патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о

• Название: 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
• Дата: 09.01.2021
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патшиза.docx
• Тип: Документы; #166595
• страница: 10 из 84

г) характерен лейкемический провал.
Охарактеризуйте сублейкемическую форму лейкоза:

а) число лейкоцитов превышает 30-50х10⁹/л;

б) число лейкоцитов выше нормы (до 30-50х10⁹/л);

в) большое количество бластных клеток;

г) бластные клетки отсутствуют;

д) большое количество эритроцитов.
Назовите причины развития лейкемоидной реакции:

а)заболевания с выраженным аллергическим компонентом;

б) лейкоз;

в) инфекционный мононуклеоз;

г) сепсис;

д) острая постгеморрагическая анемия.
Назовите, как проявляется атипизм роста при опухолевой прогрессии в периферической крови?

а) эритроцитоз;

б) лейкемия;

в) тромбоцитопения;

г) тромбоцитопатия;

д) двс-синдром.
1. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

а) неукротимой рвотой;

б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ);

в) осмотическим диурезом;

г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов;

д) избыточной продукцией альдостерона.

.
2. Укажите проявления гипоосмолярной гипергидратации:

а) жажда;

б) отсутствие жажды;

в) гипогидратация клеток;

г) гипергидратация клеток;

д) склонность к ортостатическим коллапсам;

е) стойкая гипертензия.
3. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит снижению онкотического давления плазмы крови:

а) отеки при голодании;

б) отёк Квинке;

в) отёки при воспалении;

г) отёки при нефротическом синдроме;

д) отёки при печёночной недостаточности.
4. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

а) отеки при сердечной недостаточности;

б) отёк Квинке;

в) отёки при печёночной недостаточности;

г) отёк от укуса пчелы;

д) отёки при воспалении.
5. Укажите проявления синдрома общей гипергидратации:

а) отёки;

б) повышение гематокрита;

в) увеличение ОЦК;

г) тошнота, рвота;

д) снижение АД.

6. Продукцию альдостерона стимулируют:

а) гипернатриемия;

б) гипонатриемия;

в) гиперкалиемия;

г) гипокалиемия;

д) АТ-II;

е) АТ-III.

.
7. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отёков:

а) отёки при циррозе печени;

б) отёки при застойной сердечной недостаточности;

в) аллергические отёки;

г) отёки при лимфатической недостаточности;

д) отёки при нефротическом синдроме.
8. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

а) повышение гидростатического давления в системе воротной вены;

б) понижение активности РААС;

в) повышение эффективной онкотической всасывающей силы сосудистого русла;

г) гипоонкия плазмы крови;

д) уменьшение расщепления альдостерона в печени.
9. В патогенезе воспалительных отёков играют роль следующие факторы:

а) повышение проницаемости сосудистой стенки;

б) повышение ЭОВС (эффективной онкотической всасывающей силы) в венозном конце капилляра;

в) повышение ЭГД (эффективного гидростатического давления) в венозном конце капилляра;

г) гипоонкия в очаге воспаления;

д) снижение pH в очаге воспаления.
10. Причинами гипокальциемии являются:

а) гиперпаратиреоз;

б) гипопаратиреоз;

в) гиповитаминоз D;

г) гипервитаминоз D;

д) ацидоз;

е) алкалоз.

1. Укажите эффекты АДГ:

а) увеличивает реарбсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона;

б) повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода;

в) повышает тонус сосудов при гиповолемии;

г) усиливает глюконеогенез в печени;

д) повышает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек.
2. Солевой аппетит стимулируют:

а) повышение концентрации натрия в плазме;

б) понижение концентрации натрия в плазме;

в) повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости;

г) понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости;

д) гиперволемия;

е) гиповолемия.

3. Назовите принципы патогенетической терапии отеков при нефротическом синдроме:

а) введение солевых растворов;

б) назначение диуретиков;

в) ограничение приема жидкости и солей;

г) введение альбумина;

д) введение сосудосуживающих препаратов.
4. Укажите возможные эффекты вазопрессина:

а) повышение АД;

б) увеличение суточного диуреза;

в) понижение суточного диуреза;

г) стимуляция чувства жажды;

д) гиперволемия;

е) повышение синтеза АТ-II.
5. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса (последовательно):

4 а) повышение продукции вазопрессина;

1 б) гипернатриемия;

5 в) повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов;

7 г) нормализация концентрации натрия в плазме;

2 д) повышение осмолярности плазмы;

3 е) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических);

6 ж) увеличение ОЦК.

