1. Измерение артериального давления различные методы, механизм
 Скачать 6.37 Mb.
|
|
Этиология и патогенез Причиной образования камней служит избыточная концентрация жёлчи. Различают камни двух основных видов — холестериновые и пигментные. Холестериновые. Содержание ХС в них более 50% (и даже более 90% в так называемых чисто холестериновых камнях). В состав этих камней входят также жёлчные пигменты и соли кальция, матрикс состоит из гликопротеинов слизи. Чисто холестериновые камни обычно более крупные, единичные, желтовато- белые. Пигментные. Содержание ХС в них менее 20%, камни состоят преимущественно из кальция билирубината, полимероподобных комплексов кальция и гликопротеинов слизи. Камни размером до 1 см условно обозначают как мелкие, 1–2 см — средние и более 2 см — крупные, хотя при проведении инструментальной диагностики возможны ошибки в оценке размера камней. Факторы, предрасполагающие к образованию билиарного сладжа, холестериновых и пигментных жёлчных камней Факторы Механизмы Холестериновые камни Демографические/генетические факторы ↑ секреции ХС в жёлчь, ↓ секреции ФЛ, связанные с генетическими факторами Ожирение, метаболический синдром ↑ секреции ХС в жёлчь, ↓ моторики ЖП из-за снижения чувствительности к холецистокинину Сахарный диабет 2-го типа То же Похудание на фоне низкокалорийной, особенно очень низкокалорийной диеты (≤800 ккал в сутки) Мобилизация ХС из тканей с ↑ его секреции в жёлчь; ↓ энтерогепатической циркуляции ЖК. Эстрогены стимулируют печеночные липопротеиновые рецепторы, ↑ захват ХС из пищи и его секрецию в жёлчь, ↓ превращение ХС в его эфиры, угнетают секрецию ЖК в жёлчь Женский пол То же Прием препаратов эстрогенов То же Возраст более 40 лет ↑ секреции ХС в жёлчь, ↓ пула и секреции ЖК, ↑ секреции муцинов? Снижение моторики ЖП с формированием билиарного сладжа А. Продолжительное полное парентеральное питание Б. Голодание В. Беременность Г. Влияние лекарств (в частности, октреотида) ↓ опорожнения ЖП Терапия клофибратом ↑ секреции ХС в жёлчь Снижение секреции ЖК А. Первичный билиарный цирроз Б. Дефект гена CYP7A1 В. Поражение терминального отдела подвздошной кишки ↓ содержания ЖК в жёлчи Дефект гена MDR3 ↓ содержания ФЛ в жёлчи Смешанные нарушения А. Высококалорийное питание — с ↑ секреции ХС в жёлчь высоким содержанием жира и простых углеводов Б. Повреждения спинного мозга ↓ содержания ЖК в жёлчи ↓ опорожнения ЖП Пигментные камни Демографические/генетические факторы Хронический гемолиз Алкогольный цирроз печени Пернициозная анемия Муковисцидоз Хроническая инфекция жёлчных путей, паразитоз Заболевания / резекция подвздошной кишки, обходные анастомозы ↑ cекреции муцинов, иммуноглобулинов Деконъюгация билирубина Повышенное всасывание неконъюгированного билирубина из-за попадания ЖК в толстую кишку Примечание. ФЛ — фосфолипиды, ЖК — жёлчные кислоты, ЖП — жёлчный пузырь. Образование холестериновых камней Первой ступенью образования холестериновых камней служит билиарный сладж. В условиях относительного избытка ХС («литогенная жёлчь») образуются нестабильные, обогащенные ХС пузырьки, которые сливаются в более крупные многопластинчатые структуры — преципитаты кристаллов. Образование литогенной жёлчи — важнейший этап камнеобразования. Необходимые условия формирования камней. • Перенасыщение жёлчи ХС. • Нуклеация кристаллов моногидрата ХС, которая может происходить при наличии провоцирующих факторов и/или недостатке препятствующих факторов. • Снижение моторики ЖП вследствие снижения чувствительности к холецистокинину и/или автономной нейропатии. Клиническая картина Основные клинические проявления ЖКБ — приступы жёлчной колики и острого холецистита. Жёлчная (билиарная, печеночная) колика. Причиной развития коликислужит вклинение камня в шейку ЖП или его попадание в пузырный проток либо общий жёлчный проток. Обструкция и рефлекторный спазм вызывают повышение внутрипросветного давления и появление висцеральной боли. 1. Субъективные симптомы: приступообразная, острая боль в животе (т. н. желчная колика; основной клинический симптом, часто появляется после приема жирной пищи, вследствие повышения давления в желчном пузыре после закупорки конкрементом пузырного протока; локализована в правой подреберной или собственно эпигастральной области, может иррадиировать под правую лопатку, обычно длится >30 мин, но <5 ч и постепенно проходит), тошнота и рвота (могут сопутствовать боли), изжога, дискомфорт в эпигастрии после приема жирной пищи, вздутие живота. Боль, продолжающаяся >5 ч, лихорадка и озноб могут указывать на острый холецистит и холангит или острый билиарный панкреатит. 