирургия. 1. История хирургии до xix века


    Скачать 395.79 Kb.
    Название1. История хирургии до xix века
    АнкорХирургия
    Дата07.09.2020
    Размер395.79 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаkhira.docx
    ТипДокументы
    #136965
    страница17 из 24
    1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   24

    65. Рожа, флегмона, абсцесс – этиология, патогенез, клиника, лечение.

    Абсцесс - это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона - это неотграниченное типичное гнойное воспаление. Абсцессы могут быть: поверхностными и глубокими, расположенными во внутренних органах. Клиника у них различная.

    Поверхностные абсцессы: располагаются в мягких тканях - эпи- или субфасциально благоприятны по течению. Диагностика их проста: развиваются резкие боли, дергающего Характера, с формированием симптома «первой бессонной ночи»; отек и гиперемия уменьшаются в размере за счет отграничения. При пальпации: инфильтрат резко болезненный, горячий на ощупь, определяются участки размягчения; при больших гнойниках, определяется симптом флюктуации. Общее состояние нарушено мало, в основном беспокоят: слабость, разбитость, недомогание, ознобы.Абсцессы подлежат вскрытию на всю величину инфильтрата, широким разрезом. При малых разрезах может развиваться хроническая форма абсцесса, из-за недостаточного оттока гноя. После вскрытия абсцесса, процесс ведут как гнойную рану.

    Глубокие абсцессы располагаются во внутренних органах: головном мозге, легких, печени, почках и др. Сопровождаются тяжелым течением, развитием синдрома интоксикации; функциональной недостаточностью пораженных органов; и часто имеют неблагоприятный исход. Диагностика их крайне сложна, требует проведения специальных инструментальных исследований. Лечебная тактика избирается индивидуально для каждого случая. Эти вопросы подробно изучаются в специальных курсах.

    Флегмоны во всех случаях сопровождаются быстрым распространением гноя по клетчаточным пространствам, т.к. отсутствует пиогенное отграничение процесса. Причинами этого могут быть: высокая вирулентность микрофлоры, снижение иммунитета, авитаминозы, сахарный диабет и др. Учитывая отсутствие отграничения, токсины и микрофлора из гнойника свободно поступают в кровь, что приводит к развитию тяжелой интоксикации и большому количеству осложнений. По локализации различают: подкожную (эпифасциальную), субфасциальную, межмышечную, подслизистую, межорганную, забрюшинную, поддиафрагмальную, тазовую флегмоны.Местно они проявляются: выраженным, напряженным отеком тканей; разлитой гиперемией, но в начальные стадии ее может не быть; наличием симптома флюктуации; болевой контрактурой суставов.Поверхностные флегмоны вскрывают широкими (пампасными) разрезами, раскрывают все затеки; при субфасциальном расположении раскрывают и фасциальные листки для декомпрессии мышц; затем ведут как типичные гнойные раны. Общее лечение синдрома интоксикации проводят в полном объеме, в отделениях гнойно-септической реанимации. Глубокие флегмоны рассматриваются в специальных курсах.

    Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рожистыми воспалениями, вызываемыми особопатогенными штаммами гемолитического стрептококка. Отличительной особенностью этого заболевания является: резкая боль и болезненность при пальпации, возрастающая к периферии (а не к центру, как при нагноительных процессах); четкая очерченность краев гиперемии (при нагноениях, края гиперемии нечеткие, размытые).

    n Еrysipelas – Рожа

    n прогрессирующее острое воспаление кожи, реже слизистых

    n Первоначальное происхождение - от лат. rosa – роза (сходство цвета)

    Этиология

    n Возбудитель β-гемолитический стрептококк А.

    Патогенез

    n Факторы риска – загрязнение кожи и микротравмы.

    n Важное значение - повышенная чувствительность организма к стрептококковой инфекции (сенсибилизация).

    Патогенез

    n Факторы риска – загрязнение кожи и микротравмы.

    n Важное значение - повышенная чувствительность организма к стрептококковой инфекции (сенсибилизация).

