1. Измерение артериального давления различные методы, механизм
 Скачать 6.37 Mb.
|
|
Обзорная рентгенография брюшной полости дает возможность выявить только выраженную кальцификацию в проекции ПЖ. УЗИ - способно подтвердить диагноз ХП на поздней стадии, выявить кальцификацию ПЖ и внутрипротоковые кальциевые конкременты, псевдокисты, дилатацию ГПП и его боковых ветвей, атрофию паренхимы. МСКТ с внутривенным контрастированием позволяет обнаружить зоны некроза ПЖ (отсутствие накопления контрастного вещества). Магнитно-резонансная панкреатохолангиография (МРПХГ) с секретином. Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ). Динамическая МРПХГ с секретиновым тестом – основной неинвазивный метод идентификации начальных морфологических изменений системы протоков ПЖ, жидкостных стриктур, а также для оценки внешнесекреторного резерва ПЖ. Однако на сегодняшний день секретин не производится на территории РФ и не лицензирован для импорта. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) – инвазивная процедура с риском осложнений, позволяет выявить изменения структуры протоков, псевдокисты, достоверно установить диагноз ХП. ЭРХПГ дает возможность обнаружить изменения главного протока ПЖ и его ветвей. 3. Функциональные исследования: показаны, когда не удается установить диагноз ХП на основании визуализирующих исследований. Прямые методы Классические зондовые методы определения объема панкреатического сока, концентрации в нем ферментов и бикарбонатов имеют крайне ограниченное применение для диагностики ХП вследствие инвазивности, высокой стоимости, низкой доступности стимуляторов (до настоящего времени препараты не зарегистрированы для медицинского применения в РФ), из-за трудоемкости и плохой переносимости пациентами. Непрямые методы Непрямые ФППЖ косвенно оценивают нарушение внешнесекреторной функции ПЖ и более доступны по сравнению с прямыми методами. Однако они имеют меньшую чувствительность и обнаруживают главным образом поздние стадии внешнесекреторной недостаточности. 1) секретин-холецистокининовый тест (прямой метод) — самый чувствительный, но из-за больших затрат и трудоёмкости очень редко выполняется в повседневной клинической практике; за нижний предел достаточной экзокринной функции поджелудочной железы принимаются значения — 20 ммоль HCO3– /ч, 60 ЕД трипсина/ч, 130000 ЕД липазы/ч, 24000 ЕД амилазы/ч; 2) концентрация эластазы-1 в кале (непрямой метод) — 100–200 мкг/г кала при легкой или умеренной экзокринной недостаточности, <100 мкг/г при тяжелой недостаточности. Примеры формулировки диагноза Основной диагноз: хронический кальцифицирующий панкреатит токсической этиологии (этанол, курение), персистирующая болевая форма с экзокринной и эндокринной недостаточностью поджелудочной железы. Осложнения: Панкреатогенный сахарный диабет, легкое течение, субкомпенсация. Нутритивная недостаточность. Или: Основной диагноз: хронический идиопатический панкреатит, редко рецидивирующая болевая форма с экзокринной панкреатической недостаточностью. Осложнения: панкреатогенный сахарный диабет средней степени тяжести, инсулинопотребный. Мелкая псевдокиста головки поджелудочной железы, не требующая дренирования. Трофологическая недостаточность (снижение ИМТ, гипопротеинемия, В12-дефицитная анемия легкой степени). Дифференциальная диагностика Течение ХП по выраженности болевого синдрома имеет сходство с клиникой язвенной болезни желудка и ДПК, рака ПЖ, холецистита, колита и других заболеваний. Заболевание Локализация боли Характеристика Абдоминальной форма инфаркта миокарда Боль в левом подреберье, мезогастрии В анамнезе может быть указание на приступы стенокардии, объективно - приглушенность тонов сердца, тахикардия, снижение артериального давления, вплоть до шока, возможно развитие различных нарушений сердечного ритма. Обязательно регистрация ЭКГ. Наличие типичных признаков подтверждает инфаркт миокарда, в случае вероятностных признаков желательно провести сравнение полученной ЭКГ с предыдущими. Повышение в сыворотке крови содержания трансаминаз, также свидетельствует в пользу инфаркта миокарда. Желчнокаменная болезнь Боль тупого характера в правом подреберье Боль может иррадиировать в правое плечо, лопатку, сопровождаться тошнотой, рвотой с периодическим ухудшением состояния, часто с печеночной коликой. При обследовании больных обнаруживают болезненность в точке Кера, иногда - напряжение мышц в правом подреберье, положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси- Георгиевского. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Боль в эпигастрии В анамнезе есть указание на заболевание, чередование светлых промежутков с периодами обострения, сезонность боли. Боль часто возникает через 15-20 минут после приема пищи (ЯБ желудка), натощак (ЯБ двенадцатиперстной кишки). Заболевание характеризуется гиперсекрецией, повышенной кислотностью желудочного сока, рентгенологически – наличием ниши, при фиброгастроскопии - наличием язвенного дефекта. Хронический колит Боли тупого спастического характера Отсутствуют признаки нарушения внешней и внутренней секреции поджелудочной железы, появляются боли тупого спастического характера, нарушения стула (запоры). При ирригографии проявляют спастический компонент. Лечение Общие принципы 1. Этиотропное лечение: возможно только при аутоиммунном панкреатите. 2. Симптоматическое лечение: обезболивание, пополнение дефицита ферментов поджелудочной железы, коррекция нарушений метаболизма углеводов, профилактика недоедания, лечение осложнений. 3. Лечение обострений: часто необходимым является алгоритм действий как при ОП. Длительное лечение 1. Общие рекомендации: 1) запрет употребления алкоголя; 2) отказ от курения; 3) высококалорийная (2500–3000 ккал/сут) и белковая диета — потребление жиров должно быть скорректировано в соответствии с индивидуальной переносимостью больного, получающего соответствующую ферментативную заместительную терапию. Если, несмотря на заместительную терапию, сохраняется тяжелая жировая диарея, → рекомендуется снижение потребления жиров (60–70 г/сут) и 5–6 разовое дробное питание в день. Больные, с проводимой заместительной ферментной терапией, должны избегать продуктов с высоким содержанием клетчатки, которая может ингибировать активность экзогенных панкреатических ферментов. 2. Лечение боли: постепенно внедрять методы — общие рекомендации → препараты ферментов поджелудочной железы → болеутоляющие средства → инвазивные методы. При изменении текущего характера боли и появлении постоянного недомогания → исключить другие причины болей в животе. 1) Препараты ферментов поджелудочной железы могут уменьшить стимуляцию поджелудочной железы и утолить боль. 2) Ненаркотические анальгетики (парацетамол, НПВП) и спазмолитики; в устойчивых случаях болей — опиоидные анальгетики (осторожно, особенно у алкоголиков, из-за риска возникновения зависимости). 3) Эндоскопическое лечение — сфинктеротомия большого (и возм. маленького) дуоденального сосочка, введение стентов в поджелудочный проток, расширение сужений поджелудочного протока, удаление конкрементов, лечение псевдокист, лечение сужения общего желчного протока. 4) Хирургическое лечение — показано в случае хронической, непрерывной боли, не поддающейся консервативному и эндоскопическому лечению. Блокада солнечного сплетения под контролем КТ или ЭУС или двустороннее сечение висцеральных нервов во время торакоскопии даёт удовлетворительные результаты у некоторых больных, но боль часто рецидивирует. 3. Лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы 1) Заместительная терапия ферментами поджелудочной железы — показана в случае прогрессирующей потери массы тела или стеатореи. Улучшает пищеварение и всасывание питательных веществ, уменьшает боль и помогает контролировать сахарный диабет. Лучшим клиническим параметром для оценки эффективности лечения является вес тела пациента. Наиболее важным является применение липазы ≥25000–50000 ЕД во время или сразу после еды, а также 25000 ЕД при перекусках между главными приемами пищи. Рекомендуется использование препаратов, содержащих энзимы (липаза, амилаза, трипсин), освобождающих содержимое в двенадцатиперстной кишке. Эффективность поджелудочной ферментной терапии можно увеличить с помощью препаратов, ингибирующих секрецию соляной кислоты — ингибиторы протонного насоса или Н2-блокаторы, которые снижают инактивацию ферментов в кислой среде (иногда также в двенадцатиперстной кишке). 2) Пополнение дефицита жирорастворимых витаминов (особенно A и D) при стеаторее. 4. Лечение эндокринной недостаточности поджелудочной железы: 1) диета свойственная больным диабетом, в основном без калорийных ограничений; 2) в случае неэффективности одной диеты → пероральные гипогликемические препараты. Инсулинотерапию применяйть осторожно из-за небольшой потребности экзогенного инсулина и склонности к гипогликемии; обычно схема из 2 инъекций, иногда более интенсивная, если диабет контролируется недостаточно. 52.