6. Какие процессы подавляют продукцию вазопрессина?

а) повышение осмолярности плазмы;

б) понижение осмолярности плазмы;

в) увеличение наполнения полостей сердца;

г) увеличение ОЦК;

д) прием алкоголя.
7. Укажите признаки, соответствующие дефициту витамина D:

а) рахит;

б) остеомаляция;

в) светобоязнь;

г) мышечная слабость;

д) воспаление языка и губ;

е) позднее зарастание родничков.
8. Перечислите проявления гипокальциемии:

а) повышение нервно-мышечной возбудимости;

б) понижение нервно-мышечной возбудимости;

в) артериальная гипотензия;

г) тахикардия;

д) рахит (у детей).
9. Гипертоническая дегидратация может быть обусловлена:

а) неукротимой рвотой;

б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ);

в) осмотическим диурезом;

г) повышением потоотделения;

д) снижением потоотделения.
10. Причинами осмотического отека являются:

а) гипепродукция антидиуретического гормона;

б) гипопродукция антидиуретического гормона;

в) введение гипотонических растворов;

г) введение гипертонических растворов;

д) увеличение рН ткани;

е) уменьшение рН ткани.
1. Трансклеточная жидкость представлена в организме:

а) спиномозговая жидкость;

б) внутрикаппиллярная жидкость;

в) межцелюллярная;

г) синовиальная жидкость;

д) желудочный и кишечный соки;

е) лимфа;

ж) жидкость серозных полостей.
2. Важными регуляторами водного обмена в организме являются:

а) АДГ;

б) соматотропин;

в) РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система);

г) атриопептин;

д) тиреотропин;

е) минералокортикоиды;

ж) окситоцин.

.
3. Задержку (накопление) воды в организме стимулируют следующие факторы:

а) осмоляльность крови более 280 мосм/кг Н₂О;

б) осмоляльность крови менее 280 мосм/кг Н₂О;

в) гипергидратация клеток;

г) гипогидратация клеток;

д) увеличение уровня антиотензина II;

е) снижение уровня ангиотензина II;

ж) гипернатриемия;

з) гипонатриемия.
4. Причинами гипоосмолляльной гипогидратации являются:

а) гипоальдостеронизм;

б) гиперальдостеронизм;

в) питье морской воды;

г) повторная, или неукротимая рвота;

д) сахарное мочеизнурение;

е) несахарный диабет с пониженной экскрецией солей;

ж) коррекция изоосмолляльной гипогидратации гипотоническими растворами;

з) коррекция изоосмолляльной гипогидратации гипертоническими растворами.
5. Укажите в строгой последовательности механизм компенсаторного эффекта антидиуретического гормона (АДГ), направленный на повышение артериального давления при снижении объема циркулирующей крови (ОЦК).

5 а) увеличение уровня кальция;

3 б) повышение уровня инозитолпирофосфата;

2 в) активация фосфолипазы С;

1 г) активация V₁-рецепторов миоцитов стенок артериол;

5 д) вазоконстрикция;

4 е) активация протеинкиназы С.
6. Реализация онкотического механизма развития отека осуществляется благодаря:

а) гипоальбумиемии;

б) гиперальбуминемии;

в) гипоонкии интерстициальной жидкости;

г) гиперонкии интерстициальной жидкости;

д) повышению эффективной онкотической всасывающей силы в венулах и посткапиллярах;

е) снижению эффективной онкотической всасывающей силы в венулах и посткапиллярах.

7. Осмотический механизм отека осуществляется благодаря:

а) гиперпродукции ренина;

б) снижению уровня ренина в плазме крови;

в) гипоальдостеронизму;

г) гиперальдостеронизму;

д) гипоосмии интерстиция;

е) гиперосмии интерстиция.
8. Избыток витамина D проявляется:

а) гиперкальциемией;

б) гиперфосфатемией;

в) гипокальциемией;

г) гипофосфатемией;

д) активацией перекисного окисления липидов;

е) торможением процессов липопероксидации.

.

9. Причинами гиперфосфатемии являются:

а) гипопаратиреоз;

б) гиперпаратиреоз;

в) гипертиреоз;

г) гипотереоз;

д) избыток соматотропина;

е) недостаток соматотропина
10. Вторичное подавление реабсорбции Мg⁺ в канальцах почек происходит при:

а) гиперальдостеронизме;

б) гипоальдостеронизме;

в) гиперкальциемии;

г) гипокальциемии;

д) гиперфосфатемии;

е) гипофосфатемии.

