Главная страница
Навигация по странице:

  • 70 Перитонит. Классификация, этиология, патогенез, клинические прояв¬ления, диагностика и принципы

  • 71. Гнойный плеврит, перикардит. Классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

  • Хирургия. 1. История хирургии до xix века


    Скачать 395.79 Kb.
    Название1. История хирургии до xix века
    АнкорХирургия
    Дата07.09.2020
    Размер395.79 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаkhira.docx
    ТипДокументы
    #136965
    страница18 из 24
    1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   24

    69. Гнилостно-некротические процессы в мягких тканях: классификациэтиология, причины развития, морфологические и клинические особенности, принципы лечения и профилактики.

    гнилостная инфекция - острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей (гниение - процесс анаэробного окисления белкового субстрата) Анаэробная инфекция – это инфекция, вызванная анаэробными бактериями, то есть микрофлорой, существующей в бескислородной среде. Большинство анаэробов погибает в присутствии кислорода, из-за чего определение их в исследуемом материале затруднено. Поэтому сложилось мнение, что анаэробные инфекции занимают незначительную часть в структуре хирургических инфекций. Под термином «анаэробная инфекция» чаще всего ассоциируют газовую гангрену и столбняк. Между тем инфекции, вызванные анаэробами, распространены очень широко.

    Классификация:

    По этиологии:

    1. Клостридиальные (образующие споры)

    2. Неклостридиальные (не образующие споры)

    – бактериоидные

    – пептострептококковые

    – фузобактериальные.

    По характеру микрофлоры:

    1. Моноинфекция – вызванная одним видом анаэроба

    2. Полиинфекция – вызванная 2 или несколькими анаэробами

    3. Смешанная инфекция – вызванная ассоциацией анаэроба и аэроба.

    По источнику инфекции:

    Экзогенная инфекция (стобняк, клостридиальный мионекроз, газовая гангрена и др.) Эндогенная инфекция (послеоперационная ползучая флегмона, гангрена Фурнье и др.).

    Анаэробы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человека. Они обитают:

    1. В ротовой полости – главным образом в десневых карманах, где флора на 99% состоит из анаэробов;

    2. В желудке – при гипо- и анацидных состояниях микробный пейзаж желудка приближается к кишечному;

    3. В тонкой кишке содержатся и аэробы, и в меньшей степени – анаэробы. Их число может значительно возрастать (например, при кишечной непроходимости);

    4. В толстой кишке имеются благоприятные условия для обитания анаэробов, это их основное место обитания.

    Клинические особенности анаэробных инфекций

    Вне зависимости от локализации очага анаэробный процесс имеет ряд общих характерных признаков:

    1. Неприятный гнилостный запах экссудата. Ранее было принято неприятный запах экссудата объяснять наличием кишечной палочки (так называемый «колибациллярный запах»). Однако в настоящее время доказано, что аэробная инфекция запаха не имеет, он появляется только при анаэробной инфекции.

    2. Гнилостный характер поражения.

    3. Грязный скудный экссудат.

    4. Газообразование (пузырьки газа из раны, крепитация подкожной клетчатки, газ над уровнем гноя в полости абсцесса).

    5. Близость развития анаэробного процесса к местам естественного обитания анаэробов.

    Клостридиальная инфекция

    Клостридиальная инфекция (или газовая гангрена) – это инфекция, вызываемая спорообразующими анаэробами (клостридиями): Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum,

    Clostridium hystolyticum.

    По форме развития различают:

    – Тканерасплавляющую форму;

    – Отечную форму;

    – Эмфизематозную форму;

    – Некролитическую форму;

    – Флегмонозную форму;

    – Смешанную форму.

    По характеру и локализации поражения различают:

    1. Клостридиальный целлюлит – инфекция, развивающаяся в жировой клетчатке (подкожной, межмышечной, клетчаточных пространствах). Всегда сопровождается образованием газа в клетчатке, поражения мышц не наблюдается. Боль выражена незначительно, местно определяется грязная рана с неприятным запахом, серозно-гнойным экссудатом в клетчатке.

    2. Клостридиальный мионекроз – более тяжелая инфекция, развивающаяся в мышцах. Характеризуется бурным развитием, интоксикация выраженная и опережает местные проявления заболевания. Клиника характеризуется нарастающими болями, отеком и напряжением тканей. Отмечается эйфория и возбуждение больных. Местно в ране определяется некроз мышц: мышцы в виде «вареного мяса», при иссечении практически не кровоточат и не сокращаются. Газообразование наблюдается в более поздние сроки. Отсрочка операции может быть смертельной для больных.