2. Объективные симптомы: во время приступа желчной колики часто определяется пальпаторная болезненность в правой подреберной области, может возникать симптом Ортнера (боль при постукивании в правой подреберной области) и/или симптом Мерфи (более специфичен для холецистита). 3. Естественное течение: У ≈80 больных бессимптомное течение, у остальных желчная колика повторяется каждые несколько дней, недель или месяцев. Острый холецистит, как правило, развивается вследствие обструкции шейки/пузырного протока камнем. Воспаление запускается тремя факторами: 1) механическим воздействием повышенного внутрипросветного давления и растяжения, что ведет к ишемии стенки; 2) химическим воздействием лизолецитина, высвобождающегося из лецитина жёлчи под действием фосфолипазы, а также других тканевых факторов; 3) бактериальной инфекцией, выраженные признаки которой обнаруживают у 50– 85% пациентов (при остром холецистите из пузырной жёлчи чаще всего высевают E.coli, Klebsiella spp., Streptococcus spp., Clostridium spp.). Симптомы: желчная колика, продолжающаяся >5 ч, лихорадка и озноб, рвота, тяжелое общее состояние, сильная болевая чувствительность стенки живота в области правого подреберья, положительный симптом Мерфи (во время глубокого вдоха, выполняемого пациентом при нахождении руки диагностирующего под правой реберной дугой, возникает боль, которая приводит к прерыванию вдоха) и симптом Ортнера, иногда пальпируемый болезненный желчный пузырь, перитонеальные симптомы (у некоторых больных), ускорение пульса и дыхания. Диагностика Предварительный диагноз ЖКБ основывается на данных анамнеза, результатах опроса и осмотра, выявлении типичных факторов риска развития заболевания. Для подтверждения диагноза необходимо использовать методы лучевой диагностики с целью визуализации камней и определения формы болезни. УЗИ — диагностическая эффективность >95 %; показывает конкременты (разного размера гиперехогенные изменения, которые дают акустическую тень и перемещаются в желчном пузыре после изменения положения тела), позволяет оценить увеличение желчного пузыря, ширину внутри- и внепеченочных желчных протоков и близлежащие органы. Конкремент можно перепутать с полипом (последний неподвижен и не дает акустической тени) и билиарным сладжем (желчная взвесь — кристаллы холестерола; не дает акустической тени, но перемещается при изменении положения тела пациента); ЭУС и/или МРТ — можно выполнить, если возникают типичные симптомы, а при УЗД не обнаружено конкрементов; обзорная РГ брюшной полости – которая выполняется не с целью диагностики литиаза, а по другим показаниям; может визуализировать кальцинированные конкременты (<20 % больных). Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика боли в правом верхнем квадранте живота Заболевание Характеристика боли Дополнительные исследования Билиарная боль Острый холецистит Постоянная, быстро усиливается с достижением «плато», длится до 4–6 ч, может отдавать в надлопаточную область справа Более продолжительная (более 6 ч) билиарная боль с появлением локальной болезненности, защитного напряжения мышц, лихорадки и/или лейкоцитоза Вздутие живота, тошнота, отрыжка, плохая переносимость жирной пищи Боль, возникающая через УЗИ органов брюшной полости УЗИ органов брюшной полости и/или билиосцинтиграфия с иминодиуксусной кислотой Диспепсия Язва двенадцати- перстной кишки Абсцесс печени Инфаркт миокарда 2 ч после приема пищи, стихающая после приема пищи или антацидов Боль, ассоциированная с лихорадкой и ознобом, пальпируемая печень, болезненность и напряжение мышц в правом подреберье Боль/дискомфорт в правом верхнем квадранте живота или эпигастральной области, может иметь сходство с билиарной болью Эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно- кишечного тракта Эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно- кишечного тракта Рентгенография грудной клетки (плевральный выпот справа). Компьютерная томография брюшной полости Электрокардиография, определение активности кардиоспецифических ферментов в крови. Активность АсАТ ниже 150 Ед/л, активность АлАТ может быть в норме Лечение Образ жизни, питание Поддержание нормальной массы тела и рациональный стиль