инфекционная болезнь. 1. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс и инфекционная болезнь. Инфекция заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими). В категорию инфекция
 Скачать 214.33 Kb.
|
|
Лечение. Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд. Методика — инфузия в течение 16 ч. Медикаментозная терапия Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии. Профилактика. Специфические. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Неспецифические. Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервации. 23. Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика, противоэпидемические мероприятия. Холера - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, способная к массовому распространению. Характеризуется синдромом гастроэнтерита, приводящего к быстрому тяжелому обезвоживанию организма. Относится к опасным конвенционным (карантинным) болезням. Этиология. Холерный вибрион - Vibrio cholerae - относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. хорошо подвижн; грамотрицателен, аэроб, спор не образует, быстро размножается. сохраняется в открытых водоемах, хорошо размножается в свежем молоке и мясных продуктах (студень, холодец). быстро погибает при высушивании, под воздействием солнечного света, моментально гибнет при кипячении, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. Эпидемиология. Источник- больные, а также вибрионосители (реконвалесцентные, острые, хронические). Мех. передачи возбуд. - фекально-оральный, главный путь передачи - водный, реже пищевой и контактно-бытовой. После перенесенной болезни вырабатывается типоспецифический антимикробный и антитоксический иммунитет, чья продолжительность достигает 1 года. Патогенез. Холерный вибрион проникает в слизистую оболочку тонкой кишки , прикрепляется к энтероцитам, колонизирует слизистую оболочку и выделяет токсины, которые обуславливают клинические симптомы болезни. Клиническая картина. Инкубационный период 1-3 сут. Клин. проявления варьируют от субклинической инфекции до тяжелейших форм болезни, заканчивающихся смертью в результате обезвоживания в течение 1-2 сут. начинается внезапно - урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию. Испражнения водянистые-мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, без калового запаха и напоминают рисовый отвар. различают четыре степени обезвоживания: легкую - с потерей до 3% массы тела, среднюю - с потерей от 4- 6% массы тела, тяжелую - с потерей от 7-9% массы тела и очень тяжелую - с потерей 10% и более. степени обезвоживания жидкий стул и рвота не повторяются более 5-10 раз. степень частота дефекаций до 20 раз в сутки. Обильная рвота-10 раз в сутки. мышечная слабость, головокружение, сухость во рту, сильная жажда. Кожа сухая, бледная. Язык сухой. цианоз губ и ногтевых фаланг, снижение тургора кожи, осиплость голоса. III степень -обильный водянистый стул и многократная рвота, мучительная жажда, непрерывные позывы на дефекацию, частота рвоты 20 раз в сутки, частые болезненные судороги мышц верхних и нижних конечностей. Черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, появляется симптом «темных очков». IV степень непрерывным обильным стулом и рвотой, развитием тяжелого обезвоживания в течение 10-12 ч. Иногда вследствие пареза кишечника понос и рвота могут прекращаться, и жидкость скапливается в просвете кишечника. При отсутствии экстренной интенсивной регидратации больные погибают. Диагностика. бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс, проводимое в несколько этапов. Объектом исследования-кал, рвотные массы, порции желчи, секционный материал, вода, пища и другие объекты окружающей среды. Лечение. экстренная госпитализация. Основу лечения составляет регидратационная терапия с целью восполнения водноэлектролитных потерь, восстановления функции почек- трисоль. Антибиотики-цефалоспорины, симптоматическое Профилактика. Личная гигиена, употреблять и мыть продукты только в очищенной воде, по показаниям производится специфическая вакцинация корпускулярной вакциной 24. Кампилобактериоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Кампилобактериоз - острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением ЖКТ и интоксикацией. Этиология. Возбудитель - различные представители рода Campylobacter. В патологии человека играют роль C. jejuni, C. coli, C. lari и C. fetus. Кампилобактерии- это тонкие грамотрицательные изогнутые в виде запятой или S-образные палочки, обладающие подвижностью благодаря наличию 1-2 жгутиков. Они устойчивы в окружающей среде, выживают в зависимости от условий от 4 сут до 1 мес. Содержат соматический и жгутиковый антигены, вырабатывают термолабильный и термостабильный энтеротоксины. Эпидемиология. Источник- домашние