Первичный гипотиреоз: Этиология. Патогенез. Основные клинико-лабораторные проявления. Диагностика. Лечение Первичный гипотиреоз – гипотиреоз, развившийся вследствие поражения (деструкции) самой щитовидной железы. Патогенез гипотиреоза: При дефиците тиреоидных гормонов, необходимых для нормального функционирования практически каждой клетки, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем. При тяжелом гипотиреозе развивается муцинозный отек (микседема) вследствие избыточного накопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые из-за гидрофильности задерживают избыток воды. Аккумуляция гликозаминогликанов, наиболее вероятно, обусловлена выпадением ингибирующих эффектов тиреоидных гормонов на синтез фибробластами гиалуроновой кислоты, фибронектина и других структур коллагена. Классификация гипотиреоза по степени тяжести: Степень тяжести Лабораторные изменения Клиническая картина Субклинический ТТГ повышен, Т4св. в Бессимптомное течение норме или только неспецифические симптомы Манифестный ТТГ повышен, Т4св. снижен Присутствуют характерные симптомы гипотиреоза, возможно и бессимптомное течение Осложненный ТТГ повышен, Т4св. снижен Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Отмечают тяжелые осложнения: полисерозит, сердечную недостаточность, энцефалопатию, кому. Диагностика первичного гипотиреоза Современная лабораторная диагностика гипотиреоза основана на определении уровня ТТГ и св. Т4. Приоритет тестирования в диагностике гипотиреоза отдается, прежде всего, определению ТТГ. Определение Т3 для диагностики гипотиреоза не имеет дополнительного значения. По результатам исследования выделяют две формы гипотиреоза: манифестный (ТТГ повышен, св. Т4 снижен) и субклинический (ТТГ повышен, св. Т4 норма). Диагностика вторичного гипотиреоза Развитие вторичного гипотиреоза может быть связано с патологией гипофиза вследствие разрушения опухолью, оперативным вмешательством, облучением или нарушением кровообращения, либо с патологией гипоталамогипофизарной области. Вторичный гипотиреоз редко бывает изолированным. Как правило, он сопровождается дефицитом других тропных гормонов гипофиза, в частности АКТГ, ФСГ, пролактина и соответствующими клиническими проявлениями. В ряде случаев вторичный гипотиреоз может сопровождаться клиникой несахарного диабета вследствие недостаточности АДГ. Диагностика вторичного гипотиреоза основана на определении пониженного уровня св. Т4. Уровень ТТГ при вторичном гипотиреозе может быть пониженным, нормальным или даже превышать верхнюю границу нормы, при этом его биологическая активность будет снижена. У больных в общем и биохимическом анализе крови может наблюдаться нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев В12-дефицитная анемия. Повышение уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, увеличение уровня креатинина, гипонатриемия, гипоосмолярность, снижение клубочковой фильтрации, повышение содержания в крови ферментов (креатининфосфокиназы, аспартат- трансаминазы, лактатдегидрогеназы). Лечение гипотиреоза Общепринятым методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы. Больные с гипотиреозом должны находиться под диспансерным наблюдением. Периодичность осмотров с определением лабораторных показателей (ТТГ, липиды), записью ЭКГ должна составлять не менее 1 раза в 6 месяцев. В настоящее время средством выбора для заместительной терапии гипотиреоза считаются препараты, содержащие тироксин (левотироксин натрия). Препарат обеспечивает стабильные уровни не только Т4, но и Т3 в крови. Адекватность дозы оценивается по клиническим параметрам, а также уровню ТТГ. После нормализации уровня ТТГ контрольные исследования в первые несколько лет проводятся с интервалом 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год. 53. Аутоиммунный тиреоидит: Этиология. Патогенез. Основные клинико-лабораторные проявления. Диагностика. Лечение. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое аутоиммунное заболевание ЩЖ, в большинстве случаев приводящее к развитию первичного гипотиреоза. В основе патогенеза АИТ лежит генетически детерминированный дефект иммунного ответа, приводящий к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов и заканчивающийся их разрушением. Гистологически определяется лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация ткани ЩЖ, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (В-клетки, клетки Гюртле — Ашкенази), разрушение фолликулов. Образование тиреоидстимулирующих антител в дебюте заболевания может проявляться транзиторным тиреотоксикозом (хашитоксикоз). АИТ встречается с частотой 69 новых случаев на 100 000 населения в год. Женщины заболевают в 4—10 раз чаше. В 50% случаев у родственников больных обнаруживаются циркулирующие антитела к тиреоцитам. У больных с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA DR3, DR5, В8. АИТ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (см. Аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа). В большинстве случаев АИТ манифестирует между 30 и 60 годами. 