Хирургия. 1. История хирургии до xix века
 Скачать 395.79 Kb.
|
|
61. Фазы умирания. Принципы сердечно-лёгочной реанимации. Клиническая смерть Клиническая смерть Первый период процесса умирания от момента прекращения кровообращения, дыхания до гибели клеток коры головного мозга – Клиническая смерть (КС) – состояние, при котором отсутствуют кровообращение и дыхательные движения, прекращается активность коры головного мозга. Основное отличие клинической смерти от терминальных состояний - отсутствие кровообращения и дыхания, что делает невозможными окислительно-восстановительные процессы в клетках и приводит к их гибели и смерти организма в целом. Продолжительность клинической смерти зависит от времени, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и кровообращения. При её продолжительности 5-6 мин повреждёния большей части клеток коры головного мозга ещё обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. На длительность клинической смерти влияют: • характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть);• температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсивность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти возрастает). Второй период – социальная, или теологическая (децеребрация, декортикация), смерть. Начинается с гибели клеток коры головного мозга и продолжается, пока сохраняется возможность восстановления дыхания и кровообращения. Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма, как целого, уже невозможно. Третий период — биологическая смерть — характеризуется необратимыми изменениями не только в коре головного мозга, но и в других органах и тканях. Восстановить основные функции дыхания и кровообращения не удается. Это некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых происходит в течение 1 ч после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 ч происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи наступает лишь через несколько часов, а иногда и суток). Достоверные признаки биологической смерти: Трупные пятна - своеобразное сине-фиолетовое окрашивание кожи за счёт стекания и скопления крови в нижерасположенных участках тела. Трупное окоченение - уплотнение и укорочение скелетных мышц, создающее препятствие для пассивных движений в суставах. Трупное разложение - наступает в поздние сроки, проявляется разложением и гниением тканей. Сроки разложения во многом зависят от условий внешней среды. Факт наступления биологической смерти по совокупности следующих симптомов:• отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на крупных артериях, тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);• время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 мин (при обычной температуре окружающей среды);• отсутствие самостоятельного дыхания;• максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;• отсутствие роговичного рефлекса;• наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела. Для клинической смерти (внезапной остановки сердца) характерны следующие признаки:• потеря сознания;• отсутствие пульса на центральных артериях;• остановка дыхания;• отсутствие тонов сердца;• расширение зрачков;• изменение цвета кожных покровов. Базовая сердечно-лёгочная реанимация - первый этап оказания помощи, от своевременности начала которой зависит вероятность успеха.(этапы сформулировал 60-х годах XX века П. Сафар). А - airway - обеспечение свободной проходимости дыхательных путей. В - breathing - ИВЛ. С - circulation - непрямой массаж сердца. Перед началом осуществления этих этапов необходимо уложить больного на жёсткую поверхность и придать ему положение на спине с приподнятыми ногами для увеличения притока крови к сердцу (угол подъема 30-45?С). Для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей проводят следующие мероприятия: 1. При наличии в ротовой полости сгустков крови, слюны, инородных тел, рвотных масс следует механически очистить её (голова при этом повёрнута на бок для профилактики аспирации). 2. Основной способ восстановления проходимости дыхательных путей (при западении языка и др.) :разгибание головы, выдвижение вперёд нижней челюсти, открывание рта. 3. После выполнения указанных мероприятий производят пробный вдох по типу «рот в рот». Искусственная вентиляция лёгких ИВЛ начинают сразу после восстановления проходимости верхних дыхательных путей, осуществляют по типу «изо рта в рот» и «изо рта в нос» .