животные, грызуны, птицы, реже больные люди и носители. В окружающую среду возбудитель выделяется с испражнениями. Механизм передачи - фекальнооральный. Фактор передачи - пищевые продукты (мясо, особенно куриное, молоко, овощи, фрукты), вода из открытых водоемов, не подвергшаяся обеззараживанию перед употреблением. Возможен и контактно-бытовой путь передачи-уход за животными, контакте с кошками, через контаминированные предметы и грязные руки. Сезонность летне-осенняя. Патогенез. Возбудитель проникает через рот. Благодаря высокой адгезивной способности возбудитель, преодолевая слизистый барьер, прикрепляется к поверхности энтероцитов, проникает в них через клеточную мембрану, вызывая их гибель. Клиническая картина. Инкубационный период от 6 ч до 11 сут. заболевание начинается остро с озноба, головной боли, артралгий, выраженной слабости, повышения температуры тела до 38-40 °С, затем через 2-3 сут присоединяются диспепсические расстройства, протекающие по типу гастрита или гастроэнтерита.Характерны коликообразные боли в животе, появляется понос.Стул жидкий, обильный, часто с примесью слизи от 2-3 до 10 раз в сутки и более. Через 2-3 суток испражнения становятся скудными, с примесью слизи и крови, тенезмы и ложные позывы. Формы: гастроинтестинальная, генерализованная, хроническая, субклиническая. Диагностика. бактериологическое исследование испражнений или мазка со слизистой оболочки прямой кишки, полученного при ректороманоскопии. При выраженной лихорадке производят бактериологическое исследование крови. Применяют РА, РПГА, РСК, РЛА, ИФА, иммунный блоттинг. Лечение. Госпитализация, при ср. и легком теч.пероральную регидратацию, применяют спазмолитики, ферментные препараты, эубиотики. При тяж. Теч.- антибактериальных препаратов(азитромицин, гентамицин, доксициклин). Профилактика. Обеспечение сан-гиг мер при орг.водоснабжения, предупреждение инфицирования домашних животных и птиц, личная гигиена, правила приготовления пищи. 25. Иерсиниозы: псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Иерсиниоз - острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется преимущественным поражением пищеварительного тракта, в части случаев генерализацией инфекции. Этиология. Возбудитель Yersinia enterocolitica - грамотрицательная, имеющая жгутики, овальной формы палочка. Иерсинии имеют оптимум роста +22-29 °С, т.е. способны размножаться вне живого организма, причем способность к росту сохраняется и при температуре от 0 до +8 °С, что соответствует условиям овощехранилищ и бытовых холодильников. Иерсинии чувствительны к средствам дезинфекции, мгновенно погибают при кипячении, но пастеризация при температуре 70-80 °С в течение 30 мин не гарантирует их гибели, поэтому они могут сохраняться в пастеризованном молоке Эпидемиология. резервуар иерсиний-почва. Источником-свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы, а также люди (больные и носители), выделяющие возбудитель с испражнениями. иерсинии накапливаются в продуктах животного происхождения, овощах, фруктах, воде, которые и служат факторами передачи. Заражение от человека и домашних животных возможно контактно-бытовым путем. Патогенез. Возбудитель, проникая через рот, минует желудочный барьер и накапливается в дистальном отделе тонкой кишки и аппендиксе, вызывая развитие терминального илеита и аппендицита. Гибель иерсиний, освобождение энтеротоксина и указанные поражения тонкой кишки, аппендикса и лимфатических узлов обусловливают развитие болевого синдрома и диспепсических расстройств. Также развивается генерализованная форма болезни с поражением печени, селезенки, почек, лимфатических узлов, иногда ЦНС. Клиническая картина. Инкубационный период от 15 ч до 6 сут. Клинические проявления многообразны. Выделяют гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и вторично-очаговую формы. Течение болезни может быть острым, затяжным и хроническим, а по тяжести - стертым, легким, среднетяжелым и тяжелым. Всем формам иерсиниоза свойственны острое начало болезни, лихорадка, интоксикация, диспепсические явления. Гастроинтестинальная форма- начинается остро с болей в животе схваткообразного характера, тошноты, рвоты и жидкого стула, а также симптомов интоксикации (озноб, лихорадка, головная боль, слабость, ломота в мышцах и костях). Боли в животе локализуются в эпигастральной области или вокруг пупка, частота стула от 4-5 до 15-20 раз в сутки. Испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи. Высыпания могут быть мелкоточечными, пятнисто-папулезными, уртикарными, локализуются на кистях, груди, бедрах. Ладони и подошвы у многих больных становятся ярко-красными и несколько отечными. Характерен «малиновый» язык. Абдоминальная форма начинается обычно, как и гастроинтестинальная, но через 1-3 сут рвота и понос прекращаются и появляется (или усиливается) боль в правой подвздошной области или вокруг пупка. При пальпации живота, кроме резкой болезненности, выявляются напряжение мышц, иногда и другие симптомы раздражения брюшины. Генерализованная форма наблюдается у 15-20% стационарных больных, характеризуется как интоксикация, экзантема, лихорадка, так и поражением различных органов и систем. Начинается обычно с симптомов гастроэнтерита, сочетающихся с катаральными явлениями, лихорадкой и интоксикацией, гиперемия лица и шеи, жжение в области ладоней и стоп, они становятся ярко красными и отечными (симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков») Диагностика.