1. Измерение артериального давления различные методы, механизм
 Скачать 6.37 Mb.
|
|
. 56. Функциональная автономия щитовидной железы: Этиология. Патогенез. Основные клинико- лабораторные проявления. Диагностика. Лечение. 57.Синдром гиперкальциемии. Этиология. Патогенез. Клиника. Заболевания, сопровождающиеся синдромом гиперкальциемии. Норма : - общий Са 2,12-2,62 ммоль/л - ионизированный Са 1,16-1,31 ммоль/л Этиология 1)С нормальным или увеличенным уровнем (т.е. несоответствующим) ПТГ - Первичный (т.е. провоцируется первичной патологией ПЩЖ, чаще всего это солитарная или множественные аденомы, рак, гиперплазия ПЩЖ или в рамках синдрома множественной эндокринной неоплазии) или третичный гиперпаратиреоз (развивается на фоне вторичного гиперпаратиреоза (этот связан с гипокальциемией и гиперфосфатемией различного генеза - чаще всего заболевания почек, синдром мальабсорбции, остеомаляция, дефицит вит. D), когда на фоне уже! гиперплазированных ПЩЖ развивается аденома) - Литийиндуцированный гиперпаратиреоз - Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия 2)С низким уровнем (т.е. подавленным) ПТГ -Злокачественное поражение (например, легких, молочной железы, яичников, рак толстой кишки и щитовидной железы, лимфома, миеломная болезнь) - Повышенное содержание Вит.D (например, ВИЧ) - Тиреотоксикоз - Болезнь Педжета - Тиазидные диуретики - Феохромацитома - Акромегалия - Глюкокортикоидная недостаточность Патогенез При гипервитаминозе D: - увеличиваются кишечное всасывание Са и костная резорбция, При первичный гиперпаратиреозе : - усиление костной резорбции, - усиление канальцевой реабсорбцией кальция и синтеза кальцитриола в почках. Клиника В большинстве случаев протекает бессимптомно. - Почечные симптомы: полиурия, полидипсия, нефролитиаз, нефрокальциноз. - Желудочно-кишечные симптомы: анорексия, тошнота, запоры, метеоризм, похудение, язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки. - Сердечно-сосудистая симптоматика: артериальная гипертензия,АВБ, иногда асистолия - Костные изменения: остеопороз, хондрокальциноз; при тяжелых формах: субпериостальная резорбция, акроостеолиз концевых фаланг кистей и стоп, деформация скелета, патологические переломы костей, кисты. - ЦНС: депрессия, сонливость, спутанность сознания, возбуждение, кожный зуд. Гиперкальциемический криз Диагностика Для подтверждения гиперкальциемии: •Двукратное определение концентрации общего кальция в крови . •Исследование содержания свободного кальция в крови. Для диагностики причины гиперкальциемии: •Биохимический анализ крови (определение концентрации фосфора, магния, белка, креатинина, мочевины в крови). •Определение показателей костного метаболизма. •Исследование содержания ПТГ •Определение белка Бенс–Джонса в моче (здесь причина гиперкальциемии - миеломная болезнь) •Оценка экскреции кальция с мочой. Инструментальные исследования •Типичные признаки гиперкальциемии на ЭКГ: укорочение интервала Q–T,удлинение интервалаP–R и комплексаQRS. •При рентгенографии кистей, различных частей скелета: - участки субпериостальной резорбции и кисты, очаги метастатического остеолизиса. •Остеоденситометрия показана для диагностики остеопении (остеопороза) различных отделов осевого скелета. •УЗИ почек: нефролитиаз, изменение паренхимы почек. Лечение Направлено в первую очередь на лечение основного заболевания! Медикаментозная терапия: - Бисфосфонады - Гормонотерапия 58.Синдром гипокальциемии.Этиология.Патогенез.Клиника .Заболевания,сопровождающиеся синдромом гипокальциемии. Этиология: 1.С низким уровнем паратгормона • деструкция паращитовидных желез (аутоиммунная, послеоперационная) 2.С нормальным или высоким уровнем паратгормона • Дефицит витамина D • ХПН • Болезни печени • Мальабсорбция • Псевдогипопаратиреоз • Острый панкреатит • Прием ЛС (бисфосфонады,кальцитриол) Патогенез Деструкция околощитовидных желез или их недоразвития приводит к уменьшению выработки ПТГ.В связи с этим наблюдается снижение костной резорбции, реабсорбции Са в почках и уменьшение продукции кальцитриола. Клиника: 1.Нервно-мышечные: Судорги, тетания,фибриллярные подергивания 2.Поражение ЦНС: «brain fog», тревожность,депрессия, снижение памяти,потери сознания, хроническая головная боль, бронхо-лярингоспазмы, бронхиальная астма 3.Кардиальные:удлинение GT, кардиомиопатия, сердцебиение 4. Трофические нарушения : катаракта, дефекты эмали зубов, ломкость ногтей, нарушение роста волос, раннее поседение Коморбидные состояния: - Мочекаменная болезнь и ХБП - Депозиты кальция и фосфатов в мягких тканях Диагностика Для подтверждения гипокальциемии необходимо определение содержания: - общего кальция в сыворотке крови ; - ионизированного кальция в плазме (особенно при атипичных симптомах гипокальциемии, у пациентов с гипоальбуминурией). •Для уточнения причин гипокальциемии выполняют: - определение концентрации ПТГ; - исследование содержания витамина D [25(OH)D3] - определение содержания магния в сыворотке крови. - определение содержания фосфора в сыворотке крови. Инструментальные исследования Для дифференциальной диагностики заболеваний, связанных с гипокальциемией, используют рентгенографию костей (при подозрении на рахит или остеомаляцию), костную денситометрию (для установления остеопении и мониторинга лечения), КТ головного мозга (в целях исключения обызвествления базальных ядер). Лечение Направлено в первую очередь на лечение основного заболевания! Немедикаментозное лечение: •Достаточное потребление солей кальция с пищей (1500–2000 мг элементарного кальция). •Минимальное использование кремов, защищающих кожу от воздействия ультрафиолетовых лучей. •Пребывание на солнце (≥10–30мин/сут). Медикаментозное лечение: - соли кальция - препаратами витамина D (кальцитриол,холекальциферол,эргокальциферол) 59.Диагностика нарушений фосфорно - кальциевого обмена. Основные принципы лечения. Клинические признаки нарушений минерального обмена: • полиурия • полидипсия • почечная колика • анорексия • тошнота • диспепсия • язва желудка • запоры • депрессия • сонливость • ухудшение конгитивных функций • вторичная артериальная гипертензия • желчно-мочекаменная болезни Лабораторное обследование • 1.Кальций и фосфор сыворотки крови • 2.ПТГ,кальцитонин,кальцитриол • 3.Витамин Д • 4.Тестостерон у мужчин • 5.Клиренс креатинина • 6.Общий белок и его фракции Инструментальное обследование: - УЗИ щитовидной и паращитовидных желез - УЗИ почек - ЭКГ -Рентгенография кистей -Центральная или аксилярная денситометрия - измерение минеральной плотности кости Принципы лечения Лечение направлено на устранение причины нарушения минерального обмена т.е. на лечение основного заболевания. 60. Виды нарушений углеводного обмена. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена. Понятие о гликированном гемоглобине. Алгоритм подбора индивидуального целевого уровня гликированного гемоглобина. Виды нарушений углеводного обмена: 1. Нарушенная гликемия натощак – повышается уровень глюкозы только натощак, при нагрузке остается нормальным. 2. Нарушенная толерантность к глюкозе – обязательно увеличивается уровень глюкозы после нагрузки/ 3. Сахарный диабет – уровень глюкозы увеличивается и натощак, и после нагрузки. Диагностические критерии: глюкоза в плазме крови, гликированный гемоглобин, а также проведение перорального глюкозотолерантного теста. Сахарный диабет – глюкоза >7 ммоль/л натощак; или 11,1 ммоль/л через 2 часа после ПГТТ; или 11,1 ммоль/л в любое время суток. Нарушенная толерантность к глюкозе – глюкоза <7 ммоль/л; или >7,8 ммоль/л и <11,1 ммоль/л через 2 часа после ПГТТ. Нарушенная гликемия натощак – глюкоза >6,2 ммоль/л и <7 ммоль/л натощак; или <7,8 ммоль/л через 2 часа после ПГТТ. Гликированный гемоглобин - биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период (до трёх месяцев), в отличие от измерения глюкозы крови, которое дает представление об уровне глюкозы крови только на момент исследования. Нормальным считается уровень HbA1c до 6% (42 ммоль/моль). Алгоритм индивидуального выбора целей терапии по HbA1c Возраст Молодой Средний Пожилой и/или ОПЖ < 5 лет Нет тяжелых макрососудистых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии <6,5% <7,0% <7,5% Есть тяжелые макрососудистые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии <7,0% <7,5% <8,0% ОПЖ -ожидаемая продолжительность жизни При выборе индивидуального целевого уровня НbА1с в первую очередь следует учитывать: • возраст пациента; • ожидаемую продолжительность жизни (ОПЖ); • наличие тяжелых макрососудистых осложнений; •риск развития тяжелых гипогликемий. 58. Сахарный диабет. Определение. Классификация. Критерии при постановке диагноза сахарный диабет. Пероральный глюкозотолерантный тест, показания к проведению, правила проведения, интерпретация результатов тестов. СД – группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Классификация СД 1 типа Иммуноопосредованный Идиопатический Деструкция бета-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности СД 2 типа с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее Др. специфические типы СД Генетические дефекты функции бета-клеток Генетические дефекты действия инсулина Заболевания экзокринной части поджелудочной железы СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами Необычные формы иммунологически опосредованного СД Гестационный СД Возникает во время беременности Критерии при постановке диагноза: Глюкоза в плазме крови натощак >7 ммоль/л; через 2 ч после ПГТТ >11,1 ммоль/л; случайное определение >11,1 ммоль/л; Гликированный гемоглобин – уровень >6,5 % (48 ммоль/моль). ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Правила проведения: ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3- дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Натощак. Последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов. После забора крови натощак выпивается раствор 75 г глюкозы. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 ч повторный забор. Интерпретация результатов: через 2 ч Нарушенная гликемия натощак – 6 – 7,8 ммоль/л; Нарушенная толерантность к глюкозе – 7,8 – 11,1 ммоль/л; Сахарный диабет >11,1 ммоль/л. 61. Сахарный диабет. Определение. Классификация. Критерии при постановке диагноза сахарный диабет. Оральный глюкозотолерантный тест, показания к проведению, правила проведения, интерпретация результатов теста. Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. Классификация СД (ВОЗ, 1999) СД 1 типа • Иммуноопосредованный • Идиопатический Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. СД 2 типа · с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или · с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Другие специфические типы СД · Генетические дефекты функции β-клеток · Генетические дефекты действия инсулина · Заболевания экзокринной части поджелудочной железы · Эндокринопатии · СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами · Инфекции · Необычные формы иммунологически опосредованного СД · Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД Гестационный СД Возникает во время беременности* На сахарный диабет указывают типичные симптомы и признаки; диагноз подтверждают результатами определения уровня глюкозы в плазме. Определение проводят после голодания пациента в течение 8–12 ч (ГПН) или через 2 ч после приема концентрированного раствора глюкозы (пероральный глюкозотолерантный тест, ПГТТ). Время определения Концентрация глюкозы, ммоль/л Цельная капиллярная кровь Венозная плазма НОРМА Натощак и через 2 часа после ПГТТ < 5,6 < 6,1 < 7,8 < 7,8 Сахарный диабет Натощак и или через 2 часа после ПГТТ ³ 6,1 ³ 7,0 ³ 11,1 ³ 11,1 ПГТТ – более чувствительный диагностический тест при СД и нарушенной толерантности к глюкозе, чем определение ГПН, но он более громоздок и его результаты менее воспроизводимы. Поэтому используют его обычно редко, в основном только для диагностики гестационного диабета и в исследовательских целях. На практике сахарный диабет или нарушенную регуляцию гликемии обычно диагностируют, определяя уровень глюкозы или HbA1C в случайных пробах крови. При таких определениях уровень глюкозы > 200 мг/дл (> 11,1 ммоль/л) имеет диагностическое значение, но может быть связанный и с недавним приемом пищи, и поэтому определение проводят повторно натощак, хотя при наличии симптомов сахарного диабета это необязательно. Измерения HbA1C отражают уровни глюкозы, которые имели место в течение предшествующих 3 мес. В настоящее время уровень HbA1C включен в диагностические критерии СД: · HbA1C ≥ 6,5% = СД · HbA1 C5,7- 6,4%=предиабет, или повышенный риск СД. Тем не менее, уровни HbA1C могут быть ложно высокими или низкими ( Сахарный диабет (СД) : Мониторинг), и тестирование следует проводить в сертифицированной клинической лаборатории, методы анализа в которой сертифицированы и стандартизированы референсным методом анализа. Измерение уровня HbA1C в амбулаторных учреждениях не следует использовать для диагностики, хотя они могут быть использованы для контроля СД. Широко проводившееся ранее определение уровня глюкозы в моче больше не используют для диагностики или мониторинга СД, поскольку этот показатель не является ни чувствительным, ни специфичным. Глюкозотолерантный тест назначается в следующих случаях: глюкозурия (повышенный уровень сахара в моче) при отсутствии симптоматики сахарного диабета и при нормальном уровне глюкозы в крови; клинические симптомы диабета , но при этом уровень сахара в крови и моче нормальный; обследование пациентов с факторами риска диабета: o возраст более 45 лет, o индекс массы тела ИМТ более 25 кг/м 2 , o артериальная гипертензия, o нарушение липидного обмена; наследственная предрасположенность к диабету; определение инсулинорезистенстности при ожирении, нарушении метаболизма; глюкозурия на фоне других процессов: o тиреотоксикоза (повышение секреции тиреоидных гормонов щитовидной железы); o дисфункции печени; o инфекционных заболеваний мочеполовых путей; o беременности; рождение крупных детей весом от 4 кг (анализ проводится и роженице, и новорожденному); предиабет (в случае, когда предварительная биохимия крови на уровень глюкозы показала промежуточный результат в 6,1-7,0 ммоль/л); беременная пациентка находится в группе риска развития сахарного диабета ( тест проводят, как правило, во 2 триместре). хронический парадонтоз и фурункулёз длительный приём диуретиков, глюкокортикоидов, синтетических эстрогенов 62. Сахарный диабет 1 типа. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. СД 1 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное деструкцией бета- клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этиология: 1)генетическая предрасположенность - гены в главном комплексе гистосовместимости : DR3-DQ2 DR4-DQ8 2)идиопатический 3)наличие АТ к : Островкам поджелудочной железы Глутамат- декарбоксилазе (GAD65) Тирозин-фосфатазе Патогенез: 1. Генетическая предрасположенность 2. АТ против бета-клеток поджелудочной железы 3. Инсулинит 4. Утрата 1 фазы инсулиновой секреции 5. Преддиабет 6. Диабет Клиника: 1. Абсолютная инсулиновая недостаточность 2. Полифагия 3. Полидипсия 4. Похудание 5. Полиурия 6. Нечеткость зрения 7. Чаще встречается у детей и молодых людей 63. Сахарный диабет 1 типа. Диагностика. Ведение пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Виды инсулинотерапии. Принципы инсулинотерапии. СД 1 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное деструкцией бета- клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Диагностика: 1. Клинические признаки: полиурия, полифагия, полидипсия, похудание; 2. Уровень глюкозы >7.0 ммоль/л, HbA1C>6.5%; 3. Низкий уровень С-пептида, инсулина натощак; 4. Антитела к островковым клеткам (GAD65, АТ к инсулину, АТ к β- клеткам). Ведение пациентов: Инсулинотерапия Обучение и самоконтроль Виды инсулинотерапии: 1. Фоновый, или базальный (используются препараты средней продолжительности, длительного и сверхдлительного действия, при помповой инсулинотерапии – препараты ультракороткого действия); 2. Пищевой, или прандиальный (используются препараты короткого и ультракороткого действия). 3. Коррекционный – для снижения повышенного уровня гликемии (используются препараты короткого и ультракороткого действия). Принципы: Среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть максимально близка к физиологической секреции. При распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь. Использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию инсулина. В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35 %, перед обедом — 25 %, перед ужином — 30 %, |