питания помогает предотвращать развитие острого холецистита. Калорийность рациона должна быть умеренной, прием пищи – дробным (5-6 раз вдень с перерывами не более 4- 5 ч, за исключением ночи). Целесообразно придерживаться стиля питания, обогащенного пищевыми волокнами (свежими фруктами и овощами), злаками (зерновой хлеб, овес, ко- ричневый рис, продукты с отрубами), полезны фасоль и чечевица, среди мясных продуктов следует отдавать предпочтение содержащим меньшее количество жира – курице, индейке (без кожи), рыбе (не слишком жирной). Кисломолочные продукты лучше выбирать с пониженным содержанием жира, а употребление молочных продуктов свести к минимуму. Следует избегать жареных блюд, копченостей, выпечки и пищи, богатой простыми углеводами (последние повышают риск камнеобразования). Регулярная физическая активность помогает предотвратить повышение массы тела. Лечение желчной колики 1. Анальгетики: НПВП в обычных дозах, напр. диклофенак 50–75 мг в/м или кетопрофен 200 мг в/м (применение НПВП при желчной колике может снижать риск развития острого холецистита), парацетамол (обычно в случае противопоказаний к НПВП); при сильной боли опиоиды —бупренорфин 0,3 мг в/м или 0,4 п/к (не применяйте морфин, поскольку он вызывает спазм сфинктера Одди). 2. Спазмолитические средства 1) дротаверин 40–80 мг п/o, п/к, в/м или в/в; 2) гиосцин 20 мг п/o, ректально, в/м или в/в, а также комбинированные препараты с парацетамолом или метамизолом; 3) папаверин п/к или в/м 40–120 мг; ректальные суппозитории (дополнительно содержит экстракт листьев красавки); При необходимости, через 4 ч можете повторить дозу. Хирургическое лечение Показано при симптоматическом холецистолитиазе и его осложнениях. У бессимптомных пациентов холецистэктомия показана в случае повышенного риска возникновения рака желчного пузыря: 1) фарфоровый желчный пузырь (особенно когда кальцификации стенок неравномерны); 2) полипы желчного пузыря — большинство >1 см, размер 6–10 мм, если увеличиваются в размерах и в желчном пузыре присутствуют желчные камни, либо независимо от размера у больных с первичным склерозирующим холангитом. 1. Лапароскопическая холецистэктомия: метод выбора. Противопоказания: множественные рубцы после ранее перенесенных хирургических вмешательств, разлитой перитонит. У ≈5 % больных, оперированных лапароскопически, конверсия в классическую операцию (открытым методом). У больных с холецистолитиазом и холедохолитиазом перед запланированной лапароскопической операцией необходимо выполнить ЭРХП с эндоскопической сфинктеротомией и удалением конкрементов из желчных протоков. 2. Холецистэктомия открытым методом: показана больным с противопоказаниями к лапароскопической операции. Фармакологическое лечение Урсодезоксихолевая кислота, применяемая п/о может вызывать растворение желчных камней (наилучшие результаты у больных с небольшими [5–10 мм] и не кальцинированными отложениями). Применение УДХК не рекомендуется при лечении желчнокаменной болезни из-за высокой частоты рецидивов; однако, в некоторых ситуациях, его можно использовать профилактически (во время быстрой потери массы тела, напр. после бариатрической операции, до стабилизации массы тела). 51. Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Основные клинико-лабораторные проявления. Диагностика. Лечение. Определение Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции. Этиология Причины развития ХП (по системе TIGAR-O): 1) токсично-метаболические (Т) — алкоголь (до 85 % случаев), курение, гиперкальциемия (гиперпаратиреоз), гиперлипидемия (редкая и сомнительная причина), хроническая почечная недостаточность, лекарственные средства, токсины; 2) идиопатические (I); 3) генетические (G) — мутации гена: катионного трипсиногена (ген PRSS1), CFTR (муковисцидоз), ингибитора сериновых протеаз (SPINK-1), дефицит α1- антитрипсина; 4) аутоиммунные (A); 5) рецидивирующий (R) и тяжелый ОП — перенесенный некротический, тяжелый ОП, рецидивирующий ОП, заболевания сосудов или ишемия, постлучевые; 6) обструктивные (O) — разделенная поджелудочная железа, дисфункция сфинктера Одди, окклюзия Вирсунгова протока поджелудочной железы (опухоль, спайки, киста), посттравматические повреждения протока поджелудочной железы, дивертикул двенадцатиперстной кишки. Патогенез Патогенез хронического панкреатита не до конца хорошо изучен. Было предложено несколько теорий. 