Бактериологическое исследование кала, мочи, крови, смыв с зева, мазок тампоном с задней стенки глотки и корня языка в первые 3 дня болезни. РСК, РА, РПГА, ИФА. Лечение регидратационная терапия, дезинтоксионная терапия, антибактеральная терапия. Используют левомицетин, тетрациклины, бисептол, фторхинол, внутримышеные инъекции гентамицина. Профилактика предупреждение инфицирования пищевых продуктов, проводится дератизация в овощехранилищах, продовольственных складах и магазинах, предприятиях общественного питания. Переболевшие работники пищевых предприятий допускаются на работу после троекратного бактериологического исследования испражнений. В очагах проводится текущая и заключительная дезинфекция. проводится медицинское наблюдение в течение 10 сут. 26. Острые респираторные вирусные инфекции: этиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика. ОРВИ - группа острых, имеющих массовое распространение болезней, передающихся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующиеся поражением различных отделов верхних дыхательных путей. Этиология: Антропонозное заболевание. Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи – воздушно-капельный (редко контактно-бытовой и фекально-оральный). Грипп А, В, С, парагрипп, аденовирусная инфекция, риновирусная инфекция, парвовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция… Клиника: Инкубационный период – 1-14 дней Заболевание начинается остро с появления синдрома интоксикации (повышение t тела, общая слабость, головная боль, боль в мышцах и суставах), катарального синдрома (кашель, насморк, ангина, иногда конъюктивит). Клинические формы: Острый ринит, Фарингит, Синусит, Тонзиллит, Ларингит, Трахеит, Бронхит Осложнения: Пневмония, Менингизм, Отек и набухание головного мозга, Инфекционнотоксический шок, Миокардит Диагностика: ИФА, серологический: РНГА, РСК, вирусологический метод. Лечение: противовирусные препараты, интерфероны и интерфероногены (ремантадин, арбидол, виферон, циклоферон) Профилактика: вакцинопрофилактика, организация сан-эпид мероприятий, применении интерферонов в эпидемическом очаге. 27. Сыпной тиф, болезнь Брилля: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Эпидемический сыпной тиф - острый антропонозный риккетсиоз, характеризуется розеолезно-петехиальной сыпью Этиология: Возбудтель - риккетсия Провачека (гр-) Эпидемиология: Источник инфекции – больной человек. Переносчик возбудителя – человеческая вша Механизм передачи – трансмиссивный При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккетсий Клинка: Инкубационный период – 6-21 сут, чаще 12-14 сут. *начальный период - от момента подъема температуры тела до появления сыпи, длится 4-5 сут; *период разгара - от появления сыпи до нормализации температуры тела, длится 4-12 сут; *период реконвалесценции - со дня нормализации температуры тела до восстановления трудоспособности (2-4 нед). Болезнь начинается остро, с внезапного подъема температуры тела, чему иногда предшествует продрома длительностью 1-2 сут. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, ломотой в теле, головной болью, жаром, иногда рвотой. На 2-4-й день t до 38,5-39 исчезает аппетит, появляются бессонница, жажда, гиперестезия кожи, больные становятся раздражительными. Характерны гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов конъюнктив, сухость кожи. На 5-й день появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара. Интоксикация, проявляющаяся высокой лихорадкой, анорексией, артериальной гипотензией, поражением ЦНС, достигает максимума, лицо больного приобретает характерный вид. Увеличиваются печень и селезенка. Лихорадка длится 8-15 сут. Болезнь Брилла - острая циклическая инфекционная болезнь, эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе. Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Диагностика: серологический (РСК, РНГА, РА, ИФА) Лечение: тетрациклины, хлорамфеникол Профилактика: Борьба с педикулезом, заключительная дезинфекция и дезинсекция 28. Лихорадка Ку: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Лихорадка-Ку (коксиеллез) - зоонозная инфекционная болезнь. Этиология: Возбудитель - Coxiella burnetti (гр-). Высокоустойчивы к факторам окр среды, низким и высоким температурам, инсоляции, высыханию, действию дезсредств. Длительно сохраняются в продуктах животноводства, на шкурах, шерсти животных, не погибают при пастеризации молока. Эпидемиология: Источник инфекции – крупный и мелкий рогатый скот, домашние птицы, грызуны, клещи. Механизм передачи – аспирационный, алиментарный, трансмиссивный Наиболее часто заболевание встречается у людей, занятых сельскохозяйственными работами и животноводством. Патогенез: Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки и кожу. Далее лимфогенно и гематогенно диссеминирует во внутренние органы. После размножения и выхода большого количества возбудителя в кровь возникает риккетсиемия и последующие гематогенные поражения легких, печени, ЦНС, почек. В пораженных органах обнаруживаются очаги пролиферации клеток и дистрофические изменения. При воздушнопылевом заражении в легких развивается перибронхит с вторичными инфильтративными изменениями. Клинка: Инкубационный период – 3-32 сут. Начало чаще острое, наиболее постоянный симптом - лихорадка, t тела 38,5-39,5 °С, сопровождается ознобом, резкой болью в глазных яблоках и глазницах, головной болью. Гиперемия кожи лица и шеи, склерит, конъюнктивит. Нередко на мягком нёбе обнаруживается пятнистая энантема. Боль в мышцах, увеличивается печень, селезенка. Токсическое поражение ЦНС. Течение болезни может быть острым, подострым - до 3 мес - и хроническим до 2 лет. Диагностика: серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА) Лечение: тетрациклины (доксициклин), фторхинолоны, Профилактика: включает комплекс ветеринарных, противоэпидемических и сан-гиг мероприятий. По эпид показаниям вакцинация групп риска - лиц, работающих в животноводстве, занятых переработкой продуктов и сырья животноводства 29. Дифтерия: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Дифтерия - острая антропонозная инфекционная болезнь. Этиология: Возбудитель C. diphtheriae- коринебактерия дифтерии – гр+. mitis, gravis, intermedius. Устойчива в окружающей, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед, в воде, молоке - до 3 нед. Под воздействием дез средств в гибнет в течение 1-2 мин, при кипячении - мгновенно. Эпидемиология: Источник инфекции – больной любой формы Механизм передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный Патогенез: Образование фибринозной пленки Клинка: Инкубационный период – 2-12 сут, чаще 5-7 сут. Самые частые формы - дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаза, уха, половых органов. Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием пленчатых налетов на миндалинах, которые могут распространяться на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твердое нёбо. Налеты имеют равномерную белую или серую окраску, находятся на поверхности миндалин, с трудом снимаются шпателем. При этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность миндалины. Они не растираются на шпателе, в воде пленка тонет, не растворяется. Легкая, средняя и тяжелая формы (t). Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп). Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространенным (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи. Дифтерия носа начинается постепенно. Температура нормальная или субфебрильная. Отмечаются сукровичные или слизистогнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляются эрозии, корки, фибринозные пленки, которые могут распространяться на кожу. В редких случаях появляется отек лица. При дифтерии глаза процесс односторонний. Отекают веки, сужается глазная щель, из которой выделяется гнойно-сукровичный секрет. На переходной складке конъюнктив образуется плотная фибринозная пленка, которая может распространяться на глазное яблоко. Комбинированная дифтерия - чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов. Диагностика: Наличие пленки, бак исслед, серологическое исслед (РПГА, ИФА), Лечение: Противодифтерийная сыворотка, цефалоспорины, антигистаминные, Профилактика: Плановая вакцинация и ревакцинация (АКДС, АДС, АДС-М) 30. Корь: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Корь - острая инфекционная вирусная антропонозная болезнь Этиология: семейство парамиксовирусы род Morbillivirus. Малоустойчив в окр среде, при t 60 °С инактивируется в течение нескольких секунд, быстро погибает под воздействием УФ. При комнатной t сохраняется в течение 3-4 ч. Эпидемиология: Источник инфекции – больной человек Механизм передачи – аэрозольный Путь передачи - воздушно-капельный Особенно заразны больные в первые 4 дня периода высыпания. Вирус в большом количестве содержится в слюне, носоглоточной