1. Измерение артериального давления различные методы, механизм
 Скачать 6.37 Mb.
|
|
21. Симптоматические артериальные гипертензии: этиология, патогенез, особенности клинического течения. Симптоматическая артериальная гипертензия — это повышение АД, этиологически связанное с определенными клинически хорошо очерченными заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД. В структуре АГ на долю симптоматических АГ приходится 8–10 % случаев. Классификация симптоматических АГ следующая: 1. Почечные АГ: – при заболеваниях почечной паренхимы (острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, обструктивная нефропатия, диффузные заболевания соединительной ткани, диабетическая нефропатия, гидронефроз, травмы почек); – реноваскулярная гипертензия; – при врожденных аномалиях развития почек (поликистоз почек, врожденная гипоплазия почек и т. д.). 2. АГ при эндокринных заболеваниях: – акромегалии, гипотиреозе, тиреотоксикозе; – болезнях надпочечников (поражение коркового слоя — синдром Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников, поражение мозгового вещества — феохромоцитома, хромафинные опухоли, расположенные вне надпочечников). 3. Гемодинамические АГ (при коарктация аорты и др.). 4. АГ при беременности. 5. АГ при поражениях ЦНС (травмах, опухолях и воспалительных заболеваниях головного мозга). 6. Экзогенно обусловленные АГ (гормональными противозачаточными средствами, кортикостероидами, кокаином и другими наркотиками, нестероидными противовоспалительными средствами, симпатомиметиками, ингибиторами моноаминооксидазы; отравлением солями свинца, пищевыми продуктами, содержащими тирамин и т. д.). 22. Симптоматические артериальные гипертензии: методы дифференциальной диагностики, подбор терапии. Дифференциальный диагноз симптоматических АГ с эссенциальной АГ основан на сопоставлении данных анамнеза, клинических особенностей АГ и результатов лабораторно-инструментального обследования пациентов. 1)Для почечных АГ характерны следующие особенности: для АГ вследствие заболеваний паренхимы почек: – повышение АД на фоне обострения заболевании, снижение — в фазу ремиссии; – значительно меньшее снижение АД ночью; – стойкость высоких цифр диастолического АД в течение суток и во сне; – меньшая выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка; – большая выраженность изменений глазного дна; – меньшая выраженность проявлений гипертонической энцефалопатии, в том числе низкая частота инсультов; – наличие изменений в анализах мочи (протеинурия и эритроцитурия за счет измененных эритроцитов при гломерулонефритах, лейкоцитурия при пиелонефрите, нарастающая протеинурия при диабетической нефропатии и амилоидозе почек); 2)для реноваскулярных АГ: – АГ 3-й степени с диастолическим АД выше 110–120 мм рт. ст., рефрактерная к медикаментозной терапии; – быстропрогрессирующая и злокачественная АГ; – резкое повышение уровня креатинина и другие признаки хронической почечной недостаточности; – уменьшение размеров одной почки при АГ 2–3-й степеней; – выявляемость в возрасте до 20 лет и более 50 лет у больных АГ 2–3-й степеней; – асимметрия данных изотопной ренографии и внутривенной урографии; – наличие стенозов почечных артерий при ангиографии («золотой» стандарт диагностики); 3)для АГ вследствие нефроптоза: – боли, усиливающиеся к вечеру; – микро- и макрогематурия после физических нагрузок; – умеренный мочевой синдром и положительные результаты ортостатической пробы; – психоэмоциональная лабильность. 5)Для АГ при коарктации аорты (врожденный порок развития аорты — локальное ее сужение в месте перехода дуги в нисходящий отдел): – повышение систолического АД на руках до 250/150 мм рт. ст., значительное снижение на ногах (в норме на ногах АД на 15–20 мм рт. ст. выше, чем на руках); – реберные узуры на рентгенограмме органов грудной клетки; – пульсация сосудов шеи, головы; – плохо развитая мускулатура нижних конечностей и т. д. Для АГ при неврологических заболеваниях: – хронологическая связь между черепно-мозговой травмой и АГ (АГ выявляется в течение 6–12 месяцев после травмы); – повышенное внутричерепное давление; – наличие очаговой симптоматики поражения ЦНС; – возможность эпилептиформных припадков; – изменения при компьютерной томографии головного мозга. 6)Для АГ при эндокринных заболеваниях: -при болезни Иценко–Кушинга (чаще всего опухоль гипофиза) и синдроме Иценко–Кушинга (опухоль коры надпочечников), сопровождающихся АГ вследствие повышенного выделения в кровь кортикостероидов: – ожирение туловища, шеи, лунообразное лицо; – стрии на животе, бедрах; – боли в костях как проявление остеопороза; – вторичный СД и гиперлипидемия; – нарушение функции половой системы; - при феохромоцитоме — гормоноактивной опухоли мозгового слоя надпочечников (причиной АГ является избыточная секреция адреналина, норадреналина, дофамина): – кризы (внезапно появляющиеся тахикардия, дрожь, чувство страха, тошнота, рвота, резкое повышение АД до 250/140 мм рт. ст.) на фоне нормального или постоянно повышенного АД; - при первичном альдостеронизме (альдостеронпродуцирующей аденоме коры надпочечников): симптомы гипокалиемии (мышечная слабость, парестезии, приступы судорог); головные боли; никтурия, полиурия, ретинопатия; -при тиреотоксикозе (вследствие повышенного выброса в кровь трийодтиронина и тироксина): повышенная психическая возбудимость и раздражительность; потливость, чувство жара; тремор рук, мышечная слабость, сердцебиение и одышка; экстрасистолия; мерцательная аритмия; глазные симптомы. Особенности лечения симптоматических АГ Лечение заболеваний, вызывающих большинство симптоматических АГ, чаще хирургическое (коарктация аорты, феохромоцитома, аномалии развития почек и почечных сосудов и т. д.). Однако до проведения хирургического вмешательства показана гипотензивная терапия. Препаратами выбора при этом являются: – при почечной вазоренальной АГ — ингибиторы АПФ; – феохромоцитоме — селективные альфа-адреноблокаторы; – коарктации аорты — ингибиторы АПФ; – альдостеронизме — калийсберегающие диуретики. При воспалительных заболеваниях почек показан курс противовоспалительной терапии с учетом микрофлоры, вызвавшей воспалительный процесс. 23. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, профилактические мероприятия. 24. Инфекционный эндокардит: клиническая картина, диагностические критерии, терапия. ИЭ - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными микроорганизмами, сопровождающееся тромбоэмболиями, системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма. Патогенез инфекционного эндокардита Три условия развития ИЭ 1. БАКТЕРИЕМИЯ 2. НАРУШЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ СНИЖЕНИЕ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА 3. СНИЖЕНИЕ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА Факторы риска развития ИЭ 1. перенесенные ИЭ 2. врожденные аномалии сердца ( гипертрофическая кардиопатитя) 3. врожденные пороки двухстворчатый аортальный клапан, врожденный аортальный стеноз. 4.приобретенные пороки ( аортальные пороки в 12-30%) 5. интрасосудистые : сосудистые швы, электроды ЭКС и тефлоновые протезы (« полимер- ассоциированная инфекция») 6. иммуносупрессия 7. возраст старше 60 лет 8. мужской пол 9. инъекционные наркоманы 10. наличие дентальных инфекции 11. стоматологические процедуры ( травмирование десен, околокорневых тканей зуба) Патогенез инфекционного эндокардита Основные клинические признаки ИЭ 1. общая воспалительная реакция и интоксикация 2. тромбоэмболические осложнения 3. формирование порока сердца 4. развитие сердечной недостаточности 5. васкулиты 7. дистрофические изменение органов 8. прогрессирующая недостаточность почек, печени ИЭ должен быть заподозрен в следующих ситуациях - лихорадка: наиболее частый признак ИЭ - новый сердечный шум регургитации - случаи эмболии неизвестного происхождения - сепсис неизвестного происхождения Тромбоэмболии Частота – 22-43% Клинически преобладают ТЭ церебральных сосудов По данным аутопсий: Тромбоэмболия почек – 60% , Тромбоэмболия головного мозга – 40%, Тромбоэмболия селезенки – 44%, Тромбоэмболия коронарных артерии -30%. Факторы риска: · Возбудители – staph.,Enteroc.,HACEK, г(-) флора, грибы · Подвижные вегетации > 15мм при ТЭЭ · ИЭ нативного МК · 50% ТЭ возникают в первые 20, а 80% - 32 дня от начала симптомов Поражение кожи при ИЭ –геморрагическая сыпь (20-40%), узелки Ослера (25%) ( болезненные чаще на пальцах), пятна Дженуэя (б\б геморрагические пятна 1-4мм) Поражение кожи и слизистых при ИЭ – подногтевые линейные кровоизлияния, кровоизлияния в конъюктиву пятная Лукина (10-30%), инфекционный эндокардит – пятная Рота ( кровоизлияния с белой точкой возле зрительного нерва) на глазном дне (5%) Нозокомиальный ИЭ Возникает не ранее 3 дней пребывания в стационаре и не позднее 6 месяцев после госпитализации, если подозрение падает на инвазивную процедуру, выполненную в стационаре. Частота – 5-29% всех случаев ИЭ Летальность – до 40-56% Возбудитель - staph., aureus Эндокардит в\в наркоманов: Возбудитель: S. aureus – 50% ЭНТЕРОКОККИ И СТЕРПТОКОККИ – 20% Грибы и грамотрицательные палочки – по 6% Характерна сочетанная инфекция Возникает на интактных клапанах, отмечается частое поражение трехстворчатого клапана, отсутствие шумов,ТЭЛА и пневмонии. Диагностика ИЭ ИЭ – особенная болезнь Ведение пациентов с ИЭ включает - быструю постановку диагноза - быстрое назначение эффективно антибиотикотерапии - удаление любого инфицированного имплантированного устройства - отбор пациентов для своевременного протезирования клапанов - наблюдение для предотвращения возвратного ИЭ Как поставить диагноз ИЭ? 1 этап обнаружения вегетаций (Вегетации ( внутрисердечные массы на клапане или других эндокардиальных структурах или на имплантированном внутрисердечном материале)) Эхокардиография (ЭХОкг) Эхокардиографические критерии ИЭ: Вегетации · Абсцесс · Новая недостаточность протезированного клапана ( псевдоаневризма, фистула, Чрезпищеводная эхокардиография (ЧПЭХОкг) Чрезпищеводная ЭХОкг – Ч 90-100% Трансторакальная эхокардиография ( ТЭХОкг) Трансторокальная ЭХОкг –Ч 40-63% Главные методы для постановки диагноза и контроля состояния пациента Другие методы визуализации · МСКТ – антиография коронарных артерий · МСКТ с контрастированием для паренхиматозных органов ( инфаркты, абсцессы) · МРТ ( для мозговых последствии ИЭ) · Ядерные методы ( ОФЭКТ\ · КТ и ПЭТ\ КТ) 2 ЭТАП ВЫЯВЛЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Большие критерии 1. Положительные посевы крови а) Типичные микроорганизмы, входящие в число этиологических по ИЭ, из двух раздельных посевов: - Viridans streptococci, S. дallolyticus (S. bovis), HACEК-группа, S. aureus; или - внебольничные знтерококки, в отсутствие первичного очага; или б) Микроорганизмы, входящие в число этиологических по ИЭ, из продолжающих быть положительными посевов крови: - 2 и более положительных посевов из образцов крови, собранных с интервалом более 12 часов; или - все из трех или большинство из четырёх и более раздельных посевов крови (с первым и последним образцами, собранными с интервалом не менее часа): или в) Один положительный посев на Сохieila burnetii или титр антител фазы 1 laG более 1:800 2. Критерии по визуализации a) Эхокардиограмма, свидетельствующая об иэ: · . вегетация: · . абсцесс, псевдоаневризма, внутрисердечная фистула; · . перфорация клапана или аневризмы; · . новая частичная несостоятельность протеза клапана б) Аномальная активность вокруг места имплантации протеза клапана, обнаруженная F- ФДГ Пэткт (только если протез был установлен более 3 месяцев назад) или ОФЭКТ/кТ радиомеченными лейкоцитами. в) явные поражения ….. Малые критерии 1. Предрасположенность в форме предрасполагающих особенностей сердца или использования внутривенных препаратов/наркотиков. 2. Лихорадка, понимаемая как температура >38' С. 3. Сосудистые феномены (включая те, что выявляются только визуализацией): серьёзные артериальные эмболы, септические инфаркты легкого, инфекционные (микотические) аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, конъюнктивальные кровоизлияния и пятна Джейнузя. 4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор. 5. Микробиологические данные: положительный посев крови, который не удовлетворяет большим критериям (как указано выше), либо серологические данные активной инфекции микроорганизмом, который входит в число вызывающих ИЭ. Определение ИЭ в соответствии с модифицированными критериями Dukе (адаптировано из LI et al. [87]) Клинические подозрение на ИЭ ЛЕЧЕНИЕ Нет такого врача, который смог бы вести и лечить больного, клинические симптомы которого относятся к кардиальной, ревматологической, инфекционной, неврологической, неврологической и другой патологии. Требует командного мультидисциплинарного подхода Должны присутствовать на месте несколько специалистов ("Команда эндокардита"), включая как минимум кардиохирургов, кардиологов, частности, в случае осложнённого ИЭ анестезиологов, инфекционистов, микробиологов и, если возможно, специалистов по заболеваниям клапанов, ВПС, удалению пейсмейкера, эхокардиографии и другим методам визуализации, неврологов, а также нейрохирургические возможности и интервенционная нейрорадиология. Роль "Команды эндокардита" 1. "Команда эндокардита" должна собираться на регулярной основе в целях обсуждения случаев, принятия решений по хирургии, определения стратегии последующего наблюдения. 2. "Команда эндокардита" выбирает тип, длительность и способ антибиотикотералии, в соответствии со стандартизованным протоколом, следуя современным рекомендациям. 3. "Команда эндокардита" должна участвовать в национальных или международных регистрах, публично сообщать о смертности и числе осложнений в их центре, быть вовлеченной в программы улучшения качества, какие программы обучения пациентов. 4. Наблюдение должно быть организовано на основе амбулаторного посещения с частотой, зависящей от клинического состояния пациента (идеально, в 1, 2, 3, 6 и 12 мес. после выписки, так как большинство событий происходит в этот период [57]). Базовые принципы лечения · Успешное лечение ИЭ основано на эрадикации микробов антимикробными препаратами · Хирургия вносит вклад в удаление инфицированного материала и в осушение абсцессов · Собственные защиты силы пациента имеют мало влияния · Ранняя диагностика ИЭ · Идентификация возбудителя и определение чувствительности к антибиотикам до начала антибактериальной терапии · Адекватная возбудителю тактика антибактериальной терапии включая длительность – 2- 6 недель для нативного клапана и не менее 6 недель для протеза · Своевременное определение показаний к хир. Лечению Базовые принципы ( эмпирическая терапия ) Лечение ИЭ должно быть начато незамедлительно, но только после забора культуры крови для определения возбудителя! Начальный выбор эмпирического лечения зависит от нескольких соображений: 1. получал ли пациент антибиотики ранее 2. вовлечен ли процесс нативный клапан или протез ( и если так, когда выполнялась операция ( ранний или поздний ЭПК) 3. место инфекции ( внебольничная, нозокомиальная или ненозокомиальная связанная с системой здравоохранения) 4. знание местной эпидемиологической ситуации 5. введение клоксациллина\цефазолина связано с меньшей смертностью, чем других бета- лактамов, и ванкомицин для эмпирического лечения бактериемии \ эндокардита МSSA 25. Неотложная помощь при гипертоническом кризе. Гипертоническим кризам (ГК) – внезапное повышение систолического и/или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождаемых признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения и, возможно, вегетативной симптоматики. Неосложненный ГК Осложненный ГК Характеризуется 1. АД диаст ≥ 120 мм РТ.ст. 1. ОКС, ОЛЖН, ОПН 2. Кровоизлияния в глазное дно 2. Острые нарушения ритма 3. Нейроретинопатия 3. Острое расслоение аорты 4. Вторичные АГ с тяжелым течением 4. Кровоизлияния в ГМ 5. Послеоперационная АГ 5. Ишемический инсульт 6. Неконтролируемая АГ в предоперационном периоде 6. Эклампсия, преэклампсия Клиника: 1. Головная боль 1. Внезапное начало 2. Головокружение 2. Индивидуально высокий уровень АД (180/120) 3. Тошнота 3. Появление признаков ухудшения регионарного кровообращения 4. Неврологические и вегетативные симптомы (страх, раздражительность, озноб, потливость) 4. Ярко выраженная вегетативная симптоматика. Лечебные мероприятия: НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ГК 1) Положение пациента – лежа с приподнятым головным концом 2) Контроль ЧСС и АД каждые 15 минут 3) Успокаивающая беседа !!!! Снижение АД – постепенное, скорость снижения не более 25% за первые 2 часа, с последующим достижением целевого уровня АД в течение нескольких часов (не более 24- 48 часов). 4) ГК + тахикардия: пропанолол 10-40 мг внутрь 5) ГК без тахикардии: каптоприл – 25 мг под язык нифедипин – 10 мг под язык ГК, осложненный ОКС или ОИМ: Цели лечения: 1) Купирование болевого синдрома 2) Улучшение кровоснабжения миокарада 3) Снижение АД Терапия: 1) Нитроглицерин – таблетки (0.5 мг под язык), аэрозоль/спрей, внутривенное введение (10 мл в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия) 2) Пропанолол – в/в струйно 1 мг 3) Энаприлат – 0,625-1,25 мг в/в струйно (при неэффективности пропанолола) 4) Морфин – 1% раствор (дробное внутривенное введение) 5) АСК – разжевать 160-325 мг (если до приезда скорой пациент не принял АСК) |