1. Теория камня и обструкции протока предполагает, что заболевание связано с обструкцией протока, вызванное образованием богатых белком пробок в результате дисбаланса белок-бикарбонат. Эти пробки кальцифицируются и в конечном итоге образуют камни в панкреатических протоках. Если нарушение оттока носит хронический характер, персистирующее воспаление приводит к развитию фиброза и выраженным изменениям протоковой системы с развитием стриктур и атрофией. Через несколько лет от начала заболевания прогрессирующий фиброз и атрофия приводят к потере экзокринной и эндокринной функций. 2. Теория некроз-фиброза постулирует, что повторяющиеся приступы острого панкреатита с некрозом играют ключевую роль в патогенезе хронического панкреатита. За годы процесс восстановления заменяет некротическую ткань фиброзной, что приводит к развитию хронического панкреатита. Классификация ХП 1. По этиологии: • Билиарнозависимый • Алкогольный • Дисметаболический • Инфекционный • Лекарственный • Аутоиммунный • Идиопатический 2. По клиническим проявлениям: • Болевой • Диспепсический • Сочетанный • Латентный 3. По морфологическим признакам: • Интерстиционально-отечный • Паренхиматозный • Фиброзно-склеротический • Гиперпластический • Кистозный 4. По характеру клинического течения: • Редко рецидивирующий • Часто рецидивирующий • С постоянно присутствующей симптоматикой 5. Осложнения: • Нарушения оттока желчи • Портальная гипертензия (подпеченочная) • Эндокринные нарушения: – панкреатогенный сахарный диабет – гипогликемические состояния и др. • Воспалительные изменения — абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, пневмония, экссудативный плеврит, паранефрит и пр. Клинические признаки и симптомы В клинической картине ХП преобладает болевой синдром в животе опоясывающего характера (редко без боли, чаще безболезненно при аутоиммунном воспалении), а позже — симптомы экзо- и эндокринной недостаточности поджелудочной железы. 1. Боль: локализирована в эпигастрии, может иррадиировать в спину, появляется после приема пищи и часто после употребления алкоголя, длится от нескольких часов до нескольких дней (обычно <10), может повторяться с разной интенсивностью или присутствовать постоянно с обострениями, может пройти вместе с развитием экзокринной недостаточности. 2. Симптомы экзокринной недостаточности поджелудочной железы: вздутие живота, ощущение полноты в эпигастрии, иногда рвота, не приносящая облегчение, хроническая диарея (обычно гиперосмолярная, в результате снижения уровня секреции липазы, амилазы и трипсина поджелудочной железы). Приём пищи провоцирует усиление симптоматики, поэтому пациенты часто ограничивают потребление пищи. Это, вместе с сопутствующими нарушениями пищеварения и потерей аппетита (к которой предрасполагает алкоголизм), способствует потере веса, недоеданию и даже истощению. 3. Симптомы эндокринной недостаточности поджелудочной железы: при длительном ХП нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет; при сахарном диабете склонность к гипогликемии вследствие инсулинотерапии и дефицита глюкагона; редко кетоацидоз. 4. Объективные симптомы: болезненность при пальпации в верхней части живота (особенно в периоды обострений); возможно уплотнение в околопупочной области (напр. псевдокиста), желтуха (обычно незначительная, периодически рецидивирующая, проявляется в случае отека головки поджелудочной железы или сужения дистальной части общего желчного протока, вызванного сдавлением, создаваемым увеличенной или содержащей фиброзы головкой поджелудочной железы, а также псевдокистами). Диагностика 1. Лабораторные методы исследования: Клинический анализ крови (при обострении ХП может встречаться лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при развитии белково-энергетической недостаточности – анемия). Исследование содержания (активности) ферментов поджелудочной железы: амилаза в крови и моче (в период ремиссии ХП обычно в норме, при обострении умеренно повышается); эластаза 1 в крови и кале (высокочувствительный маркер). Оценка экзокринной функции поджелудочной железы: стандартное копрологическое исследование (стеаторея, креаторея, амилорея). Оценка эндокринной функции поджелудочной железы (определение глюкозы натощак, глюкозотолерантный тест для выявления нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета, определение концентрации гликозилированного гемоглобина (HbA1с)). 2. Методы лучевой диагностики: |