    Неклостридиальная анаэробная инфекция

    Неклостридиальная анаэробная инфекция вызывается анаэробами, не образующими спор, чаще всего анаэробными стрептококками. Процесс развивается в виде анаэробного стрептококкового миозита(массивного поражения мышц) или в виде анаэробного стрептококкового целлюлита (воспаления клетчатки). Начало невыраженное, затем появляются боль в ране, отек и гиперемия,

    выделяется серозный или серозно-геморрагический экссудат. Отсутствие гноя и четких местных признаков дает возможность заболеванию перейти в необратимую стадию. Даже при расскрытии раны можно не увидеть некроза мышц, будет иметь место незначительное

    серозно-геморрагическое отделяемое, мышцы слегка тусклые, сокращаются, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Неклостридиальная инфекция сопровождается выраженной токсемией, быстро приводит к бактериально-токсическому шоку с частым летальным исходом.

    Из анаэробных процессов, имеющих место в хирургической клинике, необходимо отметить особые их формы:

    эпифасциальная ползучая флегмона передней брюшной стенки, развивается как осложнение после операций (чаще после аппендэктомии при гангренозно-перфоративном аппендиците).

    гангрена Фурнье – анаэробная инфекция мошонки, распространяющаяся на промежность, брюшную стенку, сопровождающаяся некрозом кожи.

    анаэробные абсцессы внутренних органов (легких, печени, брюшной полости).анаэробный перитонит.

    анаэробная гангрена легких.

    Диагностика анаэробных инфекций

    1. Характерная клиническая картина: высокая гипертермия, тотальное нагноение раны с гнилостным запахом, газообразование, некроз тканей.

    2. Микроскопия нативного материала: исследование под микроскопом мазков экссудата, при этом обнаруживаются анаэробы.

    3. Бактериологический метод – выделение возбудителя инфекции. Необходимо отметить, что выделение возбудителя затруднено, так как при контакте с кислородом анаэробы погибают, и в обычных питательных средах они не растут, поэтому большое значение имеет правильность забора материала. Материал следует брать в герметично закрытые флаконы и быстро доставить в баклабораторию. Флаконы должны быть заполнены бескислородной газовой смесью (азот – 80%, водород – 10%, углекислый газ – 10%). В баклаборатории материал высевают на плотные питательные среды – кровяной агар, среды с тканью печени. Посевы помещают в анаэростаты, инкубируют в течение 48 часов. При получении роста проводят идентификацию возбудителя и определяют его чувствительность к антибиотикам.

    Лечение анаэробной инфекции

    1. Предотвращение размножения и распространения анаэробной инфекции, включающее:

    – Полноценную хирургическую обработку ран без их ушивания;

    – Широкое дренирование ран;

    – Некрэктомию;

    – Обработку ран кислородсодержащими антисептиками: перекисью водорода, перманганатом калия, гипохлоритом натрия.

    – Антибактериальную терапию: антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, метрагил, метронидазол, трихопол.

    – Специфическую сыворотку (противогангренозная сыворотка 150000 МЕ).

    – Энзимотерапию – обработку ран протеолитическими ферментами.

    – Применение ГБО-терапии (гипербарическая оксигенация).

    2. Стимуляция защитных сил организма:

    – Гемотрансфузии, переливание плазмы.

    – Применение иммуностимуляторов.

    – Общеукрепляющее лечение.

    3. Обезвреживание токсинов:

    – Введение специфических анатоксинов.

    Газовая гангрена и газовая флегмона - вид гнилостной анаэробной инфекции, вызываемой специфическими возбудителями: B. perbringens, B. оedematiens maligni,Vibrion septicus и др. Одним из наиболее грозных осложнений всякой раны является анаэробная инфекция. Заражение происходит в том случае, если в рану попадает земля, особенно унавоженная, где большое количество анаэробов и их спор.

    Инкубационный период газовой инфекции от нескольких часов до нескольких дней. Редко, находясь

    в дремлющем состоянии, вспыхивает через несколько месяцев под влиянием травмы или операции. Изменения в тканях характеризуются некрозом и распадом тканей с образованием газов при слабой воспалительной реакции окружающих тканей. Подкожная клетчатка и мышцы омываются серозной или серозно-кровянистой жидкостью с пузырьками газа. Под действием токсинов гемоглобин крови разлагается, сосуды закупориваются, ткани омертвевают. Если процесс развивается в подкожной клетчатке, то течение сходно с течением флегмоны (газовые флегмоны). Распространение процесса в глубокие мышечные слои вызывает прогрессирующий гнилостный распад тканей: мышцы дрябнут, имеют вид вареного мяса, покрываются грязным фибринозным налетом. Заболевание протекает по типу влажной гангрены (газовой гангрены). Анаэробной инфекцией поражаются преимущественно нижние конечности, богатые мышцами.

