1. Измерение артериального давления различные методы, механизм
 Скачать 6.37 Mb.
|
|
Астматический вид, который можно спутать с сердечной астмой или отеком легких. Проявляется сильной одышкой, свистом при дыхании, хрипами, возможно выделение крови с мокротой при откашливании. Прогноз неблагоприятный, чаще всего – летальный исход. Аритмический вид вызван поражением участков, генерирующих электрические импульсы для сокращения миокарда. Может проявляться любым видом аритмии – экстрасистола, мерцание, тахикардия , фибрилляция. Поражение затрагивает как предсердия, так и желудочки. Наиболее опасна фибрилляция желудочков. Диагностировать подобный инфаркт сложно, т.к. ЭКГ демонстрирует смазанную картину. Необходимо проводить УЗИ сердца для уточнения диагноза. Абдоминальный или желудочный вид характеризуется симптомами острого пищевого отравления или обострения гастрита. Пациент жалуется на боль в верхнем отделе желудка, расстройство стула, изжогу , тошноту. Домашнее лечение обычно повышает риск неблагоприятного исхода. Цереброваскулярный вид, симптомы которого схожи с симптомами инсульта головного мозга . Чаще всего встречается у лиц пожилого возраста, у пациентов с запущенным атеросклерозом , у курильщиков. Клиническая картина поясняется тем, что мгновенное уменьшение сердечного выброса при инфаркте приводит к резкой ишемии тканей головного мозга. Иногда в такой ситуации диагностируется сочетание инфаркта и инсульта. Этот наиболее сложный для лечения вид характеризуется следующими симптомами: видимость мушек перед глазами, что характерно для инфаркта; различные нарушения речи – признак инсульта; помутнение сознания – встречается в обеих патологиях; сильная головная боль – признак инсульта; нарушение чувствительности конечностей – признак инсульта. Прогноз неблагоприятный, в случае стабилизации состояния пациент останется инвалидом. Бессимптомные «тихие» инфаркты. Зачастую подобные инфаркты диагностируются у людей старческого возраста при снятии ЭКГ. Из-за возрастных морфологических изменений в сердечной мышце и наличия многих сопутствующих патологий такой инфаркт протекает бессимптомно, иногда с болью слабой интенсивности. Если пациенту удается перенести подобный кризис «на ногах», существенно повышается риск повторных более явных инфарктов. Избежать подобного помогут регулярные профилактические осмотры у кардиолога. 11. Нормальная ЭКГ, характеристика зубцов, интервалов, сегментов и комплексов. ЭКГ признаки повреждения миокарда. ЭКГ характеристика в зависимости от периодов ИМ Нормальная ЭКГ, характеристика зубцов,интервалов, сигментов и комплексов. ЭКГ признаки повреждения миокарда. ЭКГ характеристика в зависимости от периодов ИМ. Зубец Р- последовательная деполяризация правого и левого предсердия Интервал PQ- задержка между началом деполяризации предсердий и началом деполяризации желудочков. Комплекс QRS – деполяризация желудочков Зубец Q- деполяризация межжелудочковой перегородки Зубец R – возбуждение верхушки сердца Зубец S – возбуждение основания сердца Сигмент ST – оба желудочка охвачены возбуждением Зубец Т – реполяризация желудочков Интервал QT- электрическая систола желудочков Сегмент ТР – диастола желудочков и предсердий. ЭКГ характеристика в зависимости от периодов ИМ: 1.Острейший период: - подъем ST выше изолинии (дуга Парди) - зубец R еще высокий - зубец Q еще не глубокий 2. Острый: - подъем ST выше изолинии с инверсией зубца T - уменьшение амплитуды R - зубец Q инфарктный 3. Подострый: - Q инфарктный - отрицательный Т - сигмент ST стремится к изолинии 4. Рубцевание: - стойкий инфарктный зубец Q - «провал» зубца Р - зубец Т сглажен, постепенно нормализуется - SТ на изолинии 12. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия, классификация. Патогенез стабильной и нестабильной стенокардии. Критерии типичной и атипичной стенокардии. Классификация: Стенокардия Стабильная Нестабильная - стенокардия напряжения - впервые возникшая - прогрессирующая - стенокардия покоя - стенокардия принцметола Патогенез: Стабильная Физ. или эмоциональная нагрузка нет расширения артериол нет увеличения кровообращения артериовенозная разница по кислороду изменяется гипоксия нет окисления жк анаэробный гликолиз накопление аденозина нарушение сократимости, возбудимости боль Критерии типичной и атипичной стенокардии: Типичная: 1. Купируется нитроглицерином или проходит в покое 2. Возникает после физической нагрузке или стрессе 3. Боль характерного качества и продолжительности Атипичная: 1. Не зависит от физической нагрузки 2. Имеет продолжительный характер 3. Боли более длительные, резкие, выраженные 4. Несет высокий риск рецидивов 5. Сложна в лечении 6. Любой приступ может перейти в инфаркт 13. ИБС. Нестабильная стенокардия, диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии. Острый коронарный синдром. Диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии: 1. Характер боли, сжимающий или давящий 2. Локализация боли за грудиной или в области сердца 3. Возникновение боли на высоте физической нагрузки 4. Длительность боли не более 10 минут 5. Быстрый и полный эффект от приема нитроглицирина. Острый коронарный синдром включает в себя: инфаркт миокарда + нестабильная стенокардия. Выражается в качественном изменении характеров приступов стенокардии, прежде всего в появлении приступов стенокардии в покое Патогенез: - разрыв или надрыв эндотелия в месте расположения атеросклеротической бляшки; - тромбоз сосуда в области надрыва разной степени выраженности (от пристеночного тромба до полной окклюзии); -коронарная вазоконстрикция 14.ИБС. Стабильная стенокардия напряжения. Этиология. Патогенез. Клиника. Характеристика функциональных классов. Этиология: 1. Атеросклеротические поражения сосудов сердца\ 2. Динамический стеноз 3. Ревматоидное поражение соединительной ткани 4. Дистрофия артерий при амилоидозе Патогенез: Физ. или эмоциональная нагрузка нет расширения артериол нет увеличения кровообращения артериовенозная разница по кислороду изменяется гипоксия нет окисления жк анаэробный гликолиз накопление аденозина нарушение сократимости, возбудимости боль Клиника: 1. Загрудинная боль с иррадиацией в левое плече, левую лопатку, нижнюю челюсть 2. Во время приступа больные не могут вздохнуть полной грудью, обычно прижимают к грудине ладонь или кулак, стараются замедлить темп движения, замереть, принять положение стоя или сидя. 3. Болевой синдром сопровождается чувством «страха смерти», быстрой утомляемостью, потоотделением, тошнотой, рвотой, повышением АД, тахикардией. 4. Приступ постепенно нарастает, продолжается от 1 до 10-15 минут и быстро стихает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина. Характеристика функциональных классов: 1 ФК – приступы возникают при длительном и чрезмерном физическом усилии и исчезают при прекращении или замедлении темпа нагрузки 2 ФК – развитие приступов при быстром темпе ходьбы на расстояние >500м и при подъеме более чем на 1 этаж. Боль не купируется прекращением нагрузки. 3 ФК – выраженное снижение физической нагрузки, появление приступов при обычной ходьбе на расстояние <500м, при подъеме на 1 этаж. Приступ купируется приемом нитроглицерина. 4 ФК - наиболее тяжелая группа, не способны выполнять минимальную физическую нагрузку без развития приступа. Симптомы стабильной стенокардии развиваются при медленной ходьбе менее чем на 100 м. 15. ИБС. Стабильная стенокардия, характеристика болевого синдрома, диагностика и лечение. Характеристика болевого синдрома: 1. Загрудинная боль с иррадиацией в левое плече, левую лопатку, нижнюю челюсть 2. Во время приступа больные не могут вздохнуть полной грудью, обычно прижимают к грудине ладонь или кулак, стараются замедлить темп движения, замереть, принять положение стоя или сидя. 3. Болевой синдром сопровождается чувством «страха смерти», быстрой утомляемостью, потоотделением, тошнотой, рвотой, повышением АД, тахикардией. 4. Приступ постепенно нарастает, продолжается от 1 до 10-15 минут и быстро стихает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина. Диагностика: 1. Вероятность наличия ИБС по клинике, анамнез. 2. Неинвазивное обследование для определения диагноза ИБС - ЭКГ в покое - тредмил (беговая дорожка) - холтеровское мониторирование ЭКГ - ЭхоКГ (размеры сердца, сократимость миокарда) - б\х исследование (кардиоспецифичные маркеры) 3. При вероятности получения помощи от инвазивного вмешательства: - коронароангиография - перфузионная сцинтиграфия - однофотонная электронная томография миокарда - МРТ сердца Лечение: 1. Для быстрого купирования болевого приступа – нитроглицерин сублингвально таблетированные формы или спрей 2. Нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат) для профилактики приступов стенокардии с частотой развития один раз в неделю. 