1. Новейшие достижения современной офтальмологии. Страховая медицина. Место офтальмологии среди других медицинских дисциплин
 Скачать 0.86 Mb.
|
71. Внутриглазные опухоли. Клиника. Диагностика. Лечение.1. Первичные внутриглазные опухоли. Первичные внутриглазные опухоли подразделяют на новообразования сосудистого тракта и опухоли сетчатой оболочки. А. Доброкачественные новообразования сосудистой оболочки. К доброкачественным опухолям относятся: нейрофибромы, невриномы, лейомиомы, невусы, ангиомы и кисты. Нейрофибромы и невриномы встречаются редко и выглядят как светло-желтые или более темные узелки в радужке. Лейомиома - часто встречающееся новообразование гладкой мускулатуры радужки или цилиарного тела. Опухоль желтовато-розового или светло-коричневого цвета, рыхлая, без четких границ, с большим количеством новообразованных сосудов, несостоятельность которых может приводить к возникновению рецидивирующих гифем. Доброкачественные пигментные новообразования - невусы также могут располагаться в радужке, цилиарном теле и хориоидее. В радужке их диагностируют при биомикроскопии, невусы хориоидеи выявляются при офтальмоскопии. В случае малигнизации невусы могут стать источником меланом. Невусы корня радужной оболочки нередко вызывают вторичную гипертензию. Ангиомы сосудистого тракта растут медленно, при центральной локализации могут приводить к снижению остроты зрения, образованию скотом. Пациенты с ангиомами состоят под диспансерным наблюдением. В случае роста опухоли проводят дополнительные исследования (каротидная ангиография и радионуклидные исследования с радиоактивным фосфором) для дифференциальной диагностики с меланобластомой. Меланобластома у детей встречается исключительно редко, обычно она бывает у взрослых и пожилых людей. Ангиомы сосудистого тракта нередко сочетаются с ангиомами в области век и лица и могут вызывать вторичную глаукому, а при синдроме Штурге-Вебера являются причиной врожденной глаукомы. Возможны лазерная фотокоагуляция и оперативное удаление при локализации в области цилиарного тела. Кисты сосудистой оболочки могут возникать вследствие нарушения эмбриогенеза, часто становятся осложнением проникающих ранений глаза или внутриглазных операций. Кисты образуются в результате проникновения эпителия в полость глаза по раневому каналу. Кисты радужки - округлые образования светло-серого или коричневатого цвета с прозрачной оболочкой. Осложнения включают в себя катаракту, подвывих хрусталика, вторичную глаукому. При росте кисты показано оперативное вмешательство с полным удалением кисты. Возможна лазеркоагуляция. Б. Злокачественные опухоли сосудистой оболочки. Злокачественные новообразования различных отделов сосудистой оболочки - меланомы наблюдаются чаще всего. Диагностика меланомы радужки не представляет трудности, так как опухоль можно увидеть при биомикроскопии или наружном осмотре в виде темно-коричневого проминирующего образования. Зрачок нередко смещен в сторону опухоли или даже прикрыт ею. В отличие от меланомы радужки меланома ресничного тела определяется тогда, когда достигает значительных размеров и видна через зрачок или прорастает в радужку. Меланома хориоидеи может располагаться в любом участке глазного дна под отслоенной сетчаткой. При центральной локализации опухоли резко снижается зрение, возникают скотомы в поле зрения. Диагноз ставят на основании данных офтальмоскопии, эхографии, флюоресцентной ангиографии. Осложнения - вторичная глаукома, прорастание опухоли в глазницу, гематогенные метастазы. Лечение - иссечение опухоли в пределах здоровых тканей с применением микрохирургической техники при локализации опухоли в радужке и ресничном теле. Для лечения меланом хориоидеи используют лазерную фотокоагуляцию, криодеструкцию. В. Опухоли сетчатки. Ретинобластома - злокачественное образование сетчатки - поражает - преимущественно детей до 2-4 лет, но может определяться и сразу после рождения. Морфологически ретинобластомы включают собственно ретинобластомы, нейроэпителиомы и медуллоэпителиомы в зависимости от эмбриональных элементов сетчатки, из которых развиваются опухоли. Клиническая картина ретинобластомы очень разнообразна. Выделяют 4 стадии заболевания: I, начальная, стадия - появление в сетчатке серовато-зеленого очага с нечеткими контурами и небольшой проминенцией в стекловидное