    Клиника. Одним из важных симптомов является отек, в начале в окружности раны, а затем и повсей конечности. Повязка, наложенная свободно, начинает оказывать давление. В области раны появляется сильная боль. Конечность становится бледной и холодной; затем кожа в области раны окрашивается в медно-красный, сине-багровый или бронзовый цвет; на ней появляются серозные пузыри. Эти явления быстро распространяются по всей пораженной конечности; из раны выделяется гной с пузырьками газа. При пальпации определяется под пальцами хруст (крепитация), что указывает на наличие газа в подкожной клетчатке.

    Общее состояние больного тяжелое, наблюдается картина прогрессирующей интоксикации: пульс 120-160 в мин, температура 39-40 °С, язык сухой, сознание подавлено.

    В тяжелых случаях больной умирает на 2-3 сутки от начала болезни, в более легких -- процесс развивается преимущественно в подкожной клетчатке и больной постепенно выздоравливает. Лечение. Газовая инфекция особенно легко развивается в больших ранах с отслоенными, лишенными питания тканями (мышцами), в загрязненных ранах с большими карманами. Поэтому первичная хирургическая обработка ран является надежным средством профилактики газовой анаэробной инфекции. Хорошие результаты дает припудривание раны сульфаниламидными препаратами (стрептоцидом) и профилактическое применение антигангренозных сывороток. Отечные ткани вокруг раны разрезаются вплоть до здоровых тканей. Рану широко раскрывают для доступа кислорода, губительно действующего на анаэробы. По показаниям производят ампутацию конечности.

    Кроме местного лечения широко применяют лечебные сыворотки.

    Имеется сыворотка против 4-х возбудителей и специфическая для одного анаэроба. Кроме того, назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики.

    70 Перитонит. Классификация, этиология, патогенез, клинические прояв¬ления, диагностика и принципы

    1. Определение Перитонит (peritonitis) - воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно важных органов и систем.

    2. Классификация

    Перитонит может быть первичным и вторичным. Первичный перитонит (идиопатический) обусловлен первичным поражением брюшины микробами, проникающими гематогенным или лимфогенным путем, или через фаллопиевы трубы. Вторичный перитонит является результатом распространения инфекции из с органов с воспалительным процессом (аппендицит, холецистит; перфоративная язва желудочно-кишечного тракта, ранение или разрыв этих органов).

    По клиническому течению различают перитонит острый, подострый, вялотекущий и хронический. По этиологическому фактору различают перитониты, вызванные кишечной палочкой, аэробным и анаэробным стрептококком, стафилококками, синегнойной палочкой, протеем, гонококком, микобактерией туберкулеза, пневмококком и др.

    Асептический перитонит - токсикохимический (или абактериальный) возникает вследствие попадания в брюшную полость крови (гемоперитонеум), желчи, панкреатитического сока; мекония, мочи при разрыве мочевого пузыря, а также в результате асептических некрозов внутренних органов. В зависимости от характера выпота в брюшной полости различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит.

    По характеру распространения перитонит может быть местным (поражается одна анатомическая область); распространенным (поражается несколько анатомических областей); общим или разлитым (поражаются все отделы брюшной полости).

    С клинической точки зрения различают: реактивную стадию перитонита (начало), токсическую (характерна для выраженного перитонита) и терминальную.

    3. Этиология Перитонит возникает в результате нарушения целости или проницаемости стенок полых органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранений органов брюшной полости, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной перитонитов является острый аппендицит. На 2-м месте -- заболевания и повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки (прободения, ранения), желчного пузыря и поджелудочной железы, перфорация язв и некрозы кишечника, внематочная беременность и др.Патогенез Разилчают 3 фазы патогенеза:

    цесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы

    природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндоксиновому шоку и соответствует токсической стадии;

    (печени, сердца, почек и др.) - свойственна терминальной стадии.

    Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывание экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный перитонит. При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный перитонит. Выделение желчи, содержимого желудка в свободную полость брюшины вызывает раздражение огромного рецепторного поля и боли становятся столь сильными, что организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз-кора надпочечников, изменением функции сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем. Нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, развивается атония кишечника, с переходом в паралитическую кишечную непроходимость.

    5. Патологическая анатомия и клиника В начальном периоде воспаления экссудат имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно он становится гнойным с примесью фибрина. Гноя может быть от 50 мл до 3 л.

    Клиническая картина перитонита многообразна. Больные жалуются на боли, характер и локализация которых зависят от основного заболевания. Появляются тошнота, рвота, повышение температуры тела. Боли усиливаются при кашле, перемене положения тела, движении. Ноги приведены к животу. Рвота не приносит облегчения. Пульс 100-11о в 1 мин, артериальное давление слегка понижено. Иногда развивается шок. Черты лица заострены. Ложные позывы на стул, дизурические расстройства. Защитное напряжение мышц передней стенки живота. Положительный симптом

    Щеткина-Блюмберга. Кишечные шумы исчезают (гробовое молчание), вздутие живота, задержка стула и газов.

    Терминальная стадия характеризуется адинамией, иногда эйфорией, спутанностью сознания; глаза впалые, кожа и слизистые бледные, язык сухой с темным налетом. Рвота с каловым запахом. Артериальное давление резко понижено, пульс до 14 в 1 мин.

    После удаления источника перитонита или дренирования его области, боли стихают, температура тела снижается, общее состояние больного улучшается, снижается лейкоцитоз, наступает постепенное выздоровление.

    Осложнения перитонита: септический шок, сепсис, пневмония, печеночно-почечная недостаточность.

    6. Диагностика При осмотре живота обращает на себя внимание ограничение подвижности передней брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрия живота.

    При пальпации живота определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки.

    7. Лечение Лечение должно проводиться с учетом клинической формы и стадии перитонита, вида возбудителя, распространенности воспаления, степени нарушения метаболических процессов и функций жизненно важных органов.

    Принцип лечения перитонита -- раннее оперативное вмешательство с целью устранения очага инфекции или отграничение его методом дренирования; подавление инфекции в брюшной полости и вне ее с помощью антибиотиков и сульфаниламидов; борьба с паралитической кишечной непроходимостью путем аспирации содержимого, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, стимулировании его моторной и эвакуторной деятельности; коррекция водно-электролитного баланса, белкового и кислотно-щелочного равновесия; коррекция функции почек, печени, сердца и легких.

    Лечение перитонита проводится в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении совместно хирургом, терапевтом и реаниматологом.

    Обезболивание - наркоз.

    Существенную роль играет витаминотерапия (В1, В2, В6, В12, С, РР, А).

    Общее количество жидкости, вводимое в процессе лечения перитонита, достигает 4-6 л в сутки. Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего перитонит. При излечении основного заболевания возможно полное выздоровление.

    При операциях по поводу перитонита показано общее обезболивание.

    Операция - срединная лапаротомия, которая создает наилучшие условия для ревизии брюшной полости.

    В конце операции брюшную полость промывают 5-15 л изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, фурацилина, хлоргексидина биглюконата.

    71. Гнойный плеврит, перикардит. Классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

    Гнойный перикардит – бактериальный экссудативный перикардит, характеризующийся накоплением гнойного экссудата в перикардиальном мешке. Наиболее распространенным патогенном, вызывающим гнойный перикардит, остается золотистый стафилококк . Реже встречаются гнойные перикардиты, обусловленные стрептококками, пневмококками, протеем, энтерококком, клебсиеллой,микоплазмой, микробактерией туберкулеза, гонококком. Среди анаэробных возбудителей выявляются превотеллы,