1. Водный баланс представлен соотношением между собой:

а) поступления воды с пищей и питьем;

б) эндогенной воды обмена веществ;

в) плазмы;

г) мочи и воды испражнений;

д) лимфы;

е) потоотделения;

ж) конденсата выдыхаемого воздуха.
2. Регуляция водного обмена в организме осуществляется через функционирование следующих структур:

а) чувствительные нервные окончания различных органов и тканей организма;

б) нейроны коры больших полушарий и гипоталамо-гипофизарной системы;

в) почки;

г) печень;

д) легкие;

е) поджелудочная железа.
3. Гипогидратацию организма компенсируют:

а) увеличения выработки альдостерона;

б) увеличения выработки атриопептина;

в) увеличение выработки АДГ;

г) снижение выработки альдостерона;

д) увеличения выработки ренина;

ж) снижение выработки ренина.
4. Причинами гиперосмолляльной гипогидратации являются:

а) профузное потоотделение с выделением большого количества солей;

б) длительная ИВЛ недостточно увляжненной газовой смесью;

в) питье морской воды в условиях обезвоживания;

г) повторная, или неукротимая рвота;

д) сахарное мочеизнурение;

е) несахарный диабет с пониженной экскрецией солей;
5. Укажите в строгой последовательности механизм компенсаторного эффекта активации синтеза ренина клетками ЮГА, направленный на устранение гипогидратации организма.

1 а) ренин;

4 б) альдостерон;

2 в) α₂ - глобулин плазмы;

3 г) цепь превращений ангиотензина I в антиотензин III;

6 д) увеличение реабсорбции воды в почках;

5 е) стимуляция реабсорбции Na⁺ в почках, толстой кишке, слюнных и потовых железах и повышение осмолляльности плазмы крови.


6. Реализация гидродинамического механизма отека осуществляется благодаря:

а) повышению венозного давления;

б) снижению венозного давления;

в) повышению тургора тканей;

г) снижению тургора тканей;

д) снижению эффективной онкотической всасывающей силы микроциркуляторного русла;

е) повышению эффективной онкотической всасывающей силы микроциркуляторного русла.
7. Осмотический механизм отека осуществляется благодаря:

а) введению избытка гипоосмоляльных растворов;

б) введению избытка гиперосмоляльных ратсворов;

в) снижению антидиуретического гормона (АДГ);

г) гиперпродукция АДГ;

д) активации переноса ионов Na⁺ в клетки из интерстиция;

е) торможению переноса ионов Na⁺ в клетки из интерстиция.
8. Укажите патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной недостаточности:

а) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров;

б) понижение гидростатического давления в венозной части капилляров;

в) понижение продукции предсердного натрийуретического атриопептина;

г) повышение продукции предсердного натрийуретического атриопептина;

д) понижение выделения ренина ЮГА почек;

е) повышение выделения ренина ЮГА почек
9. Причинами гипофосфатемии являются:

а) гиперпаратиреоз;

б) гипопаратиреоз;

в) гипертиреоз;

г) гипотиреоз;

д) торможение гликолиза;

е) активация гликолиза.
10. Основными проявлениями гипомагниемии являются:

а) гипертония;

б) гипотония;

в) гипертермия;

г) гипотермия;

д) гипокалиемия;

е) гиперкалиемия.

1. Чем представлено эфферентное звено регуляции водно-элекролитного обмена организма?

а) нейроны переднего отдела гипоталамуса;

б) почки;

в) чувствительные нервные окончания и нервные волокна органов и тканей;

г) кишечник;

д) легкие;

е) печень;

ж) потовые железы.

2. Важными регуляторами водного обмена в организме являются:

а) соматотропин;

б) АДГ;

в) РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система);

г) натрийуретический атриопептин;

д) тиреотропин;

е) вегетативная нервная система;

ж) окситоцин
3. Выведение воды из организма стимулируют следующие факторы:

а) осмоляльность крови менее 280 мосм/кг Н₂О;

б) осмоляльность крови более 280 мосм/кг Н₂О;

в) гипергидратация клеток;

г) гипогидратация клеток;

д) уменьшение объема циркулирующей крови;

е) увеличение объема циркулирующей крови.
4. Последствиями гипоосмолляльной гипогидратации являются: