1. Измерение артериального давления различные методы, механизм
 Скачать 6.37 Mb.
|
|
64.Сахарный диабет 1 типа. Рекомендации по физической активности. Правила питания при сахарном диабете 1 типа. СД 1 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное деструкцией бета- клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Физическая активность: ФА повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при СД 1 типа Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 часов) – дополнительный прием углеводов: 1. измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять 1-2 ХЕ (медленно уваиваемых углеводов) до и после ФА; 2. при исходном уровне глюкозы плазмы > 13 ммоль/л или если ФА имеет место в пределах 2 часов после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется. Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 ч) – снижение дозы инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть запланированными Больным СД 1 типа, проводящим самоконтроль и владеющим методами профилактики гипогликемией, можно заниматься любыми видами ФА, в т.ч. спортом, с учетом следующих противопоказаний и мер предосторожности. Противопоказания: уровень глюкозы плазмы выше 13 ммоль/л в сочетании с кетонурией или выше 16 ммоль/л, даже без кетонурии (в условиях дефицита инсулина ФА будет усиливать гипегликемию); гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазерокоагуляции сетчатки; неконтролируемая артериальная гипертензия; ИБС (по согласованию с кардиологом). Правила питания: Общее потребление белков, жиров и углеводов при СД 1 типа не должно отличаться от такового у здорового человека Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой ( 1 ХЕ= 12 гр углеводов) 65. Сахарный диабет 2 типа. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. СД 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Этиология: наследственность, на фоне действия факторов окружающей среды (ожирение, урбанизированный образ жизни, избыток рафинированных жиров и углеводов в питании) Факторы риска развития СД 2 типа: 1.Отсутствие физической активности 2.Избыточная масса тела 3.Повышенное АД 4.Дислипидемия 5.Диабет у родственников 1 линии родства 6.HbA1C> 5,7% 7.Сердечно-сосудистые заболевания Патогенез: 3 основных процесса: 1. Резистентность периферических тканей к действию инсулина 2. Дефектная секреция инсулина, особенно на стимуляцию глюкозой 3. Увеличение продукции глюкозы печенью – глюконеогенез. Итог: повышенный уровень инсулина + гипергликемия. Клиника: Характеризуется: гетерогенностью, длительным продромальным периодом, неуклонно прогрессирующим течением. Умеренная полиурия и полидипсия, компоненты метаболического синдрома, повышенное АД. Более чем в 50 % случаев протекает бессимптомно. У большинства на момент диагностики той или иной выраженности поздние осложнения. 66. Сахарный диабет 2 типа. Диагностика. Ведение пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Общие принципы и интенсификация сахароснижающей терапии. СД 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Диагностика: 1. Уровень глюкозы>7.0 ммоль/л , HbA1C>6.5%; 2. Высокий уровень С-пептида, инсулина. Ведение: Питание Физическая активность Сахароснижающие препараты Обучение и самоконтроль Хирургическое лечение (бариатрия) при морбидном ожирении. Рекомендации по питанию: Всем пациентам с избыточной массой тела/ожирением рекомендуется ограничение калорийности рациона с целью умеренного снижения массы тела. Как правило, полезным для снижения массы тела может быть: - максимальное ограничение жиров (прежде всего животного происхождения) и сахаров; - умеренное (в размере половины привычной порции) – продуктов, состоящих преимущественно из сложных углеводов (крахмалов) и белков; -неограниченное потребление – продуктов с минимальной калорийностью (в основном богатых водой и клетчаткой овощей). Если пациент принимает таблетированные сахароснижающие препараты, то он питается по принципу светофора Если пациенту назначена инсулинотерапия, то он питается по системе хлебных единиц. Общие принципы сахароснижающей терапии: Основа лечения – изменение образа жизни: рациональное питание и повышение физической активности. Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного уровня HbA1c, выявленного при постановке диагноза СД 2 типа. Персонализация выбора сахароснижающих препаратов в зависимости от доминирующей клинической проблемы. Мониторинг эффективности сахароснижающих препаратов по уровню HbA1c осуществляется каждые 3 мес. Оценивать темп снижения HbA1c. Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при : - ее неэффективности (т.е. при отсутствии достижения индивидуальных целей HbA1c) выполняется не позднее чем через 6 мес. - острых состояниях пациента (инфаркт,инсульт и тд.) -хирургических вмешательствах Интенсификация сахароснижающей терапии не является постоянной и может корректироваться в зависимости от состояния пациента. 67.Сахарный диабет 2 типа.Группы сахароснижающих препаратов и механизм их действия. СД 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Препараты : 1)Сульфонилмочевины (глибенкламид,манинил) - стимуляция секреции инсулина 2)Глиниды (репаглинид) - стимуляция секреции инсулина 3)Бигуаниды (метформин) - снижение продукции глюкозы печенью - снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани 4)Тиазолидиндионы (троглитазон) - снижение продукции глюкозы печенью - снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани 5)Ингибиторы α-глюкозидаз (акорбоза) - замедление всасывания углеводов в кишечнике 6)Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида –1 (аГПП-1)(Эксенатид) - Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина - Глюкозозависимое снижение секреции глюкагона и уменьшение продукции глюкозы печенью - Замедление опорожнения желудка - Уменьшение потребления пищи - Снижение массы тела 7)Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4) (Вилдаглиптин) - Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина - Глюкозозависимое подавление секреции глюкагона - Снижение продукции глюкозы печенью - Не вызывают замедления опорожнения желудка - Нейтральное действие на массу тела 8) Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2) (Канаглифлозин) - Снижение реабсорбции глюкозы в почках -Снижение массы тела - Инсулиннезависимый механизм действия - Все механизмы, свойственные эндогенному инсулину 68.Острые осложнения сахарного диабета.