неврология ответ. Нервы- ответы. 1. Классификация рефлексов. Безусловные и условные рефлексы. Рефлекторная дуга строение и функционирование. Поверхностные и глубокие рефлексы
 Скачать 0.99 Mb.
|
|
68. Гнойные менингиты у детей. Этнология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Гнойные менингиты возб: менингококками, пневмококками, стрептококками, стафилококками, гемо-фильной палочкой Афанасьева — Пфейффера, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, грибами, сальмонеллами и др.. По остроте развития клинической картины: с острым, подострым или хроническим течением. Первичные и Вториные менингиты(на фоне какого- либо гн.заболевания, к примеру, ЛОР-органов). Менингокковый менингит — первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек (гнойный лептоменингит), вызываемое менингококками Вексельбаума. Имеет наиболее характерную клиническую картину течения гнойных менингитов. Заражение- воздушно-капельным путем, реже контактным, иногда лимфогематогенным. Патоморфология. Морфологически менингококковый менингит относится к лептоменингитам, т. е. преимущественно поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. обнаруживается серозный или гнойный экссудат. Состав экссудата нейтрофильный. Воспалительный процесс затрагивает оболочечные влагалища корешков черепных и спинномозговых нервов, В веществе мозга стаз инфильтрация и некрозы сосудистых стенок, образование тромбов, периваскулярные диапедезные геморрагии, отек. Клиническая картина. Инкуб.период. 1—4 дня. Заболевание начинается остро, с подъема температуры, озноба; нередко наблюдаются катаральные явления в зеве. вялость, безучастность больного, иногда сочетающиеся с капризностью, раздражительностью. Кожа лица бледная с сероватым оттенком. может быть нарушено сознание, головную боль, боль в животе, возникает повторная рвота. При осмотре определяются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие проявления менингеального синдрома.На коже-сыпь геморрагического характера, имеющая «звездчатый» вид. локализуется на ягодицах и бедрах. Нередко наблюдаются лишь отдельные элементы сыпи, причем в атипичных местах (на груди, шее, плечах и др.). Течение менингококкового менингита при своевременном лечении благоприятное, болезнь заканчивается выздоровлением на 10—14-й день. В части случаев заболевание развивается злокачественно с самого начала, протекает сверхостро, молниеносно, приводит к летальному исходу Дифференциальная диагностика менингококкового менингита и гнойных менингитов, вызванных другими возбудителями, основывается преимущественно на лабораторных бактериологических исследованиях, так как четких клинических различий они не имеют. Гнойный менингит следует дифференцировать от острого аппендицита, геморрагических диатезах, осложненных субарахноидальным кровоизлиянием Диагностику менингококковой инфекции облегчает наличие характерной сыпи, однако следует помнить, что подобная сыпь иногда встречается при пневмококковом менингите. Диагноз гнойного менингита ставят на основании острого инфекционного начала, менингеального синдрома, изменений в цереброспинальной жидкости и периферической крови. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, жидкость мутная, иногда зеленовато-желтого цвета, содержание белка увеличено до 0,66—1 г/л; отмечается нейтрофильный цитоз, достигающий 2000—3000 в 1 мкл, иногда нейтрофилы покрывают все поле зрения, не поддаваясь подсчету. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости обычно уменьшено до 0,4—0,2 г/л. В периферической крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, повышенная СОЭ. . В случае тяжелого гнойного менингита с острым отеком и набуханием мозга менингеальный синдром «стушевывается» обилием общемозговой и вторичной стволовой симптоматики (сдавление ствола мозга). Осложнения. Повышение внутричерепного давления возникает и вследствие гиперпродукции жидкости сосудистыми сплетениями, и за счет спаечного процесса, нарушающего ее циркуляцию. Иногда спаечный процесс приводит к образованию замкнутых кист, заполненных цереброспинальной жидкостью, которые, сдавливая те или иные отделы мозга, могут быть причиной развития эпилептиформного синдрома. В ряде случаев прогрессирующая гидроцефалия обусловливает возникновение стойкой внутричерепной гипертензии. Лечение гнойных менингитов. Средне тяж.форма- 300 000 ЕД /кг/сут в 6 приемов в/м Тяжелая форма- 500 000 ЕД пенициллина кг/сут так же Еслт не действ., то другой а/б (гентамицин, цефалоспорины, фортум 200мг/кг) При тяж форме и ДВС- нтиагреганты (реополишлюкин, децинон) Дегидратационная терапия- диакарб, сульфат магния 25% на новокаине 2мл, лазикс 0.5 для новор и 1мл так + аспаркам по ? 2 р/д Антигеморраг препараты- вит К Иммуноглобулины. 69. Менннгококковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Развив на фоне общей инфекции или изолировано, Клиника. Начало острое- озноб, повыш температ., голов. Боль, сетобоязнь, гиперакузия, гиперстезия,, угнетение сухож., рефлексов, возбуждение. Диплопия, птоз,анизокория, прихлдящие параличи, менингококковая сыпь. Формы: сред.тяжести, тяжелая, молниеносная. Длительность около 1 мес., сонация ликвора, улучшение крови. Осложнения. Гидроцефалия, задержка развития. Судорожный синдром, эпилепсия, абсцессы, арахноидиты. У детей старшего возр.- утомляемость, ГБ, сниж. Памяти, повыш ВЧД. 70. Серозные менингиты у детей (паротитный, энтеровирусный). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Этиология. Возбудителями чаще являются вирусы Коксаки и ECHO, лимфоцитарного хориоменингита, полиомиелита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита. Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Может возникать первично и вторично. Чаще симптомы менингита появляются у ребенка уже с признаками паротита Клиническая картина. Начало острое, с подъема температуры; головная боль, тошнота и рвота. При осмотре выявляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Не обнаруживается признаков тяжелой интоксикации, сочетание менингеального синдрома с симптомами очагового поражения головного и спинного мозга, черепных нервов. Определяются пирамидная симптоматика, атаксия, асимметрия лица, девиация языка. Могут поражаться все черепные нервы, чаще VIII пара. В цереброспинальной жидкости - незначительное повышение содержания белка (0,49—0,6 г/л), лимфоцитарный цитоз, достигающий 500—1000 клеток в 1 мкл. Содержание сахара обычно нормальное. Давление цереброспинальной жидкости повышено. Лечение: дегидратирующие и десенсибилизирующие средств, витамины, сосудорасширяющие препараты. После выздоровления, даже при легком течении менингита, показано периодическое назначение курсов дегидратирующей и антигистаминной терапии. Энтеровирусные серозные менингиты. Вызывается энтеровирусами, наиболее часто встречающейся формой поражения нервной системы вирусами Коксаки и ECHO. Вирус Коксаки подразделяется на группы А и В, включающие около 30 серотипов. Наиболее патогенны для нервной системы вирусы Коксаки группы В (6 типов). Путь распространения — воздушно-капельный, но возможен и орально- фекальный путь, что подтверждается характерной сезонностью вспышек. Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 8 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 38— 39°С, озноба, недомогания, мышечных болей, потери аппетита; иногда присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде петехиальной, реже пятнисто-папулезной сыпи, что заставляет в ряде случаев дифференцировать заболевание от кори, коревой краснухи. Заболевание, вызванное вирусом Коксаки, иногда сопровождается герпетическими высыпаниями в зеве . На 2—3-й день возникают менингеальные явления: головная боль, тошнота, сменяющаяся многократной повторной рвотой. Отмечаются общая гиперестезия, светобоязнь, дети капризны, раздражительны. Выявляется ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Течение энтеровирусного менингита обычно доброкачественное. На 2-й неделе нормализуется Т, улучшается общее состояние, исчезают менингиальные симптомы. Ликвор: лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 200—300 в 1 мкл) и умеренное повышение содержания белка (до 0,6—1,5 г/л). Содержание сахара в цереброспинальной жидкости может быть нормальным, но часто оно повышено до 0,8—1 г/л. Санация жидкости обычно наступает к концу 2- й недели заболевания.. Специфического лечения энтеровирусных менингитов нет. Рекомендуется проведение симптоматической терапии: назначение дегидратирующих, жаропонижающих, десенсибилизирующих средств, витаминов, сердечных. Важно помнить, что энтеровирусные менингиты могут иметь рецидивирующее течение. 71. Туберкулезный менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Этиология. Микобактерии туберкулеза. Менингит развивается на фоне текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий в нс происходит гематогенным путем, через сосуды подпаутинного пространства и сосудистых сплетений. Клиника. Туберкулезный менингит развивается постепенно. Продромальный период (2 нед.) – недомогание, общая слабость, появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка (субфебрильная, реже — высокая температура), раздражительность, нетерпимость к свету, шуму. Симптомы вегетативной дисфункции – красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, ЖК дискинезии (запор). Менингеальные симптомы слабо выражены вначале, постепенно нарастают. Локализация процесса в области основания мозга определяет поражение черепных нервов, парезы глазодвигательных и мимических мышц. Иногда выявляются зрительные расстройства (поражение хиазмы и зрительного тракта). Могут возникать нарушения чувствительности, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации, корешковые симптомы. На глазном дна – атрофия зрительного нерва. Спинномозговая жидкость прозрачная, желтоватого цвета, вытекает под повышением давления (250—300 мм вод. ст. и выше). Для туберкулезного менингита типичен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (200—400 клеток в 1 мм3). При пункции в первые дни в клеточном составе преобладают нейтрофилы (до 70—80%). Содержание белка повышено в пределах 1-3 г/л. Уровень сахара понижен до 0,1 г/л. Содержание хлоридов снижено. При стоянии ликвора в течение 12 часов выпадает характерная пленка типа «паутинки», из которой можно высеять микобактерии. Формы: базилярная(оболочки основания и черепных н.); мезодиэнцефальная(образования среднего и межуточного мозга); менинговаскулярная(сосудистые нарушения в бассейне основной и средней мозговой артерии; диффузная. Лечение. Лечат больных изониазидом (фтивазидом) и рифампицином, ПАСК, которые хорошо проникают в спинномозговую жидкость. Назначают также стрептомицин внутримышечно, кортикостероидная терапия, мочегонные средства (лазикс, гипотиазид), разгрузочные люмбальные пункции с выведением 15—20 мл 72. Грибковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение Грибковые менингиты – группа заболеваний, характерной чертой которых является воспаление мозговых оболочек с медленным прогредиентным течением, обычно возникает у лиц с иммунологическими нарушениями, приводящее в отсутствии лечения к тяжелым неврологическим нарушениям и смерти. Этиология: наиболее частыми возбудителями грибковых менингитов являются Cryptococcus neoformans, грибы рода Candida и Coccidioides immitis и др. Клиника. Течение различно у больных СПИДом и остальных пациентов. У больных СПИДом криптококковый менингит может протекать бессимптомно или с минимальной симптоматикой. Менингеального синдрома может и не быть. В ликворе: лейкоциты в норме, белок – повышен, глюкоза в норме или снижена. У больных без ВИЧ развивается подостро в течение нескольких недель: головная боль, температура, менингеальный синдром и сонливость, м.б. заторможенность, раздражительность, психические нарушения. В ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, возбудитель. Кандидозный менингит. Начало острое или постепенное. Лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, м.б. нарушение сознания, беспокойство, парез черепно-мозговых нервов, очаговая неврологическая симптоматика. В ликворе: возбудителя 50% случаев. C.immitis менингит. Развивается остро или подостро. Лихорадка, головная боль, снижение массы тела, энцефалопатия в 50%, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика, судороги. В ликворе: плеоцитоз (50- 200кл/мкл), возбудитель в 25-50%. Диагностика: серологические реакции, радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ. Лечение. Криптококковый м..амфотерицин Ви 5-флуцитозин, флуконазол. Кандида. -//- 73. Герпетический энцефалит. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Яркое течение, до 6 мес считается врожденным. Этиология. Вирус простого герпеса 1 и 2 Патогенез. Проник в организм (входные ворота – слизистая оболочка или кожа) = первичная репликация вируса = первич вирусемия течет подостро или остро, вирус накаплив в вегетативных ганглиях. Невральным и гематогенным путем попадает в ЦНС = воспалительные изменения в пораженных клетках = отек-набухание мозга = быстрое формирование участков некроза = нарастание неврологической симптоматики. Формы: некротическая, молниеносная, тумарозная. Клиника. Начало остро, судороги не купируются., нар сознания, через 2-3 дня головная боль, боль в мышцах, повыш Т, рвота + очаговая сим-ка (парезы, повр ЧМН-7, по центр и перефер типу, бульбар расс-ва) При пункции первые 3-5 дней м.б. – норма, далее лимфоцитарный миелоцитоз. При потере сознания м.б. нар дыхания Лечение. Госпитализация, кортикостероиды, ацикловир, виразон, пентаглобин, нейротрофная терапия. 74. Эпидемический энцефалит Экономо. Клиника, диагностика, лечение. Эпидемический энцефалит (летаргический, зимний, энцефалит А) Чаще заболевают лица в возрасте 20—30 лет, Этиология и патогенез. Имеются многочисленные косвенные доказательства вирусной природы эпидемического энцефалита. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, однако выделить его до настоящего времени не удается. Пути проникновения вируса в нервную систему изучены недостаточно. Предполагают, что первоначально возникает виремия, а затем вирус по периневралъным пространствам проникает в мозг. В клиническом течении эпидемического энцефалита различают острую и хроническую фазы. В формировании хронической фазы большая роль принадлежит аутоиммунным процессам, обусловливающим дегенерацию клеток черного вещества и бледного шара, гипоталамуса. Хроническая стадия эпидемического энцефалита характеризуется тяжелыми деструктивными, большей частью необратимыми, изменениями нейронов черного вещества, бледного шара и гипоталамуса. Нервные клетки лишаются тигроидного вещества, сморщиваются; на месте погибших нейронов формируются глиальные рубцы. Значительные изменения находят в мозговых сосудах. Клиника острой стадии. Заболевание может возникать остро или постепенно. Основные симптомы – головная боль (не большой интенсивности, может сопровождаться рвотой, болями в мышцах туловища и конечностей), нарушение сна (повышенная сонливость, больной может спать в любых совершенно неподходящих условиях) и функции глазодвигательных нервов (чаще диплопия, снижение реакции на аккомодацию, иногда – реакция зрачков на свет). Экстрапирамидные нарушения могут проявляться в острой стадии в виде умеренной гипомимии, тремора, кататонической ригидности. Острая стадия может заканчиваться полным выздровлением. Клиника хронической стадии. ничем не отличается от «паркинсонизма». В хронической фазе заболевания, как правило, бывают выражены вегетативно-эндокринные расстройства, обусловленные прогрессирующим поражением ядер гипоталамуса.Появление первых симптомов паркинсонизма может быть отдалено от острого периода на несколько недель, месяцев или лет. Дети становятся медлительными, движения их — инертными, невыразительными, появляется «степенность», не свойственная возрасту. Лицо амимично, уменьшается амплитуда двигательных актов, больные ходят мелкими шажками, пишут мелкими буквами. Постепенно складывается характерная поза больного: сутулая спина, полусогнутые ноги, наклоненная вперед голова. Наблюдается тремор головы, пальцев кисти. Больные инертны и в покое, и в движении; им трудно начать какое-либо действие, в равной степени трудно остановиться. Одновременно могут возникать парадоксальные кинезии: обездвиженность, невозможность быстрых произвольных движений, общая скованность неожиданно сменяются (чаще при эмоциональных стрессах или при внезапном пробуждении ночью) двигательной расторможенностью. При этом больные могут бежать, танцевать, но через небольшой промежуток времени вновь застывают. Природа парадоксальных движений еще не вполне ясна. Можно полагать, что они связаны с временным высвобождением подкорковых двигательных автоматизмов от контролирующего влияния праксических центров коры больших полушарий. Наряду с симптомами паркинсонизма отмечены вегетативно-эндокринные расстройства: гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз, нарушения углеводного и жирового обмена, адипозогенитальная дистрофия, повышенные жажда и аппетит, патология половых функций, инфантилизм, нарушения менструального цикла, импотенция и т. п. Диагностика эпидемического энцефалита в остром периоде основывается на характерных симптомах. Важно правильно оценить состояние сознания, своевременно выявить первые симптомы очагового поражения мозга, в частности расстройство сна, глазодвигательные, вестибулярные, вегетативно- эндокринные нарушения. Диагноз хронической фазы у детей не представляет трудностей, поскольку эпидемический энцефалит является наиболее частой причиной развития акинетико-ригидного синдрома в детском возрасте. Необходима дифференциация заболевания от наследственно-дегенеративных форм поражения подкорковых узлов и черного вещества. Для диагностики требуется сбор точных анамнестических данных о перенесенных ранее острых инфекционных заболеваниях с общемозговыми симптомами, нарушениями сознания, сна, диплопией. Важно помнить, что острую и хроническую фазы нередко разделяет несколько лет, иногда 2—3 десятилетия. Лечение. Методов специфического лечения не существует. Теоретически обосновано введение препаратов эндогенного интерферона. Целесообразны проведения витаминотерапии (аскорбиновая кислота до 1—1,5 г в сутки, витамины группы В), назначение десенсибилизирующих препаратов (антигистаминные — димедрол, супрастин, пипольфен, диазолин, тавегил; 5—10% растворы хлорида кальция, глюконата кальция внутрь или внутривенно; преднизолон по 1 мг/кг или гидрокортизон 5 мг/кг внутрь или капельно в вену), противовоспалительных средств (внутривенно 40% раствор уротропина с глюкозой). Для борьбы с явлениями отека мозга показана интенсивная дегидратирующая терапия: мочегонные средства, гипертонические растворы фруктозы, хлорида натрия, хлорида кальция. Не следует назначать при энцефалитах мочевину, так как она способствует развитию внутричерепных геморрагии и вторичного отека мозга. По этим же причинам нужно воздерживаться от введения с целью дегидратации концентрированного раствора плазмы и глюкозы. При судорогах назначают клизмы с 2% хлоралгидратом, внутримышечно или внутривенно литические коктейли (анальгин, амидопирин, аминазин, димедрол, новокаин). Для лечения акинетико-ригидного синдрома применяют атропиновые препараты — циклодол (ромпаркин), паркинсан, динезин, беллазон и др., в дозировках, соответствующих возрасту ребенка. Одновременно вводят внутримышечно витамин В 2. В последние годы для лечения паркинсонизма стали успешно применять препарат L-ДОФА, который является биохимическим предшественником дофамина и катехоламинов (адреналина, норадреналина). В ряде случаев выраженный эффект достанется с помощью хирургического лечения, направленного на уменьшение нисходящего потока тонической импульсации и разгрузку периферического мотонейрона. При клиническом завершении острой фазы эпидемического энцефалита, после выписки ребенка из стационара для профилактики наступления хронического периода периодически проводят десенсибилизирующую и противовоспалительную терапию. |