3. В-адреноблокаторы ( пропанолол, бисопролол) вызывающих расширение переферических сосудов. 4. Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нефидипин) 5. Антиагреганты (аспирин, клопидогрель) , гиполипедемические средства Оперативное. 16. Ишемическая болезнь сердца. Нестабильная стенокардия. Этиология, патогенез, клиника. Нестабильная стенокардия (НС) - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжи тельность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда. Угрожает развитием ИМ или внезапной смертью. Этиология: Атеросклероз (фиксированный стеноз) Функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и (или ) микроциркуляции (динамический стеноз) Патогенез: Основа нестабильной стенокардии - нестабильная АБ.(срок перехода нестабильной в стабильную – 4 нед). Желтая, крупное липидное ядро, небольшая покрышка). Диагноз – нестабильная стенокардия только на 4 недели, затем → стебильная стенокардия. 1)разрыв атросклеротической бляшки (внешние факторы разрыва АБ: артериальная гипертензия, повышение активности симпатоадреналовой системы, вазоконстрикция (спазм коронарных артерий), наличие градиента давления до и после стеноза, высокий уровень ЛПНП, триглициридов, молекул типа фибриногена, фибронектина, фактоpa Фон Виллебранда. Внутренние: преобладание липидного ядра, снижение количества гладко-мышечных клеток и синтеза коллагена, повышение активности макрофагов внутри бляшки и их апоптоз, воспаление внутри бляшки, сопровождающееся инфильтрацией ее покрышки макрофагами) 2)выход тромбогенного содержимого 3)активация тромбоцитов 4)тромбоз (тромб, который не полностью закрывает просвет сосуда) 5)развитие ОКС Клиника: Ангинозная боль (как при стабильной – загрудинная, сжимающая, давящая, распирающая, страх смерти, иррадиирует чаще в левую половину тела, но и в правую, классически – левая рука, лопатка, НЧ), но : -болевой приступ более выраженный по интенсивности, более продолжительный (более 15 мин) -боль не купируется нитроглицерином -не зависит от физической нагрузки (может в покое) - увеличивается частота приступов -Сопутствующие симптомы - тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД) 17.Ишемическая болезнь сердца. Нестабильная стенокардия. Диагностика. Основные принципы лечения. Диагностика: -ЭКГ во время приступа (депрессия сегмента ST, превышающая 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсия зубца Т>1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (последний признак менее специфичен). -тредмил (беговая дороржка, после ЭКГ) -холтеровское мониторированиеи ЭКГ (в течение суток – можно выявить стенокардию покоя) -Эхо – КГ (размеры секрдца, сократимость миокарда, систолическая функция ЛЖ) -Биохимия крови (липидограмма, гликемический статус, креатинин,могут незначительно повышены тропонины) Если есть вероятность получения пользы от оперативного лечения, оценить тяжесть стеноза артерий: -коронароангиография -перфузионная сцинтиграфия -однофотонная эмиссионная томография -МРТ сосудов Лечение: 1.Антиишемические препараты -бета – блокаторы -нитраты -антагонисты кальция -никарандил -Ивабрадин -Ранолазин -Триметазидин 2.Антитромботические препараты -гепарины (нефракционный и низкомолекулярные) 3.Антитроибоцитарные агенты -аспирин -клопидогрель 4.Противоатеросклеротические -статины 18. Атеросклероз. Современные представления об этиологии атеросклероза. Этапы атерогенеза. Фракции и физиологическая роль липопротеидов. Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Современные представления об этиологии атеросклероза: Курение, дислипидемия, гипертензия ---повреждение эндотелия ----аккумуляция ЛП в субэндотелиальном пространстве --- химическая модификация ЛП (окисление, гликозилирование) --- привлечение моноцитов в стенку сосудов ---превращение в Мф с Re к модифицированным ЛНМ ---нерегулируемый захват макрофагами модифицированных ЛПНП – пенистые клетки (жировые полоски) Морфологические стадии 1. долипидная 2.липоидоз 3.липосклероз 4.атероматоз 5.изъязвление 6.атерокальциноз. Главные этапы развития атероматозной бляшки: Повреждение эндотелия>Накопление моноцитов и Т-лимфоцитов в интиме сосудов>Окисление ЛПНП (липопротеинов низкой плотности)>Формирование пенистых клеток>Формирование гладкомышечной покрышки>Рост липидного ядра>Разрыв бляшки Подробнее: Повреждение эндотелия повреждение эндотелия приводит к синтезу молекул VCAM-1,которые захватывают моноциты и Т-лимфоциты и способствуют их воспалению Накопление моноцитов и Т-лимфоцитов: Накопление моноцитов: Моноциты изменяют свою форму,превращаются в макрофаги,поглощают ЛПНП и становятся пенистыми клетками (Накопление пенистых клеток под эндотелием.) Накопление Т-лимфоцитов: Индуцируют цитокины,которые стимулируют миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Гладкомышечные клетки вырабатывают факторы роста, их количество увеличивается. ИТОГ: формируется а/с бляшка, сужаются артерии, нарушается кровоток. Фракции ЛП: Типы ЛП ХМ ЛПОНП ЛППП ЛПНП ЛПВП (антиатерогенные) Функции Транспорт Транспорт Промежуточная Транспорт Удаление избытка экзогенных липидов из энтероцитов эндогенных липидов, синтезируемых в гепатоцитах форма превращения ЛПОНП в ЛПНП под действием ЛП- липазы ХС в ткани ХС из клеток и других ЛП. Донор апо-протеинов А, С-II Место образования Эпителий тонкого кишечника Клетки печени Кровь Кровь (из ЛПОНП и ЛППП) Клетки печени – ЛПВП- предшественники 19.Атеросклероз.Определение.Факторы риска атеросклеротического поражения артерий.Клиника. Атеросклероз- патологический процесс,приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов,образования фиброзной ткани и формирования бляшки,сужающей просвет сосуда. Факторы риска атеросклеротического поражения артерий Возраст: Мужчины >40 лет, женщины >50 лет или с ранней менопаузой Курение:Вне зависимости от количества Клиника Длительное время-бессимптомно.Затем зависит от локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла. 1. Коронарные артерии • Клиническая картина стенокардии,ИМ,внезапная сердечная смерть 2. Артерии мозга • При поражении возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт 3. Артерии нижних конечностей • Появление перемежающейся хромоты и гангрены 4. Почечные артерии • Развитие стойкой АГ 5. Брыжеечные артерии • Симптомы ишемии кишечника 6. Ксантомы,ксантелазмы,сенильная дуга Ксантомы-бугристые образования в области суставов,ахилловых сухожилий,обусловленные отложением холестерина Ксантелазмы-различной формы пятна на каже желтовато-оранжевого цвета,возвыщающиеся,обусловленные отложением в коже холестерина и триглицеридов. Сенильная дуга(на роговице)-полоска желтоватого цвета по краю роговицы. 20. Атеросклероз. Диагностика атеросклеротического поражения периферических артерий(клиническая картина, результаты инструментальных методов исследования). Методы лечения атеросклероза . Диагностика атеросклеротического поражения переферических артерий Клиника-выше. 1.Определяют содержание: Общего холестерина Холестерина ЛПВП Триглицеридов Концентрацию холестерина ЛПНП Формула Фридволда: Холестерин ЛПНП=общий холестерин-холестеринЛПВП-0,45*триглицериды,где все значения приведены в моль/л Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л,а концентрация холестерина ЛПНП-не более 3 ммоль/л 2.Ангиография 3.УЗИ сосудов Методы лечения 1.немедикаментозные: Смена образа жизни Диета 2.Медикаментозное класс Механизм действия Эффект на ЛП Названия Статины Подавляют активность ГМГ-КоА- редуктазы,уменьшают синтез холестерина,увеличивают синтез аполипопротеина А1 ЛПНП на 25-40% ЛПОНП Ловастатин Симвастатин Флувастатин Секвестранты Прерывают циркуляцию в ЖКТ желчных кислот,увеличивают синтез желчных кислот из холестерина ЛПНП на 20-30% ЛПВП и триглицериды Холестирамин колестипол Фибраты Увеличивают активность ЛПЛаз и гидролиз триглециридов,уменьшают синтез ЛПОНП и увеличивают катаболизм ЛПНП Триглицериды на 25-40% ЛПОНП ЛПНП ЛПВП на 10-15% Гемфибролиз Фенобфибрат безафибрат Никотиновая кислота Подавляет синтез ЛПОНП и ЛПНП в печени,увеличивает активность ЛПЛаз Триглицеридов на 25-85% ЛПОНП на 25- 35% ЛПНП на 15-25% Могут ЛПВП Никотиновая кислота |