Главная страница
Навигация по странице:

  • 65. Сахарный диабет 2 типа. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника.

  • 66. Сахарный диабет 2 типа. Диагностика. Ведение пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Общие принципы и интенсификация сахароснижающей терапии.

  • 67.Сахарный диабет 2 типа.Группы сахароснижающих препаратов и механизм их действия.

  • 68.Острые осложнения сахарного диабета.Кетоацидоз. ДКА

  • ЛЕЧЕНИЕ Основные компоненты

  • 69.Острые осложнения сахарного диабета. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние. ГГС

  • Основная причина

  • Диагностика - Крайне высокая гипергликемия(30-50 ммоль/л) - кетонемии нет - высокая осмолярность плазмы( > 320 мосмоль/л). ЛЕЧЕНИЕ Основные компоненты

  • 70.Острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия и гипогликемическая кома.

  • Диагностика Анализ крови- Глюкоза плазмы Легкая гипогликемия

  • Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)

  • 71. Неотложная помощь при гипогликемии. Гипогликемия

  • Гипогликемическая кома

  • 72.Диабетические микроангиопатии. Диабетические ретинопатии. Диабетическая ретинопатия (ДР)

  • 1. Измерение артериального давления различные методы, механизм


    Скачать 6.37 Mb.
    Название1. Измерение артериального давления различные методы, механизм
    Дата31.08.2022
    Размер6.37 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаvnutrennie_ekz (1).pdf
    ТипДокументы
    #657624
    страница13 из 14
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14
    64.Сахарный диабет 1 типа. Рекомендации по физической активности.
    Правила питания при сахарном диабете 1 типа.
    СД 1 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное деструкцией бета- клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности.
    Физическая активность:

    ФА повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при СД 1 типа

    Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 часов) – дополнительный прием углеводов:
    1. измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять 1-2 ХЕ (медленно уваиваемых углеводов) до и после ФА;
    2. при исходном уровне глюкозы плазмы > 13 ммоль/л или если ФА имеет место в пределах 2 часов после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется.

    Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 ч) – снижение дозы инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть запланированными

    Больным СД 1 типа, проводящим самоконтроль и владеющим методами профилактики гипогликемией, можно заниматься любыми видами ФА, в т.ч. спортом, с учетом следующих противопоказаний и мер предосторожности.
    Противопоказания: уровень глюкозы плазмы выше 13 ммоль/л в сочетании с кетонурией или выше 16 ммоль/л, даже без кетонурии (в условиях дефицита инсулина ФА будет усиливать гипегликемию); гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазерокоагуляции сетчатки; неконтролируемая артериальная гипертензия; ИБС (по согласованию с кардиологом).
    Правила питания:


    Общее потребление белков, жиров и углеводов при СД 1 типа не должно отличаться от такового у здорового человека

    Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой ( 1 ХЕ= 12 гр углеводов)
    65. Сахарный диабет 2 типа. Определение. Этиология. Патогенез.
    Клиника.
    СД 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.
    Этиология: наследственность, на фоне действия факторов окружающей среды (ожирение, урбанизированный образ жизни, избыток рафинированных жиров и углеводов в питании)
    Факторы риска развития СД 2 типа:
    1.Отсутствие физической активности
    2.Избыточная масса тела
    3.Повышенное АД
    4.Дислипидемия
    5.Диабет у родственников 1 линии родства
    6.HbA1C> 5,7%
    7.Сердечно-сосудистые заболевания
    Патогенез:
    3 основных процесса:
    1. Резистентность периферических тканей к действию инсулина
    2. Дефектная секреция инсулина, особенно на стимуляцию глюкозой
    3. Увеличение продукции глюкозы печенью – глюконеогенез.
    Итог: повышенный уровень инсулина + гипергликемия.
    Клиника:
    Характеризуется: гетерогенностью, длительным продромальным периодом, неуклонно прогрессирующим течением.

    Умеренная полиурия и полидипсия, компоненты метаболического синдрома, повышенное АД. Более чем в 50 % случаев протекает бессимптомно. У большинства на момент диагностики той или иной выраженности поздние осложнения.
    66. Сахарный диабет 2 типа. Диагностика. Ведение пациентов с
    сахарным диабетом 2 типа. Общие принципы и интенсификация
    сахароснижающей терапии.
    СД 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.
    Диагностика:
    1. Уровень глюкозы>7.0 ммоль/л , HbA1C>6.5%;
    2. Высокий уровень С-пептида, инсулина.
    Ведение:

    Питание

    Физическая активность

    Сахароснижающие препараты

    Обучение и самоконтроль

    Хирургическое лечение (бариатрия) при морбидном ожирении.
    Рекомендации по питанию:
    Всем пациентам с избыточной массой тела/ожирением рекомендуется ограничение калорийности рациона с целью умеренного снижения массы тела.
    Как правило, полезным для снижения массы тела может быть:
    - максимальное ограничение жиров (прежде всего животного происхождения) и сахаров;
    - умеренное (в размере половины привычной порции) – продуктов, состоящих преимущественно из сложных углеводов (крахмалов) и белков;
    -неограниченное потребление – продуктов с минимальной калорийностью (в основном богатых водой и клетчаткой овощей).

     Если пациент принимает таблетированные сахароснижающие препараты, то он питается по принципу светофора
     Если пациенту назначена инсулинотерапия, то он питается по системе хлебных единиц.
    Общие принципы сахароснижающей терапии:

    Основа лечения – изменение образа жизни: рациональное питание и повышение физической активности.

    Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного уровня
    HbA1c, выявленного при постановке диагноза СД 2 типа.

    Персонализация выбора сахароснижающих препаратов в зависимости от доминирующей клинической проблемы.

    Мониторинг эффективности сахароснижающих препаратов по уровню
    HbA1c осуществляется каждые 3 мес. Оценивать темп снижения
    HbA1c.

    Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при :
    - ее неэффективности (т.е. при отсутствии достижения индивидуальных целей HbA1c) выполняется не позднее чем через 6 мес.
    - острых состояниях пациента (инфаркт,инсульт и тд.)
    -хирургических вмешательствах
    Интенсификация сахароснижающей терапии не является постоянной и может корректироваться в зависимости от состояния пациента.
    67.Сахарный диабет 2 типа.Группы сахароснижающих препаратов и механизм их действия.
    СД 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.
    Препараты :
    1)Сульфонилмочевины (глибенкламид,манинил) - стимуляция секреции инсулина
    2)Глиниды (репаглинид) - стимуляция секреции инсулина
    3)Бигуаниды (метформин) - снижение продукции глюкозы печенью
    - снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани
    4)Тиазолидиндионы (троглитазон) - снижение продукции глюкозы печенью
    - снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани

    5)Ингибиторы α-глюкозидаз (акорбоза) - замедление всасывания углеводов в кишечнике
    6)Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида –1 (аГПП-1)(Эксенатид)
    - Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина
    - Глюкозозависимое снижение секреции глюкагона и уменьшение продукции глюкозы печенью
    - Замедление опорожнения желудка
    - Уменьшение потребления пищи
    - Снижение массы тела
    7)Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4) (Вилдаглиптин)
    - Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина
    - Глюкозозависимое подавление секреции глюкагона
    - Снижение продукции глюкозы печенью
    - Не вызывают замедления опорожнения желудка
    - Нейтральное действие на массу тела
    8) Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2) (Канаглифлозин)
    - Снижение реабсорбции глюкозы в почках
    -Снижение массы тела
    - Инсулиннезависимый механизм действия
    - Все механизмы, свойственные эндогенному инсулину
    68.Острые осложнения сахарного диабета.Кетоацидоз.
    ДКА–требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией(уровень глю козы плазмы > 13 ммоль/л у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.
    Основная причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.
    Провоцирующие факторы:
    – интеркуррентные заболевания, операции и травмы;
    – пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина;
    – недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина;
    – манифестация СД, особенно 1 типа;
    – врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина;
    – хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.;
    – беременность.
    Патогенез
    1)Дефицит инсулина
    2)Увеличение секреции глюкагона, адреналина и др.гормонов
    3)Развивается гипергликемия в р-те стимуляции гликогенолиза, глюконеогенеза и нарушения депонирования глюкозы

    4)Гипергликемия увеличивает осмотическое давление крови. Это приводит к увеличению диуреза(полиурия)
    5)Полиурия уменьшает ОЦК (дегидратация),способствует потери калия
    6)Увеличивается окисление жирных к-т с накоплением кетоновых тел, что способствует метаболическому ацидозу
    Клиническая картина
    - Полиурия,
    - жажда,
    - признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия),
    - слабость,
    - отсутствие аппетита,
    - тошнота, рвота,
    - запах ацетона в выдыхаемом воздухе,
    - головная боль,
    - одышка,
    - в терминальном состоянии дыхание Куссмауля,
    - нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы
    - часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.
    Диагностика
    - гипергликемия ≥ 13,9 ммоль/л
    - гиперкетонемия ≥ 5 ммоль/л
    - кетонурия
    ≥++
    - метаболический ацидоз рН
    ≤7,3
    - нарушение сознания или без него
    ЛЕЧЕНИЕ Основные компоненты:
    • устранение инсулиновой недостаточности;
    • борьба с дегидратацией и гиповолемией;
    • восстановление электролитного баланса и КЩС;
    • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).
    69.Острые осложнения сахарного диабета. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние.
    ГГС – острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП >
    35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.
    Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
    Провоцирующие факторы:
    - рвота, диарея,
    - лихорадка,

    - другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет;)
    - неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде);
    - пожилой возраст;
    - прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т.д.,
    - эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга).
    Клиническая картина:
    - выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия),
    - выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать),
    - слабость, головные боли;
    - выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи,мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее–артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока;
    - сонливость.
    - Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет.
    Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
    Диагностика
    - Крайне высокая гипергликемия(30-50 ммоль/л)
    - кетонемии нет
    - высокая осмолярность плазмы( > 320 мосмоль/л).
    ЛЕЧЕНИЕ
    Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией;
    • устранение инсулиновой недостаточности;
    • восстановление электролитного баланса;
    • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
    70.Острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия и гипогликемическая кома.
    Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л.

    Гипогликемия–уровень глюкозы плазмы < 2,8ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует.
    Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне
    (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
    Провоцирующие факторы
    • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией:
    1.передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы);
    2. изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины;
    3.повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.
    • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции.
    • Беременность (первый триместр) и кормление грудью.
    Клиническая картина
    • Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость,мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность.
    • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы.
    Диагностика
    Анализ крови- Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
    ЛЕЧЕНИЕ
    Легкая гипогликемия
    (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200мл фруктового сока, или 100–200мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в
    ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т.д.).
    Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)
    • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).
    • В/в струйно ввести 40 – 100мл 40% раствора глюкозы, до полного восстановления сознания.
    • Альтернатива–1мг (маленькимдетям0,5мг) глюкагона п/к или в/м(вводится родственником больного).
    • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100мл 40% раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10% раствора глюкозы и госпитализировать.
    • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10% раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
    71. Неотложная помощь при гипогликемии.
    Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови менее 2.8 моль/л в сочетании с клиническими симптомами или менее 2.2 ммоль/л без клинических проявлений.
    Гипогликемическая кома состояние, при котором гипогликемия сопровождается потерей сознания.
    Клинические симптомы.
    Вегетативные симптомы:
    1) Сердцебиение
    2) Беспокойство, тревожность, нервозность
    3) Бледность, потливость
    4) Чувство холода
    5) Тремор
    Нейрогликопенические симптомы:
    1) Слабость, быстрая утомляемость
    2) Снижение концентрации внимания
    3) Головокружение, головная боль
    4) Нарушение зрения, сознания
    5) Дезориентация
    6) Дезартрия
    7) Судороги
    8) Сонливость
    Лечение:
    1) При сохраненном сознании – прием 1-2 ХЕ быстро усвояемых углеводов
    Тяжелая степень гипогликемии (требуется помощь посторонних):
    1) Уложить пациента на бок, очистить полость рта от рвотных масс/остатков пищи
    2) НЕ ВЛИВАТЬ РАСТВОРЫ в бессознательном состоянии (опасность асфиксии)
    3) Глюкоза 40 - 100 мл 40% раствора внутривенно или глюкагон 1 мг в/м или п/к

    4) При отсутствии эффекта глюкоза 5% раствор внутривенно капельно до ликвидации гипогликемического состояния.
    5) Глюкокортикоиды (по показаниям): внутривенно струйно гидрокортизон 100-300 мг или преднизолон 30-60 мг.
    72.Диабетические микроангиопатии. Диабетические ретинопатии.
    Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистое осложнение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, при- водящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери.
    Симптомы (могут отсутствовать вплоть до перехода заболевания в последнюю стадию):
    -размытое нечеткое изображение
    -появление темных пятен или плавающих объектов
    -проблемы с фокусировкой зрения при чтении или вождении
    -проблемы с различием цветов

    ЛЕЧЕНИЕ
    1. Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС).
    2. Медикаментозная терапия: интравитреальное введение анти-VEGF (vascular endothelial growth factor) препаратов – ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов (ранибизумаб и афлиберцепт) и пролонгированного импланта дексаметазона (Озурдекс) как монотерапии, так и в сочетании с последующей ЛКС.
    3. Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией.
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14


    написать администратору сайта