Реанимирующий делает глубокий вдох, охватывает своими губами рот пострадавшего и производит выдох. При этом пальцами следует зажимать нос пострадавшего Общие правила ИВЛ 1. Объём вдувания должен быть около 1 л, частота примерно 12 раз в мин. 2. Выдох должен длиться не меньше 1,5-2 с.3. Во время ИВЛ следует постоянно контролировать проходимость дыхательных путей.4. Для профилактики инфекционных осложнений у реанимирующего можно использовать салфетку, носовой платок и др.5. Главный критерий эффективности ИВЛ: расширение грудной клетки при вдувании воздуха и её спадение при пассивном выдохе. Вздутие эпигастральной области свидетельствует о раздувании желудка. В этом случае следует проверить проходимость дыхательных путей или изменить положение головы. Непрямой (закрытый) массаж сердца Компрессия грудной клетки приводит к восстановлению кровообращения вследствие следующих механизмов. 1. Сердечный насос: сдавливание сердца между грудиной и позвоночником благодаря наличию клапанов приводит к механическому выдавливанию крови в нужном направлении. 2. Грудной насос: компрессия приводит к выдавливанию крови из лёгких и поступлению её к сердцу, что значительно способствует восстановлению кровотока. Давление на грудную клетку следует производить по средней линии на границе нижней и средней трети грудины. Обычно, продвигая IV палец по средней линии живота вверх, реаниматор нащупывает мечевидный отросток грудины, прикладывает к IV пальцу ещё II и III, находя таким образом точку компрессии Прекардиальный ударПри внезапной остановке сердца эффективным методом может быть прекардиальный удар. Кулаком с высоты20 см дважды производят удар по грудной клетке в точке компрессии. При отсутствии эффекта приступают к закрытому массажу сердца. Техника закрытого массажа сердцаПострадавший лежит на жёстком основании (для предупреждения возможности смещения всего тела под действием рук реанимирующего) с приподнятыми нижними конечностями (увеличение венозного возврата). Реанимирующий располагается сбоку (справа или слева), кладёт одну ладонь на другую и осуществляет надавливания на грудную клетку выпрямленными в локтях руками, касаясь пострадавшего в точке компрессии только проксимальной частью ладони, находящейся снизу. Это усиливает эффект давления и препятствует повреждению рёбер . Интенсивность и частота компрессий. Под действием рук реаниматора грудина должна смещаться на 4-5 см, частота компрессий - 80-100 в мин, длительность давления и паузы примерно равны между собой. Прямой (открытый) массаж сердца Техника. Производят торакотомию в четвёртом межреберье слева. Руку вводят в грудную полость, четыре пальца подводят под нижнюю поверхность сердца, а I палец располагают на его передней поверхности и производят ритмичное сжатие сердца. Эффективность реанимационных мероприятий Эффективность реанимацииПод эффективностью реанимации понимают положительный результат оживления больного. Реанимационные мероприятия считают эффективными при появлении синусового ритма сердечных сокращений, восстановлении кровообращения с регистрацией систолического АД не ниже 70 мм рт.ст, сужении зрачков и появлении реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и возобновлении самостоятельного дыхания (последнее не обязательно). 62. Местные и общие проявления гнойной инфекции, принципы лечения. Общие проявления гнойной инфекции зависят от: 1) характера микрофлоры 2)напряжение микрофлоры в очаге, причем, критическим числом является 10 млрд на куб. см ткани. При меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный. 3)распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. 4) Ведущий фактор- состояние макроорганизма. Наличие; авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммуно-депрессии - определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно отягощает как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма на гнойное воспаление. По состоянию реактивности организма, ответная реакция на гнойную инфекцию может быть трех видов. 1). Нормэргическая, при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление, зависящая от его тяжести, по виду местных и общих проявлений. 2). Гипоэргическая (вплоть до анергической) реакция обусловлена снижением резистентности, из-за перечисленных выше патологических состояний. 3). Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины. 1). Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления, при сохраненной реактивности организма. При этом выброс микрофлоры в кровеносное русло не происходит и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется: головными болями, недомоганием, слабостью. В крови: незначительный рост лейкоцитов; имеется лейкоцитарный сдвиг формулы влево. Функция органов не нарушена. 2) Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см куб., что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь - непосредственно из гнойника или через лимфатическую систему. Но, при сохраненной резистентности организма, она в крови уничтожается клеточными элементами. 3) Синдром интоксикации. Для развития синдрома интоксикации, должны иметь место два условия: а) обширный или с высоким напряжением патогенной микрофлоры очаг гнойного воспаления: б) снижение резистентности организма, в основном за счет иммунодефицита, которые могут быть вызваны разными причинами. Чаще всего синдром интоксикации формируется при обширных очагах гнойного воспаления, которые, уже сами по себе, вызывают истощение репаративных процессов и резистентности: флегмоны, остеомиелит, сепсис, гнойные воспаления серозных полостей и др. Клинически сразу бросается в глаза: тяжелое состояние больного, которое нельзя объяснить только тяжестью местного процесса, т.к. в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. 4). Бактериальный шок. Бактериальный шок развивается только при прорыве гемато-энцефального барьера, преимущественно, при суперинфекции с вирусным пассажем, что и определяет роль проникновения токсинов. При этом, блокируются функции коры головного мозга, с нарушением центральной регуляции деятельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ Инкубационный период - проявления незначительные: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяется: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается. Процесс обратимый, поэтому лечение проводят консервативное: местно протирают кожу спиртом или настойкой иода, накладывают согревающие спиртовые компрессы или повязки с Другими антисептиками. Инфильтрации фаза экссудативного воспаления формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины. Клинически характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение - эластичное, чаще округлой или овальной формы. Стадия считается обратимой и должна лечиться консервативно с обязательной общей терапией антибактериальными, обезболивающими и противовоспалительными препаратами. Нагноения- сосудистая реакция при ней резко выражена. 63 Эндотоксикоз. Синдром системного воспалительного ответа. Сепсис. Сепсис - это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной резистентности организма, из-за снижения иммунитета, при постоянном или периодическом поступлении из местного очага инфекции в кровеносное русло микроорганизмов или их токсинов, с развитием синдрома интоксикации. КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИС 1 позиция. Сепсис делят на 2 группы: вторичный, когда выявлен дервичный очаг инфекции (99%), и первичный, при невыявленном первичном очаге (криптогенный) - 1%, но доля его постоянно уменьшается за счет совершенствования методов диагностики. В связи с этим понятно, что сепсис является вторичной патологией и осложнением основного заболевания, из-за несовершенства защиты или высокой патогенности и инвазивности микрофлоры, с ее большим напряжением в тканях, особенно при обширных гнойниках. 2 позиция. Сепсис по локализации первичного очага, разделяют ,на: кожный, хирургический, ангиогенный, гинекологический, пупочный, стоматогенный, отогенный, раневой, послеоперационный, ожоговыйидр. 3 позиция. По течению процесса и выраженности клинических проявлений, сепсис определяют как: острый, подострый, хронический, рецидивирующий (sepsis lenta). 4 позиция. По тяжести течения сепсис может протекать в «скрытой», легкой, тяжелой, молниеносной формах. 5 позиция. По клиническим проявлениям сепсис может протекать в виде: токсемии (когда нет гнойных метастазов); пиемии (когда формируются гнойные метастазы); септикопиемии (смешанная форма процесса). 6 позиция. По составу микрофлоры, вызвавшей сепсис, он может быть: грамположительный (вызывается кокковой микро-.флорой - стафилококком, стрептококком и др.); грамотрицательный (приосновной микрофлоре в виде - кишечной палочки, синегнойной палочки, протея, клебсиелы и др.); сочетанный (особо опасная форма, особенно при вирусном пассаже). ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА В основе лежит развитие синдрома интоксикации, с поражением всех органов и систем токсинами, вначале в виде функциональных изменений, в последующем - функционально-Органических нарушений. Сепсис может развиваться при любом очаге инфекции с нарушенными защитными барьерами, чаще при обширных гнойниках. Проникновение микрофлоры в кровеносное русло может идти непосредственно из очага (гематогенно) и через лимфатические сосуды (лимфогенно), реже бывает смешанный путь проникновения. Иммунодефицит углубляется под воздействием отягощающих факторов, к которым прежде всего относится инфекционная аллергия. Современная микрофлора сама по себе аллергеноактивна. Но под ее воздействием развивается полиаллергия, когда формируется реакция не только на микроорганизмы, но и на собственные ткани, продукты обмена и, даже, на лекарственные препараты. Она и является пусковым моментом развития синдрома интоксикации. Вторым отягощающим моментом является повышение ферментативной активности плазмы крови. Содержание протеоли-тических ферментов резко возрастает из-за лизиса тканей, лейкоцитов и др. Свободно циркулирующие ферменты сами по себе токсичны для организма, кроме того, они вызывают очаговые некрозы в тканях, способствуя развитию метастазов; нарушают состояние свертывающей системы крови, чем объясняется развитие в случаях сепсиса геморрагических диатезов и ДВС - синдрома. Третьим отягощающим фактором является нарушение иейрогуморальной регуляции гомеостаза, с нарушением всех видов обмена. В результате этого развиваются: гипопротеинемия, гипергликемия, ацидоз, гиперкалиемия. Изменяется состав и активность гормонов. Не последнюю роль в этом играют простогландины, количество которых в крови резко возрастает. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СЕПСИСА При легкой форме сепсиса клиническая картина зависит от характера и состояния первичного очага инфекции; наличия, локализации и характера гнойных метастазов; тяжести синдрома интоксикации; наличия осложнений. Имеет значение и путь диссеминации микрофлоры из первичного очага. При гематогенном пути, в момент выброса микрофлоры в кровь, развиваются потрясающие ознобы с проливными потами, резкое повышение температуры тела; она приобретает характер гектической с суточным размахом до двух градусов. При лимфогенном пути диссеминации реакция идет мягче, без озноба. Температура тела повышается до 39-40 градусов, суточный размах ее до 1 градуса (тифоподобная кривая).При формировании сепсиса, первичный очаг инфекции приобретает характер вялотекущего. Особенно ярко это видно при гнойных ранах. Отек и гиперемия вокруг них уменьшаются или вообще исчезают; отделяемое водянистое, скудное; грануляции приобретают безжизненный вид, становятся мелкими, серого цвета, покрыты серым налетом.Локализация и характер метастазов зависят от микрофлоры. ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА Лечение сепсиса складывается из местного и общего. Местное лечение в первую очередь должно быть направлено на качественную, причем радикальную, санацию первичного очага инфекции. Во вторых, необходимо своевременно и качественно санировать вторичные очаги инфекции. Если невозможно произвести ампутационные операции, нужно применить хотя бы санирующие вмешательства. Без этого лечение синдрома интоксикации не будет эффективным. Общее лечение массивное, комплексное, направлено на датирование синдрома интоксикации. 64.Фурункул, карбункул, гидраденит, нагноившаяся атерома – этиология, патогенез, клиника, лечение. Фурункул - гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей. Этиология определена стафилококком или смешанной микрофлорой. Причинами внедрения инфекции являются: растирание кожи, раздражение химическими веществами, повышенная фунция потовых и сальных желез, микротравмы, обменные заболевания.Локализация являются: предплечья, голени, шея, лицо, ягодичные области. Диагноз ставится просто - на основании осмотра и пальпации.Лечение и обследование таких пациентов проводят врачи-дерматологи. Стадии развития: 1)остиофолликулита: в толще дермы образуется маленький, болезненный узелок (фолликул), а в устье волоса - маленький гнойничок (пустула). лечение в эту стадию должно заключаться: в протирании кожи спиртом, настойкой иода и другими антисептиками (воспаление может быть купировано).При выдавливании процесс углубляется, распространяясь на волосяной фолликул и окружающие ткани. 2) стадия инфильтрации. Пустула вскрывается, волос выпадает. Появляется отек и гиперемия с размытыми краями; в центре: уплотнение (инфильтрат), который конусообразно возвышается над кожей - она над ним багрово-красного цвета, истончена. Лечение в эту стадию проводят консервативное: компрессы с антисептиками (спиртовыми или мазевыми), микроволновую терапию (УВЧ) или ультрафиолетовое облучение. Но процесс уже не купируется. Размеры фурункула варьируют от 1 до 2 см, реактивное воспаление окружающих тканей может быть обширнее. 3)На 3-4 день развивается стадия абсцедирования: инфильтрат размягчается, кожа над ним прорывается, с выделением небольшого количества гнойного содержимого, и обнажается верхушка гнойно-некротического стержня. По лечению: а)лечиться консервативно, обычно врачом-дерматологом, с использованием: повязок, содержащих антисептические мази , присыпок аспирина, как кератолитика . На 5-6 день гнойно-некротический стержень самостоятельно отторгается, полость выполняется грануляциями и гнойник полностью заживает к 8-10 дню с образованием небольшого гиалинового рубца.(неосложненные)Б)хирургическому вмешательству подвергаются только «злокачественные» фурункулы, сопровождающиеся: развитием симптома «бессонной ночи», из-за болей, которые не купируются аналгетиками; нарастанием отека и гиперемии. Вскрытие производят: под местной анестезией по Шлейху-Реклю, линейным разрезом. Гнойно-некротический стержень - осторожно, чтобы не повредить грануляций, пробуют удалить пинцетом. Если он легко отторгается, его убирают (выскабливать нельзя!), полость промывают антисептиком, накладывают мазевые антисептические повязки. Если он интимно спаян с тканями, проводят химическую некрэктомию присыпкой трипсином или аспирином. Заживление, обычно, происходит в течение 3-5 дней. Особую опасность представляют фурункулы, локализующиеся в средней части лица (от бровей - до уголков рта). Венозная кровь из этой зоны поступает через угловые вены лица (vena ophtalmica), непосредственно в кавернозные синусы черепа, с развитием гнойного менингита. Фурункулы такой локализации обязательно должны лечиться в стационаре. Часто, фурункулы лица осложняются подчелюстными абсцессами, как исходом лимфаденитов. Карбункул - острое, гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов, собственно дермы и подкожной клетчатки, с образованием обширного инфильтрата и некроза. Процесс имеет характер флегмонозного и склонен к распространению. Причины :постоянное воздействие реактивных сред, истощающих местную резистентность кожи; характер и напряжение воздействующей микрофлоры, а она, в большинстве случаев, представлена суперинфекцией, с пассажем аллергеноактивных вирусов и грибков; состоянием макроорганизма, определяющим общую резистентность организма - иммунодефицит, сахарный диабет, авитаминоз, истощение, вызванное различными причинами, пожилой возраст больного; а чаще всего - неадекватное лечение первичного фурункула.Локализация кроме ладоней и подошв, чаще всего, в области шеи, лица, межлопаточной, поясничной и ягодичной областях. Процесс начинается развитием первичного - «материнского» фурункула, имеющего злокачественное течение: с расширением отека и гиперемии; вовлечением в процесс соседних волосяных фолликулов и подкожной клетчатки; проявлениями общей интоксикации и гипертермии. Через 3-4 дня, кроме материнского, формируются «дочерние» фурункулы. Гнойно-некротический процесс прогрессивно расширяется, с вовлечением обширных участков кожи и подкожной клетчатки. Кожа над ним истончается и прорывается несколькими отверстиями (по типу «пчелиных сот»), со скудным гнойным отделяемым. Некротические массы интимно спаяны с окружающими тканями и не отторгаются. При самопроизвольном течении, кожа над гнойником некротизируется и гнойно-некротический участок медленно отторгается с образованием грануляций и грубого келлоидного рубца. Но такое течение в последнее время отмечается крайне редко.Карбункулы, вызванные современной микрофлорой, отличаются злокачественным течением: сопровождаются рвущими болями; развитием синдрома интоксикации; склонны к распространению гнойно-некротического процесса, причем, обширному и быстрому; развитию осложнений - лимфангоита, лимфаденита, аденофлегмоны, сепсиса, остеомиелита, тромбофлебита и др. По осложнениям особенно опасны карбункулы лица. Лечение карбункулов любой локализации и размеров, а они могут быть от 2-3 см в диаметре до огромных, занимая до 18% поверхности тела, проводится только в стационарных условиях, с .полным обследованием больного. Местное лечение - преимущественно оперативное.Вскрытие карбункула производят под наркозом, крестообразным разрезом, кожные края отсепаровывают и иссекают. Гнойно-нёкротический стержень удаляют только методом химической Некрэктомии с использованием энзимотерапии или кератолитиков. Повязки применяют, преимущественно, мазевые с активными антисептиками. После очищения карбункула от некроза и выполнения грануляциями, производят кожную пластику. Общая терапия обязательна. Объем ее зависит: от тяжести процесса, наличия осложнений, состояния больного, имеющихся сопутствующих заболеваний - и определяется индивидуально для каждого пациента. Гидроаденит - острое, гнойное воспаление потовых желез. Патология,вызывается чаще продуктами переработки нефти; обильным потением (гипергидроз); бритьем волос в подмышечных впадинах; опрелостью кожи; купанием в загрязненной воде; эндокринными заболеваниями. Излюбленной локализацией является подмышечная впадина. Хотя, он может формироваться в подколенной ямке, паховой области и других местах с обильным потоотделением. Клиническая картина заболевания полиморфна, т.к. воспалительный процесс захватывает множество потовых желез с разными стадиями его развития. Начинается с зуда, отека и гиперемии кожи. Через 1-2 дня в толще дермы формируются плотные и болезненные узелки размером 0,5 - 1,0 см. Кожа над ними становится багрово-красного цвета, спаяна с инфильтратами и воронкообразно втягивается в них. К 5-7 дню от начала заболевания, на поверхность кожи открываются множественные отверстия, по типу свищей, со зловонным гнойным отделяемым.Лечение острых форм в начальные сроки, до вскрытия инфильтратов, проводят консервативное: обработка кожи спиртовыми антисептиками, наложение антисептических мазевых повязок, лучше с кератолитиками или ферментами. Общую антибактериальную терапию не назначают.После вскрытия инфильтратов, если самостоятельный отток гноя недостаточный, производят расширение свищевых ходов зажимами с тонкими браншами (типа «москит»), только для улучшения оттока. Вскрытие разрезом нежелательно, т.к. формируются рубцово-хронические и длительно незаживающие формы процесса. После промывания перекисью водорода, накладывают повязки с антисептическими мазями. Перевязки производят часто, лучше ежедневно. По мере созревания других инфильтратов производят дополнительное расширение свищевых ходов. Обычно гидроаденит купируется в течение 9-15 дней. Но заболевание склонно к рецидивированию, с образованием обширного рубцово-бугристого инфильтрата. В этих случаях показана пластическая операция Войно-Ясенецкого, которая заключается: в иссечении кожи подмышечной впадины и подкожной клетчатки в пределах здоровых тканей, с последующей пластикой перемещенным лоскутом или пересадкой кожи. Атерома - закупорка сальной железы с формированием соединительнотканной капсулы. Это, по сути дела, эпидермоидная киста. Патология частая. Локализация различная, но, в большинстве случаев, формируются на лице, шее, межлопаточной области. Атеромы могут быть единичными и множественными (атероматоз).Ненагноившиеся атеромы, не дают выраженной болевой симптоматики, а беспокоят как косметический дефект. Проявляются формированием в толще кожи: округлого, эластичного, подвижного, безболезненного формирования. Лечат, по мере формирования капсулы, амбулаторно. Операцию проводят в плановом порядке под местной анестезией. При этом атерому вылущивают тупым путем с полным удалением капсулы ( при оставлении остатков капсулы атерома, как правило, рецидивирует).При нагноении появляется: боль, отек, гиперемия. Пальпация инфильтрата болезненна; в зоне атеромы определяются участки размягчения. Оптимальным вариантом оперативного лечения, является радикальное удаление атеромы с окружающими тканями, с наложением первичных швов. Если это, по каким-то причинам, не удается, ее вскрывают как гнойник, но в последующем, как правило, формируется рецидив атеромы, заживление длительное, часто с формированием свища. |