тело. Очень быстро очаги увеличиваются, в них появляются беловатые включения, обусловленные отложением извести или холестерина в местах некроза опухоли. Дети никаких жалоб на снижение зрения вследствие малого возраста не предъявляют, а болей еще нет. Выявить начальную стадию можно только при помощи офтальмоскопии. При внимательном осмотре в первые месяцы жизни можно определить анизокорию и замедленную реакцию на свет. II, развитая, стадия проявляется желтовато-зеленоватым или серым рефлексом из области зрачка («амавротический кошачий глаз»). Опухоль увеличивается, выявляются участки распада и обсеменения внутренних оболочек. Появляется застойно-воспалительная инъекция глаза. Повышение внутриглазного давления ведет к увеличению глазного яблока и изменению цвета склеры в результате ее растяжения. Роговица становится отечной, на ее эндотелии могут обнаруживаться скопления опухолевых клеток, которые производят впечатление преципитатов. Ранняя диссеминация опухоли вызывает помутнение влаги передней камеры, псевдогипопион, появление опухолевидных узелков на радужке. Зрачок обычно широкий, часто неправильной формы. Детали глазного дна обычно не видны. При некрозе опухоли обнаруживаются помутнения и кровоизлияния в стекловидном теле. III стадия включает в себя прорастание опухоли в оболочки глаза и ее распространение по зрительному нерву в ретробульбарное пространство с возникновением быстро нарастающего экзофтальма. При прорастании опухоли в переднем сегменте глазного яблока вышедшая наружу опухоль имеет вид бугристого гриба (так называемая фунгозная стадия), а в дальнейшем приобретает вид распадающейся кровоточащей мясистой массы. В запущенных случаях опухоль может достигать огромных размеров (с детскую головку). IV стадия, стадия метастазирования, - распространение опухоли в лимфатические узлы, кости черепа, мозг, ребра, грудину, позвоночник, реже во внутренние органы. Однако метастазы могут появиться уже в I или, чаще, во II стадии болезни. IV стадия может сопровождаться прорастанием опухоли по зрительному нерву в полость черепа. Для диагностики ретинобластом используют диафаноскопию, радионуклидную индикацию, рентгенодиагностику с целью выявления теней от кальциевых включений, ультразвуковую эхографию, цитологическое исследование. Малая специфичность большинства симптомов ретинобластомы заставляет дифференцировать опухоль с псевдобластомой, метастатическим панувеитом, врожденным токсоплазмозом, ретролентальной фиброплазией, аномалиями развития сумки хрусталика, стекловидного тела и его эмбриональной артерии, зрительного нерва и сетчатки, последствиями внутриутробных увеитов, отслойкой сетчатки, ретинитом Коатса и др. Лечение. В I и II стадиях болезни производят энуклеацию пораженного глаза с последующим применением рентгенотерапии. Оперативное лечение наиболее эффективно в ранних стадиях развития опухоли. В III стадии больным необходима экзентерация глазницы. Однако в большинстве таких случаев спасти жизнь ребенка не удается. Паллиативное лечение сочетает рентгенотерапию и химиотерапевтическое воздействие. Фото- и лазеркоагуляция используются в комплексном лечении ранних стадий для отграничения и разрушения очагов опухоли 72. Опухоли орбиты. Клиника. Классификация. Лечение. Доброкачественные: ангиомы, лимфангиомы, остеомы, липомы, фибромы, хондромы, миомы, кистевидные образования, передние и задние мозговые глазничные грыжи, холестеатомы, тератомы и др. Злокачественные: Первичные: саркома и невробластома Вторичные (метастатические): симпатобластома, хлоролейкоз Доброкачественные опухоли. 1. Ангиома Клиника: медленный рост, экзофтальм, увеличивающийся при наклоне головы, натуживании, во время кашля. Излюбленная локализация гемангиомы - мышечная воронка или внутренняя стенка глазницы. Гемангиомы могут быть простыми, кавернозными или комбинированными (простая и кавернозная) и вызывать развитие застойного диска, атрофию зрительного нерва. Нередко гемангиомы сопровождаются амблиопией и даже амаврозом. Лечение гемангиом глазницы проводится по тому же плану, что и подобных опухолей век. Успех лечения зависит от величины опухоли и ее локализации. 2. Кисты глазницы, сочетающиеся с микрофтальмом, реже с неполным анофтальмом, являются опухолеподобными образованиями и чаще односторонние. Кисты всегда врожденные, но с ростом ребенка могут увеличиваться. Быстрый рост кисты может приводить к увеличению глазницы. При гистологическом исследовании кисты определяют соединительнотканную капсулу, они могут содержать видоизмененные элементы сетчатки или нейроглии. Кисты связаны с рудиментом глазного яблока, чаще у выхода зрительного нерва. Лечение хирургическое с последующим протезированием. 3. Холестеатомы глазницы чаще возникают под ее надкостницей и могут развиться после травмы. Клиника: небольшим экзофтальмом со смещением глазного яблока. Опухоль обычно не прогрессирует и в отличие от дермоидных кист не имеет собственной капсулы. При микроскопическом исследовании определяются чешуйки ороговевших клеток, крошковидные массы, иногда тонкие волоски. 4. Остеома развивается из зрелой костной ткани, локализуется в придаточных пазухах, откуда прорастает в глазницу. Остеома растет медленно и вызывает нередуцируемый экзофтальм. Диагноз подтверждается рентгенологически. Лечение хирургическое с последующей пластикой глазницы. Злокачетсвенные опухоли 1. Первичные: Саркомы развиваются из тканей глазницы мезенхимального происхождения. Злокачественность этих опухолей зависит от степени незрелости их клеток. Клиника: быстро развивающийся экзофтальм со смещением глазного яблока в сторону, что сопровождается ограничением подвижности глаза и диплопией, отеком и гиперемией кожи век, хемозом конъюнктивы. На глазном дне обнаруживается застойный диск, иногда бывает вторичная атрофия зрительного нерва. В ранние сроки болезни отмечается снижение остроты зрения. В периферической крови отмечаются эозинофилия и лейкоцитоз. Рентгенографическое обследование в начальной стадии обычно выявляет только остеогенные саркомы, так как имеются деструктивные изменения стенок глазницы соответственно локализации опухоли. Лечение: оперативное удаление опухоли сочетают с последующим рентгеновским облучением; выполняют экзентерацию глазницы с последующей лучевой терапией, а также применяют радио-, рентгено- и химиотерапию. Однако все методы лечения сарком способствуют лишь некоторому продлению жизни больного, не давая радикального излечения. Первичная невробластома глазницы Клиника: быстро развивается экзофтальм со смещением глазного яблока и ограничением его подвижности. Располагаясь на глазном яблоке, опухоль очень быстро прорастает в глазницу. Опухоль развивается из тканей цилиарного узла и цилиарных нервов. Лечение хирургическое, чаще всего экзентерация глазницы. 2. Вторичные: Метастатические опухоли глазницы у детей обычно представляют собой метастазы опухолей, исходящих из мозгового вещества надпочечников и стволов симпатического нерва. Они называются симпатобластомами или невробластомами, а также встречаются при опухолевидных острых лейкозах (хлоромы). Симпатобластомы глазницы - очень злокачественные опухоли раннего детского возраста. Поражение обычно двустороннее, но оба глаза поражаются в разной степени. Лечение метастазов в глазнице безуспешно, возможно лишь симптоматическое лечение осложнений, в частности кератитов, обусловленных экзофтальмом. Хлоролейкоз (хлорома) и сарколейкоз глазницы в настоящее время считают разновидностями системного поражения лейкопоэтического аппарата неизвестной этиологии. Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Появляются отек, уплотнение и синюшно-зеленоватое окрашивание кожи век. Однако эта окраска может наблюдаться и при других опухолях, сопровождаемых кровоизлияниями в ткань. Из числа острых лейкозов с поражением глазниц выделяется сарколейкоз, при котором наблюдаются многочисленные опухолевидные разрастания в лимфатических узлах шеи, средостения и других органов. Заболевание начинается с общего недомогания, снижения аппетита, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, субфебрильной температуры, болей различной локализации. В дальнейшем присоединяются глазные симптомы: отек и кровоизлияния в кожу век, экзофтальм, а также деформация костей черепа. Поражение глазницы обычно бывает двусторонним. Веки утолщены из-за отека и кровоизлияний. Нередко пальпируются опухолевые узлы между глазным яблоком и стенкой глазницы. Экзофтальм сопровождается смещением глазного яблока в сторону и ограничением его подвижности. Часто возникает хемоз конъюнктивы склеры. При офтальмоскопии отмечают желтовато-розовый фон глазного дна вследствие