1. Измерение артериального давления различные методы, механизм
 Скачать 6.37 Mb.
|
|
1. Измерение артериального давления: различные методы, механизм определения АД, пороговые уровни АД, преимущества и недостатки каждого метода Скрининг АГ путем измерения АД в медицинском учреждении и регистрация полученных цифр АД в медицинской документации рекомендован всем пациентам с 18 лет [33, 40] (Таблица П1, Приложение Г2). Для определения степени и стабильности повышения уровня АД рекомендовано проводить измерения АД в медицинском учреждении (таблица П2, Приложение Г1) у всех пациентов с повышением АД Рекомендуется проводить измерения АД в медицинском учреждении на обеих руках, по крайней мере, во время первого визита пациента для выявления возможного поражения артерий (в первую очередь атеросклеротического), ассоциированного с более высоким СС риском (При разнице показателей АД на правой и левой руке более 15 мм рт. ст. вероятно атеросклеротическое поражение сосудов. При выявленной разнице показателей между правой и левой руками в дальнейшем рекомендуется проводить измерения на руке с более высоким АД) Измерение артериального давления в кабинете врача • Пациент должен находиться в положении сидя в спокойной комфортной обстановке в течение 5 минут до начала измерения АД • Следует произвести три измерения АД с интервалами в 1–2 минуты, дополнительное измерение необходимо только в том случае, если первые два результата отличаются друг от друга на >10 мм рт. ст. Регистрируется АД, являющееся средним из двух последних измерений • Дополнительные измерения АД могут потребоваться у пациентов с нестабильными показателями АД вследствие нарушений ритма, например, при наличии ФП, в этих случаях следует использовать ручной аускультативный метод измерения АД, поскольку большинство автоматических устройств не валидированы для измерений АД у пациентов с ФП • Следует использовать стандартную манжету (12–13 см шириной и 35 см длиной) для большинства пациентов, однако необходимо иметь манжеты большего и меньшего размеров в зависимости от окружности плеча (большая ( >32 см) и небольшая) • Манжета должна располагаться на уровне сердца, при этом необходимо обеспечить поддержку спины и руки пациента для избегания мышечного напряжения и изометрической физической нагрузки, приводящей к повышению АД • При использовании аускультативного метода следует использовать фазы I и V (внезапное уменьшение/исчезновение) тонов Короткова для определения САД и ДАД соответственно • При первом посещении необходимо измерять АД на обеих руках для выявления разницы. В дальнейшем следует измерять АД на той руке, на которой определяются более высокие значения • Необходимо измерять АД на 1-й и 3-й минуте после перехода в вертикальное положение из положения сидя всем пациентам при первом посещении для исключения ортостатической гипотензии. Во время последующих посещений врача может быть целесообразным измерение АД в положениях лежа и стоя пожилым больным, пациентам с диабетом и пациентам, имеющим другие причины для развития ортостатической гипотензии • Необходимо зарегистрировать частоту сердечных сокращений и оценить пульс с целью исключения нарушений ритма Классификация АД, измеренного в медицинском учреждении, и определение степеней гипертензии: Наиболее точным методом измерения АД является прямой внутриартериальный метод, а стандартом величины АД – давление крови в аорте. Поскольку указанный метод ограничен для широкого использования техническими сложностями и возможностью развития серьезных осложнений у пациентов, в клинической практике применяется непрямой метод измерения АД. Указанный метод основан на определении внешнего давления, которое необходимо для сдавления плечевой артерии до такого уровня, чтобы пульсовая волна крови не могла передаваться по ней. В повседневной врачебной работе используется достаточно простой аускультативный метод регистрации АД, предложенный в 1905 г. русским хирургом Николаем Сергеевичем Коротковым. С помощью раздувания манжеты на плече пациента нагнетается воздух до давления, превышающее АД (определяется по исчезновению пульса на руке), и добиваются сдавливания плечевой артерии. На место прохождения плечевой артерии в области локтевого сгиба накладывают стетоскоп. Затем воздух постепенно выпускают, когда АД опускается ниже САД, появляются тоны, возникающие при прохождении пульсовой волны по артерии Несоответствие размеров манжеты для измерения АД и окружности плеча пациента может приводить к получению завышенных либо, наоборот, заниженных уровней АД. При использовании слишком маленькой манжеты АД может быть завышено от 2,4 до 12 мм рт. ст., а у пациентов с ожирением – до 30 мм рт. ст., при слишком большой манжете диапазон ошибки может составлять от 10 до 30 мм рт. ст 2.Гипертоническая болезнь: определение, этиология, патогенез. Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения систолического АД (далее — САД) ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (далее — ДАД) ≥90 мм рт. ст. Гипертоническая болезнь (далее — ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ). Гипертонический криз — cостояние, вызванное значительным повышением АД, ассоциирующееся с острым поражением органов-мишеней, нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью внутривенной терапии Этиология АГ остается не до конца выясненной, но выявлен ряд факторов, тесно и независимо связанных с повышением АД: • возраст — увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и уровня АД (прежде всего систолического) [10]; • избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению АД; • наследственная предрасположенность — повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ. Эпидемиологические исследования показали, что около 30% вариаций АД в различных популяциях обусловлены генетическими факторами [11]. • избыточное потребление натрия (>5 г/день) [12]; 13 • злоупотребление алкоголем; • гиподинамия. Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей: • повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС); • увеличением сердечного выброса (минутного объема); • увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК). Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются [13-16]: • активация симпатоадреналовой системы (САС) (реализуется преимущественно через альфа- и бета-адренорецепторы); • активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); в т.ч. повышение продукции минералокортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС; • нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+ , Са2+, К+ ); • увеличение реабсорбции натрия в почках; • дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого ангиотензина-II, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, простациклина и др.); • структурные изменения сосудистой стенки артерий мышечного (резистивного) и эластического типа, в том числе вследствие низкоинтенсивного неинфекционного воспаления; • нарушение микроциркуляции (снижение плотности капилляров); • нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД; • повышение жесткости крупных сосудов. 3.Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение. Клиника В большинстве случаев АД повышается бессимптомно, и АГ обнаруживают лишь в ходе объективного исследования пациента. В тех случаях, когда жалобы есть, они неспецифичны (головная боль, головокружение, сердцебиение и т.д.). При симптоматической гипертонии жалобы обусловлены основным заболеванием: Синдром обструктивного апноэ во сне: храп, головная боль по утрам, сонливость в дневное время, нарушение памяти, внимания, неполноценный ночной сон; Первичный гиперальдостеронизм: мышечная слабость, полиурия, полидипсия, запоры; Феохромоцитома: пароксизмальная АГ, головная боль, профузная потливость, сердцебиение, лабильное повышение АД, ортостатическая гипотония; Синдром Иценко–Кушинга: лунообразное лицо, плетора, жировой горбик, гирсутизм, центральное ожирение, атрофия кожи, багровые стрии, синяки, нарушения углеводного обмена; Заболевания щитовидной железы: симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза; Коарктация аорты: головная боль, холодные конечности, боль в ногах при физических нагрузках, носовые кровотечения. Диагностика Диагностика АГ включает следующие этапы: • выяснение жалоб и сбор анамнеза; • повторные измерения АД; • объективное обследование; • лабораторно-инструментальные методы исследования: рутинные на первом этапе и сложные — на втором этапе обследования (по показаниям); • исключение вторичных (симптоматических) АГ при необходимости; • оценка общего сердечно-сосудистого риска. • Всем пациентам при измерении уровня АД в медицинском учреждении рекомендуется классифицировать его на оптимальное, нормальное, высокое нормальное артериальное давление или артериальную гипертензию 1–3-й степени Жалобы и анамнез Многие пациенты с повышенным АД могут не иметь никаких жалоб. Симптомы (головные боли, одышка, боль в груди, кровотечение из носа, субъективное головокружение, отеки, расстройство зрения, ощущение жара, потливость, приливы), встречающиеся при АГ неспецифичны и могут наблюдаться при других заболеваниях. При наличии перечисленных симптомов у любого пациента необходимо в процессе его обследования учитывать возможность диагностированной АГ. Рекомендуется собирать полный медицинский и семейный анамнез для оценки семейной предрасположенности к АГ и ССЗ Физикальное обследование • Всем пациентам с АГ рекомендуется определение антропометрических данных для выявления избыточной массы тела/ожирения, оценка неврологического статуса и когнитивной функции, исследование глазного дна для выявления гипертонической ретинопатии, пальпация и аускультация сердца и сонных артерий, пальпация и аускультация периферических артерий для выявления патологических шумов, сравнение АД между руками хотя бы однократно. Лабораторная диагностика Для установления диагноза АГ лабораторная диагностика не требуется, однако, она необходима с целью исключения вторичных форм АГ, выявления ПОМ, оценки СС риска, и сопутствующей патологии, влияющей на эффективность лечения и качество жизни пациента. Всем пациентам с АГ с целью исключения вторичной гипертензии рекомендуется проведение общего (клинического) анализа крови (гемоглобин/гематокрит, лейкоциты, тромбоциты) Для выявления предиабета, СД и оценки сердечно-сосудистого риска всем пациентам с АГ рекомендуется исследование уровня глюкозы в венозной крови Всем пациентам с АГ для выявления нарушения функции почки оценки сердечно- сосудистого риска рекомендуются исследование уровня креатинина в сыворотке крови и расчет скорости клубочковой фильтрации Всем пациентам с АГ для выявления заболеваний почек и оценки СС риска рекомендуется проводить общий (клинический) анализ мочи с микроскопическим исследованием осадка мочи, количественной оценкой альбуминурии или отношения альбумин/креатинин (оптимально) Инструментальная диагностика -Всем пациентам с АГ для выявления ГЛЖ и определения СС риска рекомендуется проведение 12-канальной ЭКГ -Пациентам с АГ при наличии изменений на ЭКГ или симптомов/признаков дисфункции левого желудочка рекомендуется проведение ЭхоКГ для выявления степени ГЛЖ -Пациентам с АГ в сочетании с ЦВБ или признаками атеросклеротического поражения сосудов других локализаций, при указании в анамнезе на преходящую слабость в конечностях с одной стороны или онемение половины тела, а также мужчинам старше 40 лет, женщинам старше 50 лет и пациентам с высоким общим сердечно-сосудистым риском (Таблица П12, Приложение Г2) рекомендуется дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий для выявления атеросклеротических бляшек/стенозов внутренних сонных артерий -Всем пациентам с нарушением функции почек, альбуминурией и при подозрении на вторичную АГ рекомендуется проведение УЗИ (ультразвукового исследования) почек и дуплексного сканирования артерий почек с целью оценки размеров, структуры, а также наличия врожденных аномалий почек или стеноза почечных артерий -Пациентам с АГ при наличии неврологических симптомов и/или когнитивных нарушений рекомендуется выполнение КТ или МРТ головного мозга для исключения инфарктов мозга, микрокровоизлияний и повреждений белого вещества и других патологических образований Лечение План лечения артериальной гипертензии • Контроль АД и факторов риска. • Изменение образа жизни (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца"). • Лекарственная терапия (рис. 4-2, 4-3). Начальное лечение больных АГ (рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии, 1999). САД - систолическое АД; ДАД - диастолическое АД; ФР - факторы риска. Стабилизация и продолжение лечения больных АГ (рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии, 1999). 4.Гипертоническая болезнь. Основные группы антигипертензивных препаратов. Механизм действия. Противопоказания к применению. Рациональные и не рациональные комбинации. Немедикаментозное лечение Диета • Ограничение употребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1-2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы). • Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при АГ увеличивается. Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст. • Увеличенное содержание в диете ионов калия (возможно, кальция и магния) может способствовать снижению АД. • Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) может способствовать снижению АД. Физическая активность Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. Другие методы Сохраняют своё значение и другие методы лечения АГ: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, трава сушеницы топяной, цветки бессмертника песчаного). 2) Медикаментозное лечение В настоящее время для терапии АГ в России рекомендованы семь классов антигипертензивных препаратов: диуретики (мочегонные средства), α (только при сопутствующих заболеваниях, где они показаны) и β-адреноблокаторы, антагонисты кальция (при этом добавочное диетическое потребление магния тоже можно рассматривать как приём своеобразного антагониста кальция), Ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, агонисты имидазолиновых рецепторов. 3 Гипертоническая болезнь. Основные группы антигипертензивных препаратов. Механизм действия. Противопоказания к применению. Рациональные и не рациональные комбинации. Основные группы антигипертензивных препаратов: 1) Блокаторы медленных Са-каналов 2) β-А-блокаторы 3) иАПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) 4) Диуретики 5) Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 БЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ Классификация. 1) Дигидропиридины короткого действия (вазотропные) нифедипин 2) Дигидропиридины длительного действия (вазотропные) амлодипин фелодипин 3) Фенилалкиламины (кардиотропные) верапамил 4) Бензодиазепины (смешанные) дилтиазем Механизм действия (последовательно). 1) Блокирование тока Са в клетку в период деполяризации кардиомиоцитов и ГМК 2) Развитие эффектов: отрицательный инотропный эффект уменьшение ЧСС снижение автоматизма синусового узла замедление предсердно-желудочковой проводимсоти расслабление Противопоказания к применению. 1) Инфаркт миокарда 2) Нестабильная стенокардия 3) Синдром слабости синусового узла и блокады сердца 4) Стеноз устья аорты 5) Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией 6) Сердечная недостаточность 7) Почечная недостаточность 8) Печеночная недостаточность БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ Классификация. 1) Селективные без адреномиметической активности с адреномиметической активностью с вазодилатирующим эффектом 2) Неселективные без адреномиметической активности с адреномиметической активностью с вазодилатирующим эффектом 3) Гибридные (лабеталол) Механизм действия – антагонизм с бета-адренорецепторами. Локализация β-адрено-рецепторов и результат их блокирования: 1) Синусовый узел – понижение возбудимости, снижение ЧСС 2) Миокард – снижение ЧСС 3) АВ-узел – ухудшение проводимости 4) Пучок и ножки Гисса – уменьшение автоматизма Бета-2 адренорецепторы: 1) Миометрий – увеличение сократительной активности миометрия 2) ИКК – увеличение освобождения медиаторов аллергии 3) Островки ПЖЖ – уменьшение выделения инсулина 4) Жировая ткань – угнетение липолиза 5) ЮГА – уменьшает освобождение ренина Противопоказания к применению. 1) Блокада сердца 2) Бронхобструктивный синдром 3) Инсулинотерапия 4) Дислипидемия 5) Перемеживающаяся хромота 6) Синдром Рейно 7) Психогенная депрессия 8) Эректильная дисфункция у мужчин 9) Вариантная стенокардия 10) Беременность и лактация |