    пептострептококи, пропионовые бактерии акне и др Преобладающими синдромами в клинике гнойного перикардита являются интоксикация и выраженные гемодинамические нарушения. Тяжелое состояние больных усугубляется проявлениями первичного очага инфекции. Отмечается лихорадка, потрясающие ознобы, общая слабость, адинамия, проливные поты, отсутствие аппетита. По мере накопления гнойного экссудата в перикардиальной полости возникают симптомы нарушения сердечной деятельности: цианоз, одышка, тахикардия, ощущения тяжести и болей в области сердца. Боли могут иррадиировать в левую руку, напоминая клинику стенокардии. Мучительная одышка вынуждает пациента с гнойным перикардитом принимать положение полусидя, облегчающее дыхание. Компрессионный синдром, обусловленный сдавлением сосудов, трахеи и пищевода находит проявление в набухании вен шеи, кашле, дисфагии. Затруднение венозного кровообращения сопровождается похолоданием кожных покровов головы, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей.При гнойном перикардите рано возникает тампонада сердца, характеризующаяся артериальной гипотонией, нарастанием венозного давления, появлением давящих болей в сердце, в эпигастральной области, увеличением и резкой болезненностью печени, чувством страха смерти. При тампонаде сердца критическое падение сердечного выброса приводит к нарушениям мозгового кровообращения; в этом случае только лишь экстренно предпринятая разгрузка полости перикарда от экссудата позволяет спасти жизнь больного. Исходом гнойного перикардита могут являться адгезивный или фиброзный перикардиты, требующие выполнения перикардэктомии. При осмотре больного с гнойным перикардитом выявляется припухлость поверхностных тканей прекардиальной области, сеть венозных коллатералей на груди, болезненность в эпигастральной области, увеличен¬ная печень. В острой фазе проводятся консервативные мероприятия: назначаются антибиотики с учетом чувствительности возбудителя, проводится симптоматическая терапия (анальгетики, сердечные препараты, мочегонные, оксигенотерапия).Пациентам с гнойным перикардитом выполняются лечебные пункции или чрезкожное дренирование перикарда с целью эвакуации гнойного выпота. Наряду с системной противомикробной терапией, осуществляется внутриперикардиальное введение антибиотиков и ферментов (урокиназы, стрептокиназы).

    При отсутствии эффекта от консервативного ведения гнойного перикардита решается вопрос о проведении хирургического дренирования - перикардиотомии, позволяющей опорожнить полость перикарда от гноя. При наличии плотных спаек, локализованного гнойного выпота, повторяющейся тампонады сердца, сохраняющейся инфекции показана перикардэктомия.

    Гнойные плевриты являются вторичными заболеваниями, чаще они осложняют воспалительные заболевания мягких — крупозную или постгриппозную пневмонию. Разли чают пара- и метапневмонические гнойные

    плевриты. Парапневмонические плевриты осложняют пневмонию в момент ее разгара, а метапневмонические или постпневмо-ппческие плевриты возникают после разрешения пневмо нии. Метапневмонические плевриты встречаются чаще, чем парапневмонические, и при них чаще развивается серозно-гнойная или гнойная экссудация. Острый гнойный плеврит делят по происхождению на первичный и вторичный; по распространенности процесса— на свободный (тотальный, средний, небольшой) и осумкованный (однокамерный, многокамерный, междолевой); по характеру экссудата — на гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный.Клиническая картина заболевания складывается из: 1) симптомов основного заболевания, послужившего причиной плеврита; 2) признаков гнойной интоксикации; 3) симптомов, обусловленных накоплением жидкости в плевральной полости.Больные гнойным плевритом жалуются на боли в боку, кашель, чувство тяжести или полноты в боку, затрудненное дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боли в грудной клетке больше выражены в начале заболевания, носят колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевают, присоединяется чувство тяжести или полноты в боку. Постепенно нарастает одышка.Температура тела повышается до высоких цифр (39 - 40°С), носит постоянный или гектический характер. Частота пульса достигает 120—130 в минуту.

    Терапия гнойных плевритов включает борьбу с инфекцией, дезинтоксикационную терапию, восстановление нарушенных функций органов. К закрытым методам лечения гнойного плеврита относятся лечебные пункции плевральной полости и дрениронание ее путем прокола грудной стенки. Начинают лечение гнойного плеврита с пункций плев ральной полости. Обязательно проводят местную анестезию. Удалять гной при большом скоплении его в плевральной полости следует медленно, чтобы не вызвать вследствие быстрого опорожнения полости гиперемию и резкого смещения средостения. Это чревато опасностью развития шока.Пункцию проводят до полного удаления гноя и появления в шприце отрицательного давления (при оттягивании поршня через иглу содержимое не поступает, а при отпускании поршень возвращается в исходное положение). Заканчивают пункцию введением в плевральную полость раствора протеолитических ферментов и антибиотиков. Пункции производят ежедневно.Если первые пункции не дали эффекта, прибегают к активной постоянной аспирации гноя из плевральной полости. В плевральную полость вводят постоянный дренаж. Гной из плевральной полости удаляется постоянно, благодаря отрицательному давлению листки плевры соприкасаются между собой, склеиваются и гнойная полость ликвидируется.В редких случаях при неэффективности закрытых методов лечения гнойного плеврита прибегают к открытому методу — торакотомии для удаления густого гноя, фибрина, секвестров легочной ткани, которые не удается вывести через иглу или дренаж.
    1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   24


    написать администратору сайта