80% случаев первичного гипотиреоза связано с АИТ. Клинические проявления в фазе эутиреоза отсутствуют. При гипертрофической форме (90% всех случаев АИТ) может быть выявлен диффузный или диффузнонодозный зоб. В редких случаях определяется большой зоб. В 10% случаев АИТ дебютирует транзиторным (не более 6 мес) тиреотоксикозом. Заболевание, как правило, диагностируется на стадии гипотиреоза. АИТ может сочетаться с эндокринной офтальмопатией. При гормональном исследовании в зависимости от фазы может быть выявлен эутиреоз, тиреотоксикоз (хашитоксикоз) или гипотиреоз, который развивается в исходе АИТ. При АИТ определяются высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (90%), тиреоглобули-ну (40—70%). Следует учесть, что само по себе умеренное повышение уровня антитиреоидных антител не позволяет поставить диагноз АИТ, поскольку эти антитела определяются не менее чем у 20% здоровых людей. Для дифференциальной диагностики тиреотоксической фазы АИТ (хашитоксикоза) и диффузного токсического зоба (ДТЗ) используется определение уровня стимулирующих антител к рецептору ТТГ, которые значительно более специфичны для ДТЗ. УЗИ при АИТ определяет диффузное снижение эхогенности, явления фиброза паренхимы ЩЖ. Ни тот, ни другой признак не являются специфичными для АИТ, и диагноз последнего не может быть установлен на основании только данных УЗИ. УЗИ не позволяет дифференцировать АИТ и ДТЗ. При сцинтиграфии для АИТ характерно снижение захвата радиофармпрепарата, пестрота изображения за счет чередования участков с повышенным и пониженным накоплением. При гипертрофической форме с образованием псевдоузлов (клинически будет определяться узловой или смешанный эутиреоидный зоб) для уточнения диагноза показана тонкоигольная аспирационная биопсия, при которой выявляется массивная лимфоцитарная инфильтрация и онкоцитарная трансформация лимфоцитов. Диагноз АИТ в фазе эутиреоза, учитывая отсутствие при этом каких-либо клинических проявлений, может быть установлен только на основании комплекса лабо-раторно- инструментальных исследований. В связи с отсутствием патогномоничных диагностических признаков АИТ и установлением диагноза только на основании умеренного повышения уровня антител или неспецифических изменений при УЗИ в последние годы отмечается значительная гипердиагностика АИТ. Лечение. При АИТ в фазе эутиреоза назначают небольшие (50—100 мкг/сут) дозы L-тироксина с целью подавления секреции ТТГ до уровня нижней границы нормальных значений: При гипотиреозе показано применение L-тироксина- в заместительных дозах. Хирургическое лечение проводится крайне редко, только при симптомах сдавления трахеи. Глюкокортикоиды и иммуномодуляторы не эффективны и не показаны. 1. Диагноз АИТ не может быть установлен только на основании данных пальпации ЩЖ, а также обнаружения увеличения или уменьшения ее объема 2.«Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ являются: * первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический) * наличие антител к ткани щитовидной железы и УЗ-признаки аутоиммунной патологии 3. При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятный характер 4. При выявлении гипотиреоза диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции ЩЖ, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию 5. Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана 54. Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы. Этиология и патогенез Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к мультифакторным заболеваниям, при которых генетическая предрасположенность реализуется на фоне действия факторов окружающей среды (курение, потребление йода, вирусная или бактериальная инфекция, стресс). Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) немаловажное значение имеет психоэмоциональное напряжение. Была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией заболевания и потерей близкого человека. Также отмечено, что курение повышает риск развития ДТЗ в 1,9 раз. Обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов. В частности, по результатам проведенных научно- исследовательских работ, некоторые ученые выдвигают теорию "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica). ДТЗ может сочетаться с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями |