неврология ответ. Нервы- ответы. 1. Классификация рефлексов. Безусловные и условные рефлексы. Рефлекторная дуга строение и функционирование. Поверхностные и глубокие рефлексы
 Скачать 0.99 Mb.
|
|
75. Клещевой энцефалнт. Клиника, диагностика, лечение. Этиология: фильтрующийся вирус-возбудитель энцефалита и показали путь передачи: от грызунов, являющихся резервуаром вируса, через иксодовых клещей, основных переносчиков весенне-летнего энцефалита. Помимо укуса клеща, заражение возможно и при употреблении молока При укусе клеща вирус попадает непосредственно в кровь больного и затем распространяется гематогенно, достигая максимальной концентрации в мозге на 3—4-е сутки после укуса. При алиментарном способе заражения вирус проникает в мозг также гематогенным путем. Клиническая картина. Инкубационный период - 1—3 нед. В ряде случаев первые клинические симптомы появляются через 3—5 дней после укуса клеща. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 39—40°С, повторной рвоты, сильной головной боли, наблюдаются общее недомогание, болезненность в мышцах шеи и плечевого пояса. Иногда бывают выражены гиперемия зева, инъекция склер, покраснение кожных покровов лица, шеи, надплечий, груди, реже отмечаются желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул или запор). Формы: менингеальную, полиомиелитическую (полиоэнцефаломиелитическую), энцефалитическую (в том числе стволовую, гемипаретическую, гиперкинетическую и др.), церебральная. Менингеальная форма клещевого энцефалита обусловлена серозным воспалением оболочек мозга, развивающимся в «доэнцефалитическую» фазу заболевания. Острое начало, гипертермия, общеинфекционные проявления, головная боль, рвота и др менингеальные симптомы. В периферической крови - лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, повышенная СОЭ. Давление повышено (250—300 мм вод, ст.); определяется клеточно-белковая диссоциация или же одновременно с плеоцитозом регистрируется увеличение содержания белка до 1,65—2 г/л. Содержание сахара цереброспинальной жидкости остается нормальным, иногда повышается до 0,85—0,9 г/л. Полиомиелитическая форма. Типичные для этой формы парезы и атрофии мышц шеи и плечевого пояса составляют характерный для клинической картины клещевого энцефалита симптомокомплекс: «свисающая голова», проксимальные парезы или параличи рук с гипотонией и арефлексией, Энцефалитическая форма характеризуется преобладанием симптомов поражения головного мозга. Начало – общемозговая симптоматика, нарушения сознания, эпилептиформные приступы. При стволовой форме появляются бульбарный, бульбопонтинный синдромы, реже — симптомы поражения среднего мозга. Отмечаются нарушения глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или афония, паралич и атрофия мышц языка. Церебральная форма характеризуется острым, иногда инсультоподобным развитием на 2—3-й день заболевания моно- или гемипарезов, обусловленных поражением двигательных зон коры, а также демиелинизацией пирамидных волокон во внутренней капсуле, субкортикальных отделах. В хронический период – кожевниковская эпилепсия – постоянные миоклонические гиперкинезы, захватывающие мышцы лица, шеи, плечевого пояса. Диагностика: типическая клиническая симптоматика, укус клеща в анамнезе. Серологические и вирусологические исследования. В первые дни вирус удается выделить из крови и ликвора. Лечение: специфическое – введение сыворотки людей, болеющих клещевым энцефалитом, специфического гамма-глобулина. Неспецифическое – дегидратирующие средства, изотонический раствор хлорида натрия капельно, 5% глюкоза. Хронические формы с трудом поддаются лечению. Антикольвульсанты – бензонал, фенобарбитал, гексамидин. Десенсибилизирующая терапия. 76. Энцефалиты при экзантемных инфекциях: коревой, ветряночный, краснушный. Клиника,диагностика, лечение. Коревой энцефалит — одно из наиболее тяжелых осложнений кори. По своей природе он относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Характеризуется фиброзным набуханием сосудистых стенок, образованием перивенозных очагов демиелинизации, мелкие, иногда сливные очаги кровоизлияний. Течение коревого энцефалита может осложниться присоединением флеботромбозов мозговых вен и синусов. Клиническая картина коревого энцефалита развивается остро, чаще на 3—5-й день после появления сыпи. Температура к началу энцефалита может уже нормализоваться, нередко отмечается новый резкий подъем ее до высокого уровня. Сознание спутанное. В тяжелых случаях наблюдаются выраженные расстройства сознания, психомоторное возбуждение, галлюцинаторные явления, коматозное состояние. Иногда возникают генерализованные судороги. При обследовании выявляются менингеальные симптомы, парезы, параличи, координаторные нарушения, гиперкинезы, симптомы поражения II, III, VII черепных нервов, проводниковые расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости нередко увеличено содержание белка и повышен цитоз; давление жидкости, как правило, повышено. Течение коревого энцефалита тяжелое, летальность может достигать 25%'. Тяжесть энцефалита не зависит от течения кори. Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, десенсибилизацию, борьбу с отеком мозга. В качестве профилактики показано введение гамма- глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям. Энцефалит при ветряной оспе — тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание перивенозной воспалительной инфильтрации вещества мозга, очагов периваскулярной демиелинизации. Могут поражаться оболочки мозга. В тяжелых случаях поражение сосудов мозга приводит к возникновению множественных паренхиматозно-оболочечных кровоизлияний. Ветряночный энцефалит, так же как поствакцинальный и коревой, относится к демиелинизирующим лейкоэнцефалитам. В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно-геморрагический менингоэнцефаломиелит. Клиническая картина энцефалита при ветряной оспе развивается быстро — на 3—7-й день после появления высыпаний. Описаны случаи возникновения энцефалита в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия, коматозные состояния, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга. В цереброспинальной жидкости определяется повышение содержания белка и цитоза; число клеток обычно не превышает 100—200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), но в редких случаях наблюдается высокий нейтрофильный цитоз. Давление цереброспинальной жидкости, как правило, повышено. Течение энцефалита при ветряной оспе обычно благоприятное, После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные приступы. Лечение. Показаны дезинтоксикация, десенсибилизация, борьба с отеком мозга, ротивовоспалительная терапия, антибиотики. 77. Поствакциналъные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение. Вакцинальные энцефалиты могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, при антирабических прививках. В основе вакцинальных энцефалитов лежит аллергическая реакция мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов с формированием множественных периваскулярных и перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека мозга. Клиническая картина. Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7—9—12-й день после вакцинации. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации). Заболевание развивается остро, с резкого подъема температуры до 39-40°С. Наблюдаются головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы. Демиелинизация пирамидных путей в головном и спинном мозге приводит к развитию параличей (моно-, теми- или параплегии); периферические параличи и парезы наблюдаются реже. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений. Ликвор – повыш давления, небольшой лимфоцитарный цитоз , белка и сахара имеются незначительные отклонения от нормы (в сторону повышения). В крови специфических изменений нет. Течение вакцинальных энцефалитов обычно благоприятное Лечение. При вакцинальных энцефалитах назначают десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция, гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты. 78. Ревматическое поражение мозга. Малая хорея у детей. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Поражение нервной системы может быть обусловлено непосредственно ревматическим поражением соединительнотканных структур, а также вторично вследствие патологии сердца. Преимущественно страдают подкорковые образования (полосатое тело, зрительный бугор), гипоталамическая область, кора больших полушарий, красные ядра, мозжечок. поражением мозговых сосудов в виде набухания, гиалиноза сосудистых стенок, сужения просвета артерий, неспецифическими дегенеративными изменениями нервных клеток, пролиферацией глиальных элементов. 2 группы: гиперкинетические синдромы (в том числе малая хорея) и диэндефальные синдромы. Малая хорея — наиболее частая форма вовлечения нервной системы в ревматический процесс. Заболевание наблюдается преимущественно в детском (школьном) возрасте. Дебюту предшествует «ревматический» анамнез. Клиническая картина. Начало заболевания постепенное. У детей обнаруживаются эмоциональная лабильность, раздражительность, капризность; рассеянность сменяется излишней активностью, суетливостью. На этом фоне хореиформные гиперкинезы. Изменяется почерк, появляется неряшливость, обусловленная непроизвольными движениями во время еды. Ребенок небрежно одевается, не застегивает пуговиц; обращает на себя внимание двигательное беспокойство на уроке, в строю и т. п. Хореические гиперкинезы характеризуются быстрыми короткими толчкообразными движениями мимической мускулатуры, мышц конечностей и туловища. Они обычно неритмичные, в связи с чем при поверхностном осмотре могут напоминать двигательную расторможенность, усиливается при волнении, исчезает во сне. Мышечный тонус, снижен. Сухожильные рефлексы м.б. повышенными. Диагностика основывается на положительных иммунологических пробах на ревматизм, данных ЭКГ, обнаружении ревматического поражения сердца (миокардит, приобретенный порок и др.), изменений в периферической крови. Лечение малой хореи состоит в назначении активной противоревматической терапии в сочетании с седативными средствами (антигистаминные преператы, бром, транквилизаторы, фенобарбитал). Поражение диэнцефальной области при ревматизме может быть обусловлено прежде всего патологией мозговых сосудов, вегетососудистой дисфункции;диэнцефальные симптомы в виде обменных нарушений, ожирения, пароксизмов болей в области сердца, желудочно-кишечных и дыхательных расстройств.. У некоторых детей, повторные приступы обморочных состояний с внезапным потемнением в глазах, резкой бледностью лица, выраженным гипергидрозом, общей слабостью. Причиной пароксизмов является не ревматизм, а неспецифические (органические) изменения, наступающие в нервных клетках разных отделов головного мозга. 79. Полиомиелит. Этиология; клиника, диагностика, печение, прогноз. Возбудителем полиомиелита является фильтрующийся вирус, относящийся к группе энтеровирусов, три серотипа вируса полиомиелита; I —Брунгильд, II —Лансинг, III —Леон. Обладают нейтропностью. Основным путем передачи орально-фекальный, воздушно-капельной передачи(чаще). Клиническая картина. Длительность инкубационного периода колеблется от 3 дней до 3-4 нед. В клинической картине выделяют продромальный, препаралитический, паралитический и восстановительный периоды. В соответствии с тем, в какой стадии наступает выздоровление, различают абортивную, менингеальную (непаралитическую) и паралитическую формы полиомиелита. Абортивная форма характеризуется острым началом с гипертермией, катаральными явлениями в зеве, насморком, кашлем, иногда ангиной. Расс-ва ЖКТ,выздоровлением (на 5—6-й день). Менингеальная форма развивается остро. После короткого продромального периода появляются менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, повторная рвота, головная боль, общая гиперестезия. Менингорадикулярная форма характеризуется присоединением радикулярных симптомов Ласега, Вассермана, Мацкевича, Нери и др. Ликвор - клеточно-белковая диссоциация со смешанным цитозом или же одновременное повышение цитоза (до 100—300 клеток в 1 мкл) и содержания белка (0,66—0,99— 1,65 г/л), сахара до 0,85—0,9 г/л. Паралитическая форма полиомиелита наиболее тяжелая. Развитию параличей предшествуют продромальный и препаралитический (менингеальный) периоды. В зависимости от преимущественной локализации поражения (в передних рогах спинного мозга, в двигательных ядрах ствола, коре больших полушарий, подкорковых узлах или мозжечке) различают спинальную, понтинную, бульбарную и энцефалитическую формы. Спинальная форма встречается наиболее часто и характеризуется развитием вялых атрофических параличей Понтинная форма сопровождается периферическим параличом мимической мускулатуры, чаще с одной стороны. Бульбарная форма. Нарушение глотания дыхательные расстройства, поражением ядер IX—XII сосудодвигательного центров неблагоприятный. Лечение: полный физический покой, ребенок должен быть помещен в бокс, назначение гамма-глобулина, высоких доз витамина С, десенсибилизирующей терапии (димедрол, пипольфен, супрастин, препараты кальция), дегидратирующих средств, антипиретиков, транквилизаторов, аппараты искусственного дыхания, отсасывание секрета при влажных формах. 80. Полиневриты, полирадикулоневриты. Этиология, диагностика, клиника, лечение Множественные поражения нервных стволов и корешков спинного мозга инфекционно-аллергическим поражением нервной системы, токсические полиневриты — алкогольные, свинцовые и др., при нейроинфекциях. Клиническая картина полирадикулоневритов складывается из двигательных нарушений, а также из субъективных и объективных расстройств чувствительности и вегетативных нарушений. Преимущественно поражаются дистальные отделы конечностей по типу параличей. Расстройства чувствительности разнообразны: боли в дистальных отделах конечностей, по ходу нервных стволов, по ходу позвоночника, парестезии, гипестезии, гиперестезии, положительные симптомы натяжения. снижение чувствительности по типу «носков» или «перчаток», нарушение трофики кожных покровов. Длительность заболевания – 1,5-2 мес.. При восходящем параличе Ландри очень быстро нарастает мышечная слабость, начинающаяся в нижних конечностях, летальный исход может наступить в течение нескольких дней. Ликвор - белково-клеточная диссоциация, кол-во белка увеличивается. К первичным инфекционным полирадикулоневритам относится форма Гийена — Барре, на фоне незначительного повышения температуры. Поражаются нижние конечности, причем мышечные атрофии довольно симметричны. Инфекционный полирадикулоневрит следует дифференцировать от полиомиелита, невральной амиотрофии Шарко — Мари, экстрамедуллярной опухоли спинного мозга. От полиомиелита полирадикулоневрит отличается выраженным болевым синдромом. Для лечения инфекционных полирадикулоневритов применяют противовоспалительные, антигистаминные средства, стероидные гормоны, витамины группы В. В восстановительном периоде показаны массаж, лечебная физкультура, физиотерапия, назначение прозерина, дибазола, аминокислот. Детям с двигательными нарушениями рекомендуется лечение в специализированных 81. Невропатия лицевого нерва. Этиология, клиника, диагностика, лечение Поражение лицевого нерва чаще обусловлено инфекционными факторами. К невриту также приводят черепные травмы, переломом височной кости (наложение щипцов в родах). Клиническая картина: нарушение функции мимической мускулатуры. На стороне поражения сглажена носогубная складка, угол