клеточной инфильтрации хориоидеи. Сосуды сетчатки извиты. Возможны отек сетчатки и стушеванность границ диска зрительного нерва, преретинальные и ретинальные кровоизлияния. В начальном периоде болезни изменений глазного дна может не быть. При быстром развитии экзофтальма возможен ксероз роговицы или кератит с изъязвлением. Наряду с поражением глазницы опухолевидные разрастания могут определяться в костях черепа, грудине, ребрах, позвоночнике, крупных суставах, лимфатических узлах. Возможно увеличение селезенки и печени. Иногда отмечаются неврологические симптомы вследствие поражения костей черепа, понижение слуха, вплоть до глухоты, в результате поражения слухового нерва. Лечение поражений глазницы при хлоролейкозах является составной частью общего лечения. Никаких глазных хирургических вмешательств производить не рекомендуется. Местно применяют антибиотики, сульфаниламиды, витамины в каплях и мазях. Когда на первый план выступают изменения глаз, проводят рентгенотерапию области глазницы. Дети, страдающие хлоролейкозом, должны проходить лечение в педиатрических клиниках. Как правило, хлоролейкозы у детей заканчиваются летально 73. Первичная глаукома. Патогенез. Классификация. Стадии. Активное выявление и ранняя диагностика первичной глаукомы. Диспансеризация глаукомы. Симптомокомплекс глаукомы (три признака, характерные для глаукомы): -повышение внутриглазного давления -глаукоматозная экскавация и атрофия диска зрительного нерва -снижение функций (периферических полей зрения, остроты зрения) Патогенез: в развитии первичной глаукомы имеют значение местные и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим — наследственность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза. Это приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению офтальмотонуса. Длительное повышение внутриглазного давления является причиной дистрофии волокон зрительного нерва вследствие нарушения их метаболизма в результате механического сдавления. Классификация: - по происхождению различают первичную и вторичную глаукому (первичная глаукома - самостоятельное заболевание, а вторичная - осложнение других заболеваний). - по возрасту пациента выделяют врожденную и глаукому взрослых; - по механизму развития различают открытоугольную, закрытоугольную и глаукому с дисгенезом угла передней камеры; - по уровню внутриглазного давления глаукому подразделяют на гипертензивную и нормотензивную; - по степени поражения зрительного нерва выделяют начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную стадии глаукомы; - по течению болезни различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. Стадии: I - начальная стадия. На этой стадии нет изменений периферических границ поля зрения и краевой экскавации зрительного нерва. Вместе с тем могут быть расширенная физиологическая экскавация зрительного нерва более 0,5 и небольшие изменения в парацентральной области поля зрения. Отсутствие четких данных на этой стадии затрудняет диагностику. Учитывают систематическое повышение внутриглазного давления, малый коэффициент легкости оттока при повторных исследованиях, дистрофические процессы радужки, эксфолиации, асимметрию состояния двух глаз, результаты нагрузочных и разгрузочных проб. II - развитая стадия. Стойкое сужение полей зрения с носовой стороны до 15° или слияние парацентральных скотом в дугообразную (скотома Бьеррума): краевая экскавация зрительного нерва. III - далеко зашедшая стадия. Резко выраженное и стойкое сужение поля зрения до 15° до точки фиксации. Краевая экскавация и глаукоматозная атрофия зрительного нерва. IV - терминальная стадия. Диагноз устанавливают при утрате предметного зрения (только светоощущение) или полной потере зрительных функций (слепота). Диагностика: офтальмоскопия, тонометрия, периметрия При подозрении на глаукому проводят суточную тонометрию (2, 3, 4 раза и более) в течение 5-7 дней. Периодически повторяющееся 275 повышение давления выше нормальных значений указывает на глаукому или гипертензию глаза. Для установления окончательного диагноза некоторое, хотя и ограниченное, значение имеют результаты нагрузочных и разгрузочных проб. Нагрузочные пробы могут спровоцировать значительное повышение внутриглазного давления и небезопасны для больного. 74. Особенности течения первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукомы. Принципы медикаментозного и хирургического лечения первичной глаукомы. Открытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями трабекулярной ткани и интратрабекулярных каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. Патогенез: Развитие открытоугольной глаукомы связано с нарушением оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в шлеммов канал. Под влиянием повышенного внутриглазного давления происходит прогиб трабекулярной диафрагмы в просвет склерального синуса, в результате чего возникает функциональный блок шлеммова канала. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и поражению зрительного нерва. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся:простая, пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с нормальным внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент может полностью закрыть трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоэксфолиации откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужно-роговичном углу. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с нормальным внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменения поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозной экскавацией диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой толерантностью его к офтальмотонусу, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв. Глаукома с нормальным внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу. При биомикроскопии в переднем отделе глаза выявляют признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере: неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, «зернистого» тока крови. Развивается диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы. При пигментной форме обнаруживают депигментацию радужки и отложение пигмента на разных структурах переднего отдела глаза. Гониоскопия позволяет выявить широкий или средней ширины угол передней камеры, уплотнение трабекулярной зоны, экзогенную пигментацию или отложение эксфолиативного материала. Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой угла передней камеры корнем радужки, а также развитием гониосинехий. Разновидностями закрытоугольной глаукомы являются: глаукома со зрачковым блоком, с укорочением угла передней камеры («ползучая» глаукома), с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома). Этиология и патогенез: В этиологии первичной закрытоугольной глаукомы наибольшее значение имеют следующие факторы: - анатомическое предрасположение (небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическая рефракция, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала); - возрастные изменения; - функциональные изменения (расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов). Выделяют следующие патогенетические механизмы блокады угла передней камеры: - плотное прилегание края зрачка к передней поверхности хрусталика (зрачковый блок) способствует накоплению водянистой влаги в задней камере, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде угла передней камеры; - при расширении зрачка прикорневая складка радужки может закрыть фильтрационную зону узкого угла передней камеры; - скопление жидкости в заднем отделе глаза приводит к смещению стекловидного тела кпереди, при этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке угла передней камеры (витреохрусталиковый блок). Клиническая картина: наиболее часто первичная закрытоугольная глаукома возникает у лиц среднего и пожилого возраста. В отличие от открытоугольной глаукомы, первоначально она протекает с ярко выраженной клинической картиной в форме острых и подострых приступов. Постепенно образование гониосинехий приводит к хроническому течению заболевания, клиническая картина которой подобна открытоугольной глаукоме. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы. Лечение: 1. Медикаментозное лечениескладывается из гипотензивной терапии, лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, рационального питания и оздоровления условий жизни. Лечение начинают с назначения одного гипотензивного ЛС. • Препараты первого выбора: β-адреноблокаторы (тимолол и бетаксолол), аналоги простагландинов F2a(латанопрост и травопрост) и холиномиметики (пилокарпин). • Препараты второго выбора: симпатомиметики (клонидин), комбинированные препараты (тимолол и пилокарпин), ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид и бринзоламид) и комбинированные препараты (тимолол + пилокарлин). Хирургическое лечение Лазерная хирургия: • Лазерная трабекулопластика - основной метод лазерного лечения открытоугольной глаукомы. Она заключается в нанесении серии коагулятов на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы. Рубцевание приводит к натяжению трабекулярной диафрагмы и расширению ее отверстий, что улучшает отток водянистой влаги. • Лазерная циклокоагуляция выполняется на поздних стадиях глаукомы. Деструкция цилиарного тела приводит к снижению продукции водянистой влаги и уменьшению внутриглазного давления. Хирургическое лечение: Цель фистулизирующих операций - создание нового пути оттока внутриглазной жидкости из передней камеры в подконъюнктивальное пространство, откуда жидкость всасывается в окружающие сосуды. Наибольшее распространение из операций такого типа получила трабекулэктомия. Эффект операции достигается у 80-85% больных, поэтому у части пациентов требуется повторное хирургическое вмешательство. 75. Острый приступ глаукомы. Клиника. Неотложная помощь. При первичной закрытоугольной глаукоме. Клиника: возникает при полном прекращении оттока водянистой влаги из глаза вследствие закрытия корнем радужки угла передней камеры. Приступ характеризуется появлением острой головной боли в соответствующей половине головы (а не в глазу). Боль сопровождается брадикардией, тошнотой, рвотой и может иррадиировать в сердце или живот (имитируя стенокардию или острые абдоминальные заболевания). Среди множества жалоб больные обычно не обращают внимания на снижение зрения пораженного глаза и появление радужных кругов при взгляде на источник света. При осмотре обращает на себя внимание смешанная инъекция глазного яблока застойного характера. Происходит отек роговицы с нарушением ее прозрачности и измельчание передней камеры за счет выпячивания радужки кпереди. Вследствие пареза зрачкового сфинктера развивается мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет. Детали глазного дна видны нечетко вследствие нарушения прозрачности роговицы; отмечают отек диска зрительного нерва и расширение вен сетчатки. Внутриглазное давление повышено до 60-80 мм рт.ст., пальпаторно глаз тверд, как камень (T+3). 204 Обратное развитие острого приступа связано со снижением продукции водянистой влаги цилиарным телом в результате угнетения его секреторной функции. Давление в задней камере снижается, корень радужки постепенно отходит от угла передней камеры. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии и секторальная атрофия стромы радужки. Длительный приступ глаукомы может привести к полной слепоте или сохранению светоощущения с неправильной проекцией. Неотложная помощь: Частые инстилляции пилокарпина гидрохлорида (через каждые 15 мин) и тимолола (уменьшает продукцию водянистой влаги) Медицинские пиявки до 3-4 штук за ухо или на область виска на стороне больного глаза, горячие ножные ванны, горчичники к икроножным мышцам Фуросемид Если в течение 24 ч приступ не купируется, то проводят оперативное лечение: лазерная иридэктомия. 76. Дифференциальный диагноз между острым приступом глаукомы и острым иридоциклитом. Острый приступ глаукомы: Боль очень сильная в висок, затылок, в ряде случаев – боли в области сердца, живота Начинается внезапно, связано с провоцирующими факторами (медикаментозное расширение зрачка, стресс, темнота) Инъекция: застойная Среды: отек роговицы, гомогенное диффузное помутнение за счет отека, шероховатая поверхность Глубина передней камеры мелкая или отсутствует Радужка: может быть секторальная атрофия, небольшой отек стромы Зрачок: мидриаз, на свет не реагирует ВГД: высокое Чувствительность роговицы снижена Острый иридоциклит: Боль в глазном яблоке, усиливающаяся при пальпации Начинается постепенно, иногда остро Инъекция: перикорнеальная или смешанная Среды: преципитаты, экссудация во влаге передней камеры Глубина передней камеры средняя Радужка: отек стромы, изменение цвета Зрачок: миоз, изменение формы (задние синехии), реакция на свет ослаблена ВГД: нормальное или пониженное Чувствительность роговицы сохранена 77. Врожденная глаукома. 1.Первичная врожденная глаукома. Во время нормального внутриутробного развития мезодермальная ткань в углу передней камеры рассасывается. Нарушение этого процесса (дисгенез угла передней камеры) приводит к замедлению оттока водянистой влаги и, как следствие, повышению внутриглазного давления. Эластичная наружная оболочка глаза под влиянием повышенного внутриглазного давления постепенно растягивается, что приводит к увеличению размеров глазного яблока и роговицы, диаметр которой достигает 12 мм и более. В результате увеличения кривизны роговицы развивается миопическая рефракция, а при одностороннем поражении возможно также развитие косоглазия и амблиопии. Растяжение роговицы сопровождается отеком ее стромы и разрывами десцеметовой оболочки, что служит причиной появления у ребенка роговичного синдрома. Постепенно увеличение глазного яблока становится видимым, возникает гидрофтальм и буфтальм (бычий глаз). При тонометрии выявляют стойкое повышение внутриглазного давления более 20 мм рт.ст. Офтальмоскопически обнаруживают сдвиг сосудистого пучка и экскавацию диска зрительного нерва (на поздних стадиях). Лечение хирургическое. На ранних стадиях проводят гониотомию (очищение трабекулярной зоны от мезодермальной ткани). В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции или деструктивные вмешательства на цилиарном теле. Прогноз при своевременно проведенном хирургическом вмешательстве благоприятный. Стойкая нормализация внутриглазного давления достигается в 85% случаев Инфантильная врожденная глаукома. ИВГ возникает в возрасте 3—10 лет. Характер наследования и патомеханизм повышения ВГД такие же, как при ранней ПВГ. Ювенильная глаукома. ЮГ возникает в возрасте 11—34 лет, часто сочетается с миопической рефракцией. Повышение ВГД обусловлено недоразвитием или поражением трабекулярной ткани. Симптомы заболевания такие же, как при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ). Сочетанная врожденная глаукома (СВГ). СВГ имеет много общего с ПВГ. В большинстве случаев она также развивается вследствие дисгенеза УПК. Особенно часто врожденная глаукома сочетается с микрокорнеа, аниридией, мезодермальным дисгенезом, факоматозами, синдромами Марфана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи. 2.Вторичная врожденная глаукома. Частые причины: ретинобластомы, ретролентальная фиброплазия, ювенильная ксантогранулема, травмы и увеиты. Ретинобластомы и ретролентальная фиброплазия вызывают смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и возникновение закрытоугольной глаукомы. При ювенильной ксантогранулеме в радужке откладывается желтоватый пигмент. Глаукома может быть следствием внутриглазных кровоизлияний. Механизм возникновения ВВГ при травмах глаза и увеитах такой же, как при аналогичных поражениях у взрослых. Основное отличие в клинической картине и течении болезни заключается в тенденции к увеличению размеров глазного яблока и роговицы у детей в возрасте до 3 лет. Лечение. В ранней стадии болезни при открытом УПК чаще производят гонио- или трабекулотомию. В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на ресничном теле. Прогноз удовлетворительный, но только при своевременном выполнении оперативного вмешательства. Зрение сохраняется в течение всей жизни у 75 % больных. 78. Вторичная глаукома. Основные причины. Профилактика. Лечение. Вторичные глаукомыявляются осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеиты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений в тканях глаза и др., а также травм. Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. В зависимости от причинного заболевания выделяют постивоспалительные, факогенные, сосудистые, дистрофические, травматическе и неопластические вторичные глаукомы. Воспалительные и поствоспалительные глаукомы Обусловлены склеритами, кератитами, передними увеитами или их последствиями. Повышение ВГД у больных с воспалительными процессами обусловлено повышением давления в эписклеральных венах, отеком радужки и закрытием угла передней камеры либо вовлечением в воспалительный процесс трабекулы и шлеммова канала. Поствоспалительные глаукомы развиваются вследствие образования спаек на пути оттока внутриглазной жидкости - синехий. Различают передние синехии (сращения радужки с роговицей), задние синехии (сращения радужки с хрусталиком, вплоть до заращения зрачка) и гониосинехии (заращение угла передней камеры глаза). В зависимости от локализации спаек глаукома может иметь открытоугольный или закрытоугольный механизм развития, либо быть смешанной. Факогенная глаукома.К глаукомам, обусловленным изменением строения или локализации хрусталика, относят факотопическую, факоморфическую и факолитическую. Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. Для компенсации ВГД необходимо удалить хрусталик.. Факолитическая глаукома возникает в рез-те воспалительного процесса, обусловленного распадом хрусталика (например, при перезрелой катаракте). Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД. Сосудистая глаукомавключает в себя две клинико-патогенетические формы: 1. Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки). 2. Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен. Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера. Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Поражается обычно только один глаз. Травматическая глаукомаможет быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК. Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком). Неопластическая глаукомавозникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах. 79. Гипотония глаза. Причины. Клиника. Осложнения. Лечение. Количество внутриглазной жидкости в раннем детском возрасте не превышает 0,2 см3 , а у взрослых достигает 0,45 см3 . Резервуарами водянистой влаги являются передняя и в меньшей степени задняя камеры глаза. Гипотония – внутриглазного давления менее 7-8 мм рт.ст. Причины: при иридоциклите, травме, под влиянием ацидоза (при диабетической коме), повышенного осмотического давления плазмы крови (при уремической коме), резкого снижения артериального давления (при коллапсе); повышенный отток, обусловленный фистулами, образующимися после прободных ранений глаза, антиглаукоматозных операций. Профилактика: неспецифическая профилактика направлена на предупреждение травмирования глаз. Для этого рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски) при высоком риске травматизации. Осложнения: Гипотония может обусловить субатрофию (глаз уменьшается, под действием прямых мышц становится квадратным) и атрофию глазного яблока (уменьшается до размеров горошины), зрительные функции утрачиваются. Экспульсивная геморрагия и отслойка сосудистой оболочки (кровоизлияния) Интраоперационная офтальмогипотония может стать причиной выпадения стекловидного тела или развития кистовидного макулярного отека. Лечение: лазерная стимуляция цилиарного тела, пластика фильтрующей зоны после антиглаукоматозных операций, диатермия (глубокое прогревание тканей токами ВЧ), лазерная терапия и криоапликации. При проникающем ранении глаза необходимо свести края раны с целью достижения полной герметизации. В случае выраженного уменьшения размера стекловидного тела рекомендовано интравитреальное введение силикона, изотонического раствора хлорида натрия или гиалона.  80. Проникающие ранения глазного яблока. Клиника. Неотложная помощь. Проникающее ранение глазного яблока – это повреждение всей толщи стенки глазного яблока с проникновением во внутрь его колющими предметами, осколками металла или дерева и другими режущими предметами. Абсолютные признаки проникающего ранения: 1. Зияющая рана роговицы, склеры, лимба 2. Ущемление в ране глублежащих оболочек глаза 3. Наличие инородного тела внутри глаза 4. Раневой канал (отверстие в радужке или серая полоска в хрусталике). Относительные признаки проникающего ранения: 1. Гипотония 2. Неравномерная передняя камера 3. Гифема Клиника: Боль, слезотечение, светобоязнь, понижение зрения Гипотония (поврежденный глаз мягче здорового вследствие вытекания внутриглазной жидкости) Гипотония может сочетаться с отсутствием передней камеры или уменьшением ее глубины, изменением формы зрачка. Первая помощь: Обработка раны антисептиками Удаление только свободно лежащих инородных тел Инстилляция антибиотиков (+ внутримышечно разовую дозу широкого спектра действия) Бинокулярная стерильная повязка Противостолбнячная сыворотка Доставить пострадавшего в специализированный офтальмологический стационар (желательно в лежачем положении). Методы диагностики локализации инородных тел: Осмотр при боковом освещении и в проходящем свете Биомикроскопия Офтальмоскопия Диафаноскопия Рентген диагностика (обзорный снимок, прицельный снимок с протезом Балтина – Комберга - передний, боковой) УЗИ МРТ |