Кетоацидоз. ДКА–требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией(уровень глю козы плазмы > 13 ммоль/л у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без нее. Основная причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность. Провоцирующие факторы: – интеркуррентные заболевания, операции и травмы; – пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина; – недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина; – манифестация СД, особенно 1 типа; – врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина; – хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.; – беременность. Патогенез 1)Дефицит инсулина 2)Увеличение секреции глюкагона, адреналина и др.гормонов 3)Развивается гипергликемия в р-те стимуляции гликогенолиза, глюконеогенеза и нарушения депонирования глюкозы 4)Гипергликемия увеличивает осмотическое давление крови. Это приводит к увеличению диуреза(полиурия) 5)Полиурия уменьшает ОЦК (дегидратация),способствует потери калия 6)Увеличивается окисление жирных к-т с накоплением кетоновых тел, что способствует метаболическому ацидозу Клиническая картина - Полиурия, - жажда, - признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), - слабость, - отсутствие аппетита, - тошнота, рвота, - запах ацетона в выдыхаемом воздухе, - головная боль, - одышка, - в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, - нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы - часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея. Диагностика - гипергликемия ≥ 13,9 ммоль/л - гиперкетонемия ≥ 5 ммоль/л - кетонурия ≥++ - метаболический ацидоз рН ≤7,3 - нарушение сознания или без него ЛЕЧЕНИЕ Основные компоненты: • устранение инсулиновой недостаточности; • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • восстановление электролитного баланса и КЩС; • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение). 69.Острые осложнения сахарного диабета. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние. ГГС – острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация. Провоцирующие факторы: - рвота, диарея, - лихорадка, - другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет;) - неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); - пожилой возраст; - прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т.д., - эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга). Клиническая картина: - выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), - выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), - слабость, головные боли; - выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи,мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее–артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; - сонливость. - Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. Диагностика - Крайне высокая гипергликемия(30-50 ммоль/л) - кетонемии нет - высокая осмолярность плазмы( > 320 мосмоль/л). ЛЕЧЕНИЕ Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений). 70.Острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия и гипогликемическая кома. Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Гипогликемия–уровень глюкозы плазмы < 2,8ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует. Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: 1.передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); 2. изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; 3.повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции. • Беременность (первый триместр) и кормление грудью. Клиническая картина • Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость,мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Диагностика Анализ крови- Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л) ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200мл фруктового сока, или 100–200мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т.д.). Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100мл 40% раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива–1мг (маленькимдетям0,5мг) глюкагона п/к или в/м(вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100мл 40% раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10% раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10% раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма. 71. Неотложная помощь при гипогликемии. Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови менее 2.8 моль/л в сочетании с клиническими симптомами или менее 2.2 ммоль/л без клинических проявлений. Гипогликемическая кома состояние, при котором гипогликемия сопровождается потерей сознания. Клинические симптомы. Вегетативные симптомы: 1) Сердцебиение 2) Беспокойство, тревожность, нервозность 3) Бледность, потливость 4) Чувство холода 5) Тремор Нейрогликопенические симптомы: 1) Слабость, быстрая утомляемость 2) Снижение концентрации внимания 3) Головокружение, головная боль 4) Нарушение зрения, сознания 5) Дезориентация 6) Дезартрия 7) Судороги 8) Сонливость Лечение: 1) При сохраненном сознании – прием 1-2 ХЕ быстро усвояемых углеводов Тяжелая степень гипогликемии (требуется помощь посторонних): 1) Уложить пациента на бок, очистить полость рта от рвотных масс/остатков пищи 2) НЕ ВЛИВАТЬ РАСТВОРЫ в бессознательном состоянии (опасность асфиксии) 3) Глюкоза 40 - 100 мл 40% раствора внутривенно или глюкагон 1 мг в/м или п/к 4) При отсутствии эффекта глюкоза 5% раствор внутривенно капельно до ликвидации гипогликемического состояния. 5) Глюкокортикоиды (по показаниям): внутривенно струйно гидрокортизон 100-300 мг или преднизолон 30-60 мг. 72.Диабетические микроангиопатии. Диабетические ретинопатии. Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистое осложнение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, при- водящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери. Симптомы (могут отсутствовать вплоть до перехода заболевания в последнюю стадию): -размытое нечеткое изображение -появление темных пятен или плавающих объектов -проблемы с фокусировкой зрения при чтении или вождении -проблемы с различием цветов ЛЕЧЕНИЕ 1. Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС). 2. Медикаментозная терапия: интравитреальное введение анти-VEGF (vascular endothelial growth factor) препаратов – ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов (ранибизумаб и афлиберцепт) и пролонгированного импланта дексаметазона (Озурдекс) как монотерапии, так и в сочетании с последующей ЛКС. 3. Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией. |