    Патологоанатомическая картина.

    n В коже отек, яркое покраснение с четкими границами (эритема).

    n Гистологически - серозно-геморрагическое воспаление

    Патологоанатомическая картина

    n При нарастании отека и появляется экссудат, который отслаивает эпидермис, в результате появляются пузыри, наполненные жидкостью

    n Если инфекция проникает в подкожную клетчатку, развивается флегмона

    n Возможно лимфогенное распространение

    n Выраженный токсикозом.

    n На коже - яркое покраснение («языки пламени»), которое быстро увеличивается в размерах

    n Граница гиперемии четкая

    n Воспаленная кожа болезненна, отечна, возвышается над здоровой поверхностью.

    n Рожистое воспаление иногда развивается в области головы и шеи.

    n Быстро распространяется и может охватить обширные районы

    Лечение.

    n Местное - применении сульфаниламидов в виде мазей, смазывании пораженных участков бриллиантовой зеленью.

    n УФО

    n Полуспиртовые повязки

    Лечение.

    n Общее – АБП (сульфаниламиды, антибиотики) и болеутоляющие

    n Пассивная иммунизация — антистрептококковая вакцина 10-20 мл,

    n Витаминотерапия

    n антигистаминные

    n Полноценное питания

    n Обильное питье

    n Лимфотропно и эндолимфатически - антибиотики

    n В случаях флегмонозной либо гангренозной формы - вскрытие, некрэктомия, дренирование гнойного очага

    66.Остеомиелит: классификация. Острые формы – этиология, клиника, принципы лечения.

    n Определение

    n В настоящее время – О - неспецифическое гнойное или гнойно-некротическое поражение костной ткани (остит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей

    n КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТОВ

    n Классификация остеомиелита принята рабочая, она включает в себя несколько позиций.

    n 1. По этиологии. Остеомиелиты делятся на: неспецифические, вызываемые гноеродной микрофлорой; и специфические (туберкулезные, сифилитические, паразитарные и др.).

    n 2. По путям проникновения в кость. Различают: гематогенный, когда инфекция поступает из отдаленных очагов (чаще, из носоглоточного кольца), по кровеносным или лимфатическим сосудам; негематогенный, вызываемый экзогенной инфекцией - при открытых переломах (травматический), операциях на костях (послеоперационный); переходный, развивающийся при переходе воспаления с мягких тканей или органов на кость.

    n 3. По клиническому течению. Выделяют: острый, хронический, первично-хронический остеомиелиты.

    n 4. По тяжести течения. Определяют: местную (легкую) форму, септико - пиемическую (тяжелую) форму, токсическую (адинамическую или «молниеносную») формы.

    n ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

    n Диагностика

    n цитологическое исследование раневых отпечатков и костного мозга

    n У пациентов с обширными ранами исходно отмечается дегенеративно-воспалительный тип цитограммы, реже - воспалительный

    n Диагностика

    n морфологические исследования мягких тканей и костей

    n некроз костной ткани, микроабсцессы с секвестрами, хроническое воспаление и замещение кости соединительной тканью в костно-мозговом канале и кортикальном слое

    n При дифференциальной диагностике необходимо учитывать «маски» заболевания (ревматоидные, тонзиллярные, менингитные, пневмонические и др.). Но такой быстро прогрессирующий синдром интоксикации, при маловыраженных местных проявлениях, в большинстве случаев могут давать только остеомиелит и сепсис. В стационаре, при диагностике гематогенного остеомиелита, тоже базируются на триаде: нетипичное течение «маски»; наличие малых местных проявлений; необъяснимый по причине синдром интоксикации. В этом случае, дифференциальную диагностику проводят только с сепсисом.

    n Отличием является только большая возможность наблюдения за больным и доступность инструментальной диагностики.Наиболее доступным методом инструментального исследования является рентгенологический. При нем остеомиелит выявляется в виде симптомов: остопороз, периостит, поднадкостничный абсцесс, остеомиелитическая полость с наличием костных секвестров. Но недостатком этого метода исследования служит поздняя выявляемость рентгенологических изменений в кости.

    n Наиболее раннюю и достоверную информацию о наличии деструктивных изменений в кости дают: компьютерная или магнито-резонансная томография. Третьим доступным методом подтверждения диагноза является манометрия внутрикостного давления. Она должна проводиться только при наличии, обоснованных по клиническим проявлениям, подозрений на остеомиелит. В зоне метафиза кости производят пунцию иглой И.А. Кассирского с измерением водного давления. В норме -внутрикостное давление составляет до 200 мм вод. ст. В начальную стадию остеомиелита оно повышается до 400 мм вод. ст. и выше.

    n КЛИНИКА ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ОСТЕОМИЕЛИТА

    n Клиническая картина

    n Нередко в кости формируются участки некроза, полость (секвестральная коробка), содержащая гной и секвестры.

    n В большинстве случаев имеются наружные гнойные свищи

    n Тяжелые формы остеомиелита развиваются на фоне сниженной резистентности и иммунодефицита. Маски протекают ярко (чаще, пневмоническая и менингеальная, но могут быть и другие), которые прикрывают слабо выраженные местные проявления остеомиелита. Клинически развиваются тяжелая форма сепсиса и синдром интоксикации. Больные погибают в течение первых 2-3 суток и остеомиелит, в большинстве случаев, является патологоанатомической находкой.Очень редко могут отмечаться бурные проявления местного процесса: резкие боли, ограничение подвижности, быстрое нарастание отека и гиперемии, боль при пальпации, местное повышение температуры. Может происходить прорыв гноя в суставы с развитием остеоартрита.Молниеносные формы остеомиелита протекают в виде бактериального шока. Местные проявления не развиваются, т.к. больные гибнут в течение суток, при явлениях маски менингита. Диагноз остеомиелита, как причины интоксикации и шока, установить невозможно, т.к. местные проявления не успевают развиться.

    n ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОМИЕЛИТОВ

    n Лечение острых гематогенных остеомиелитов является очень сложной и дорогостоящей проблемой. Общее лечение направлено яв купирование синдрома интоксикации.Местное лечение проводят в зависимости от стадии процесса. Дообразования поднадкостничного абсцесса принято консервативное лечение. В стадию формирования поднадкостничного абсцесса и остеомиелитической флегмоны лечение должно проводиться оперативное: производят лампасные разрезы мягких тканей до кости, фрезевую трефинацию кости (обширное вскрытие кости, в виде трепанации, сейчас производят только по строгим показаниям); выскабливают остеомиелитическую полость, с удалением секвестров; дренируют ее двумя дренажами (восходящим и нисходящим) для постоянного промывания антисептиками и антибиотиками.

    67.Остеомиелит: классификация. Хронические формы – этиология, клиника, принципы лечения.

    Клиническая картина

    ► Хронический О м.б. следствием всех клинических форм острого О

    ► Переход острой фазы заболевания в хроническую является следствием несвоевременного и неполноценного лечения

    Клиническая картина

    ► Нередко в кости формируются участки некроза, полость (секвестральная коробка), содержащая гной и секвестры.

    ► В большинстве случаев имеются наружные гнойные свищи

    По клиническому течению, различают две формы хронических остеомиелитов.

    n 1. Рецидивирующая форма встречается редко. При ней происходит периодическое обострение процесса, протекающего по типу острого. Лечение проводят, как при остром гематогенном остеомиелите, т.к. она сопровождается развитием синдрома интоксикации. Лечение острых гематогенных остеомиелитов является очень сложной и дорогостоящей проблемой. Общее лечение направлено яв купирование синдрома интоксикации.Местное лечение проводят в зависимости от стадии процесса. Дообразования поднадкостничного абсцесса принято консервативное лечение. В стадию формирования поднадкостничного абсцесса и остеомиелитической флегмоны лечение должно проводиться оперативное: производят лампасные разрезы мягких тканей до кости, фрезевую трефинацию кости (обширное вскрытие кости, в виде трепанации, сейчас производят только по строгим показаниям); выскабливают остеомиелитическую полость, с удалением секвестров; дренируют ее двумя дренажами (восходящим и нисходящим) для постоянного промывания антисептиками и антибиотиками.

    2. Свищевая форма развивается наиболее часто. При этом, в области остеомиелитического процесса формируются свищи, которые связаны с остеомиелитической полостью и костными секвестрами. Они периодически открываются на поверхность кожи с выделением гноя. Свищи, как правило, сложной конфигурации, поддерживаются костным секвестром до его отторжения. Могут существовать годами, поэтому используют активную тактику лечения. Интоксикация развивается редко.

    На рентгенограммах выявляются: деформация кости за счет периостита, выраженный остеосклероз, наличие секвестральной полости, костных секвестров. При свищевой форме должна быть произведена фистулография для определения локализации, вида свища и его связи с секвестром.

    Для выполнения фистулографии в свищ вводят тонкий катетер, через него туго заполняют полость масляными контрастирующими растворами (иодолипол); перекрывают катетер зажимом; производят рентгенографию.

    Лечение производят удаление костного секвестра и санацию полости. Но, несмотря на первичную эффективность, процесс, чаще всего, вновь рецидивирует.

    68. Столбняк. Этиология, классификация, принципы лечения и профилактики.

    Столбняк - раневая инфекционная вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы с приступами тонических и тетанических судорог

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    Столбняк вызывается грамположительной палочкой Clostridium tetani - абсолютным спорогенным анаэробом.В организм человека проникают только через раны или поврежденные слизистые: при случайных ранениях, ожогах, отморожениях, постабортальных повреждениях слизистой полости матки, через пупочные раны и т.п. Входными воротами могут быть как обширные повреждения, так и ничтожные ранки. Столбняк может развиваться и в сочетании с гнойно-воспалительными процессами при фурункулах, карбункулах, остеомиелитах и др.

    От пути распространения зависит характер клинических проявлений заболевания.При очень малом количестве токсина, распространение его идет по местным тканям (мышцам) с поражением нервных окончаний этих мышц и региональных нервных стволов. Процесс развивается локально, чаще всего вызывая не судорожное сокращение, а фибрилляцию.При малом количестве токсина, распространение его идет по мышцам и периневрально, включая нервные окончания, нервы до синапсов и корешков спинного мозга. Процесс носит характер легкой восходящей формы с развитием тонических и тетанических (их часто неправильно называют клоническими) судорог в сегменте конечности. Реже развивается средне-тяжелая форма столбняка.При умеренном и значительном количестве токсина, распространение происходит пери - и эндоневрально, а также интраксонально, поражая передние и задние рога спинного мозга, синапсы и нейроны, а также двигательные ядра спинного мозга и черепно-мозговых нервов, с развитием тяжелой восходящей формы столбняка. Она сопровождается развитием общих тонических судорог, на фоне которых появляются и тетанические.При поступлении токсина в кровь и лимфу, распространение его происходит по всему организму, поражая все группы мышц и нервных стволов и интраксонально от нейрона к нейрону, достигает различных двигательных центров. Скорость распространения зависит от длины каждого неврального пути. Самый короткий невральный путь у лицевых нервов, поэтому судорожный процесс в них развивается в первую очередь, поражая мускулатуру лица и жевательных мышц. Затем поражаются центры мыщц шеи и спины, позже конечностей. В последнюю очередь в процесс вовлекается дыхательная мускулатура грудной клетки и диафрагмы. В комплексе twoопределяет развитие нисходящей формы столбняка (генерализованной). Головной мозг столбнячным токсином не поражается, поэтому больные даже в самых тяжелых случаях остаются в сознании.

    КЛАССИФИКАЦИЯ СТОЛБНЯКА

    1. По входным воротам различают: раневой, эндометральный (после абортов), инфекционный (при сочетании с гнойными процессами), инъекционный (с переходом на одноразовые шприцы, в последние годы не встречается), пупочный (столбняк новорожденных), ожоговый, травматический и другие редкие формы, например, уретральный, ректальный, вагинальный (при повреждении слизистой инородными телами).

    2. По пути распространения делят на: местный, восходящий, нисходящий (генерализованный).

    3. По тяжести течения отмечаются: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и очень тяжелая формы.

    Лечение столбняка является очень сложной проблемой. Первичная хирургическая обработка раны, даже заживающей или зажившей, производится в обязательном порядке, ткани иссекаются в пределах здоровых, блоком, с удалением рубцующихся тканей или рубца. Это необходимо делать, т.к. в них могут сохраниться инородные тела, содержание клостридии или споры. Операцию производят только под наркозом, чтобы исключить болевые раздражения и не спровоцировать тетанус. Перед обработкой ткани вокруг раны обкалывают противостолбнячной сывороткой в количестве 3-9 тыс. единиц. Ведут рану открыто с применением протеолитических ферментов и окислителей.

    Основным средством связывания циркулирующего токсина является иммунизация: внутримыщечно однократно вводят противостолбнячной сыворотки (ПСС) или противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ). Анатоксин столбнячный (АС) вводят подкожно 3-5 мл. Еще раз следует отметить, что эти препараты связывают только свободно циркулирующий токсин, а токсин связанный с нервной тканью или находящийся в нейронах, для них недоступен и болезнь продолжается.

    При локальном (легком) столбняке и период продрома, проводят противосудорожную терапию, которая включает в себя комплекс: хлоралгидрат, нейролептики, транквилизаторы, антигистамины и аналгетики. Их вводят в виде литической смеси каждые 6-8 часов. С началом судорог, особенно тетанических, пациента переводят на интубационный наркоз с длительной ИВЛ на 2 недели (выбор наркоза определяет врач-анестезиолог).
    1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   24


    написать администратору сайта