Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиология .

  • Эпидемиология

  • Клиника .

  • Специфическая терапия

  • Этиотропная терапия Подавление жизнедеятельности возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупреждение возможного образования токсина

  • Патогенетическая терапия

  • 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5


    Скачать 4.38 Mb.
    Название1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5
    Дата08.02.2023
    Размер4.38 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаekzamen_infektsia_Avtosokhranenny.docx
    ТипДокументы
    #927347
    страница13 из 46
    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   46

    13. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Специфическая, этиотропная и патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфической иммунотерапии. 



    Ботулизм (МКБ-10: А05.1 - классическое пищевое отравление, вызванное Clostridium botulinum) – острое заболевание инфекционно-токсического генеза, обусловленное действием протеинового нейротоксина, вырабатываемого вегетативными формами возбудителя Сl.bоtulinum и клинически характеризующееся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

    Существуют три формы заболевания – пищевой ботулизм, ботулизм новорожденных и раневой ботулизм. Пищевой ботулизм, составляющий более 99% всех случаев ботулизма, вызывается токсином, содержащимся в употребляемых пищевых продуктах, в то время как при раневом ботулизме токсин продуцируется микроорганизмом в инфицированных тканях, а при ботулизме новорожденных – в желудочно-кишечном тракте.

    Этиология.

     Сl.bоtulinum – анаэробная, грам-положительная палочка, образующая термостабильные споры, достаточно широко распространена в природе.

    По антигенной структуре различают 7 типов ботулотоксина, которые продуцируются семью типами возбудителя: А, В, С, D, Е F, G. Однако, патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и редко - F.

    Токсин ботулизма отличается высокой устойчивостью: под воздействием прямых солнечных лучей и кислорода атмосферы он сохраняет свою активность до 118 часов, в водных растворах с рН среды ниже 7 – в течение многих суток; высокие концентрации поваренной соли (до 18%) не оказывают на него инактивирующего воздействия. В то же время токсин в течение 10 минут полностью разрушается при нагреве до 100°С и инактивируется щелочными растворами (рН 8).
    Эпидемиология

    Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб.

    Механизм передачи ботулизма - фекально- оральный или контактный (при раневом ботулизме). Пути передачи заболевания могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые.

    В большинстве случаев ботулизм развивается вследствие употребления грибов овощей, соленой (вяленой) и копченой рыбы (в том числе сельди, в вакуумной упаковке) и мяса кустарного производства.
    Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга.

    Ботулотоксин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетил-холина в нервных синапсах, вызывает паралич мышц. Паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц приводит к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой.

    Клиника. 

    Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2—5 дней. Выделяют следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний выражен слабо. Гастроинтестинальный синдром — довольно частое проявление начального периода ботулизма. Он характеризуется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика развивается на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных лишь через 1—2 сут. Отмечаются общая слабость, сухость во рту, нарушение зрения (нечеткость видения вблизи, «туман», «сетка» перед глазами, диплопия). Объективно выявляется расширение зрачков, их вялая реакция на свет, анизокория, недостаточность какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), опущение век и невозможность их поднять (птоз), нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса и даже к афонии. Нарушается глотание из-за паралича мышц глотки. Часты парезы мимических мышц. Возможны параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает. Сознание полностью сохранено. Лихорадка отсутствует. При тяжелых формах смерть наступает от паралича дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения — острые пневмонии, токсический миокардит, миозиты, невриты, сепсис.

    Специфическая терапия - антитоксическая противоботулиническая сыворотка.

    • при неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ типа В).

    Этиотропная терапия

    Подавление жизнедеятельности возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупреждение возможного образования токсина – хлорамфеникол по 0,5 г х 4 раза в сутки в течение 5 дней, при нарушениях глотания – внутримышечно по 1 г х 3 раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5–1 г х 4 раза в сутки внутрь.

    Патогенетическая терапия -

    Также назначают энтеросорбенты (полифепанэнтеродез

    микрокристаллическая целлюлоза и др.). Ежедневно внутривенно вводят по 400 мл лактасоладиуретики (фуросемидлазикс по 20—40 мг). Необходимо следить за соблюдением водно-электролитного балансаэнергообеспечением. Назначают средства метаболической поддержки, такие как глюкозо-калий-магниевые смесирибоксинАТФвитамины (в основном группы В).

    Глюкокортикоиды используют в качестве пульс-терапии, предупреждающей аллергические реакции на введение гетерогенных антитоксических сывороток. Также глюкокортикоиды применяются в лечении сывороточной болезни.
    Также в лечении ботулизма используют антибиотикотерапию. Её назначают для профилактики и лечения воспалительных процессов, вызванных возбудителем ботулизма, попавшим в кишечник, а также для предотвращения частых осложнений (пневмонияцистит). Если не нарушено глотание, то назначают левомицетин по 0,5 грамма 4 раза в сутки в течение 5 дней или ампициллин по 0,75—1 грамму в сутки. Курс лечения около недели, но если снова возникает необходимость в антибиотикотерапии, то принимать те антибиотики, которые больной получал в первые дни заболевания, не следует. Назначение антибиотиков может привести к дисбактериозу кишечника со всеми его осложнениями. Терапевтическая роль антибиотиков при раневом ботулизме не ясна. По данным M. Merson (1973), локальное, оральное и внутримышечное введение антибиотиков не предотвратило заболевание ни в одном из 9 описанных автором случаев.


    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   46


    написать администратору сайта