рта опущен, щека несколько одутловатая, свисает. Перекашивание рта в здоровую сторону, особенно заметно при смехе, плаче, при попытке оскалить зубы, надуть щеки, посвистеть. Смыкание глазной щели неполное, при закрывании глаз отклонение глазного яблока кверху и кнаружи (симптом Белла), невозможно наморщивание лба, нахмуривание бровей на пораженной стороне, снижение конъюнктивального и корнеального рефлексов. При высоких внутричерепных локализациях, в частности при арахноидите мостомозжечкового угла, наблюдаются сухость глаза, снижение вкусовой чувствительности, а также симптомы поражений VI, VIII, а иногда V черепных нервов. При ядерной локализации имеются только двигательные расстройства. Лечение инфекционного неврита лицевого нерва включает два основных курса -противовоспалительную терапию в острой стадии и восстановительную терапию. Для ликвидации воспалительных явлений применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, мономицин), сульфаниламидные препараты, ацетилсалициловую кислоту, хлорид кальция или глюконат Са, дегидратирующие, антигистаминные, витамины С, В1, В12. 82. Нейросифилис. Врожденный нейросифилис. НейроСПИД. Клиника, диагностика, лечение — симптомокомплексы, возникающие при сифилитическом поражении нервной системы. Этиология и патогенез. Бледная трепонема, проникшая через гематоэнцефалический барьер, вызывает воспалительные изменения в оболочках и сосудах головного и спинного мозга; Симптомы, течение. Поражение нервной системы наблюдается преимущественно во вторичном и третичном периодах сифилиса. Острый сифилитический менингит, возникающий при вторичном сифилисе (3—18 мес после заражения), наряду с воспалением оболочек может сопровождаться поражением мозга и черепных нервов; в цереброспинальной жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз (100— 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка и в половине случаев снижение уровня глюкозы. У 25% больных с вторичным сифилисом выявляется плеоцитоз и повышение белка в цереброспинальной жидкости при отсутствии неврологической симптоматики (асимптомный нейросифилис). При третичном сифилисе (через 5—10 лет после заражения) может развиться менинговаскулярный сифилис, для которого характерны разнообразные формы хронического поражения оболочек, вещества и сосудов головного и спинного мозга (цереброспинальный сифилис, эндартериит с тромбозом мозговых сосудов); в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, умеренное повышение белка, увеличение гамма-глобулина, левый (люэтический) тип кривой реакции Ланге. Спинная сухотка, в настоящее время встречается крайне редко. Стреляющие боли, отсутствие сухожильных рефлексов на ногах, выпадение глубокой чувствительности в ногах и связанные с этим атактическая походка и положительный симптом Ромберга, тазовые нарушения и зрачковые аномалии. В диагностике серологические тесты, реакции Вассермана, но и при РИБТ и РИФ. Частота положительных (серологических) результатов в крови и цереброспинальной жидкости при нейросифилисе широко варьирует; лишь при прогрессивном параличе положительная реакция Вассермана в ликворе достигает почти 100%. Лечение проводится по специальным схемам в виде повторных циклов. Основное значение придается пенициллину. Различают ранний (в первые 5 лет после заражения) и поздний (более 5 лет после заражения). Ранний нейросифилис. Сифилитический менингит часто сопровождают поражения слухового нерва (глухота и головокружения), зрительного нерва (снижение зрения) и глазодвигательных нервов (косоглазие, двоение в глазах). возможны параличи и парезы (снижение и отсутствие силы и объема движений в конечностях). Поздний нейросифилис в настоящее время практически не встречается. Развивается спинная сухотка, прогрессивный паралич или гумма мозга. Спинная сухотка проявляется стреляющими болями в груди, животе, конечностях. Типично, что у таких больных нет реакции (сужения) зрачков на свет. Лечение - в психиатрической клинике или же кожно-венерологическом диспансере по месту жительства. Прогноз у раннего сифилиса благоприятный. Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на антигены клеток мозга, цитопатический эффект, нарушение взаимодействия между клетками нервной системы Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подросткового гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноцыты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови. У многих больных с отчетливыми клиническими проявлениями ВИЧ- ассоциированной деменции патоморфологически может выявляться только «побледнение» миелина и слабо выраженный центральный астроглиоз. Симптомы прямого поражения: а) ВИЧ-ассоциированная деменция. страдают от нарушения познавательной способности, снижения памяти, б) ВИЧ-ассоциированная миелопатия. Преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, в) ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Это забывчивость, уменьшение мыслительных процессов, прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей. задержка речи, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев. Диагностика: увеличение утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. |