слизи и выделяется в окружающую среду при кашле, чихании, разговоре. Патогенез: Вирус внедряется в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репликация. Уже с 3-го дня инкубационного периода вирус циркулирует в крови и гематогенным путем диссеминирует в организме Клинка: Инкубационный период – 9-17 дней. Интоксикация проявляется головной болью, слабостью, апатией, анорексией, бессонницей. Лихорадка от субфебрильной до 38-39 °С. Дети капризны, раздражительны, их беспокоят светобоязнь, кашель, першение в горле, заложенность носа. Выделения из носа обычно умеренные, слизистого характера. Появляется охриплость голоса. Катаральный период 3-4 дня. Период высыпания начинается на 4-5-й день болезни. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро увеличиваются. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизменённом фоне кожи. Иногда сыпь геморрагическая. Вид коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отёчны, глаза красные, гноящиеся, из носа обильные выделения. Пигментация после сыпи выражена слабо и быстро исчезает. Диагностика: бак обследование, серодиагностика (РТГА, РСК, ИФА), ПЦР Лечение: Интерферон альфа, цефалоспорины, противокашлевые, Профилактика: вакцинация живой коревой вакциной 31. Эпидемический паротит: Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением слюнных желез, а также других железистых органов и центральной нервной системы. Этиология. семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Геном одноцепочечная РНК. Обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью. Вирус сохраняет жизнеспособность при температуре 20 °С до 4-6 дней. При кипячении погибает мгновенно. Чувствителен к УФО, хлорамину Б Эпидемиология. Источник - больные люди, заразны за 1-2 дня до начала и на протяжении первых 6-9 дней болезни. Путь передачи - воздушно-капельный, иногда контактно -бытовой (загрязненные слюной игрушки, посуду). Больных изолируют до 9-го дня болезни. Контактных детей до 10 лет, не вакцинированных и не болевших, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта. Патогенез: Входные ворота возбудителя инфекции - слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей, возможно, конъюнктивы. В эпителиальных клетках слизистых оболочек первичная репликация вируса. -> гематогенная диссеминация и распространением вируса по организму -> фиксация его клетками эпителия железистых органов(слюнных желез и поджелудочной железы). В них развивается картина серозного воспаления. Проникая в ЦНС через ГЭБ -> картина серозного менингоэнцефалита. В результате быстрого формирования специфического иммунитета происходит элиминация вируса из организма-> выздоровление. Клиническая картина: Инкуб. период 7 - 26 дней (чаще 18-20), типично поражение околоушных и других слюнных желез. болезнь начинается остро с умеренной лихорадки, интоксикации, болезненность при жевании и открывании рта. В околоушной области, спереди, снизу и сзади от ушной раковины, умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции. в течение недели поражается и вторая железа. отечность мягких тканей вокруг железы, цвет кожи не изменен. отечность и гиперемию вокруг устья стенонова протока - симптом Мурсу. Возможно поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксилит) - > снижением слюнообразования, подъязычных желез (сублингивит). Частое проявление панкреатит(температура, боли в животе схваткообразные, диарея и рвота), орхит( температура, боли в паху, увеличением пораженного яичка в 2-3 раза), поражения нервной системы: серозный менингит, менингоэнцефалит, неврит черепных нервов, полирадикулоневрит (интенсивная головная боль, рвота, гиперстезия кожи, наличием менингеальных симптомов, лимфоцитарным плеоцитозом СМЖ, небольшим увеличением содержания в ней белка и глюкозы). Осложнения отит, ангина, полиартрит. РЕДКО. Диагностика: Клиническая картина, эпидемиологические данные (контакт с больным, отсутствие вакцинации и перенесенного в прошлом эпидемического паротита). Повышение активности панкреатических ферментов крови. Серологические методы (РН, РСК, РТГА), определение антител класса IgM - ИФА, обнаружение специфических фрагментов РНК вируса в крови и слюне – ПЦР. Диф. Диагностика: с гнойным паротитом, токсической формой дифтерии, слюннокаменная болезнь Лечение: симптоматическое лечение, постельный режим, сухая теплая повязка на железу, обильное питье. При панкреатите назначают щадящую диету, спазмолитики, ингибиторы протеаз, ферменты. При орхите яичко фиксируют суспензорием или специальной повязкой. При менингите обязательна поясничная пункция - дегидратационная терапию петлевыми диуретиками. Профилактика. Основу профилактики составляет плановая вакцинация в возрасте 12 мес. Ревакцинацию проводят в 6 лет. 32. Клещевой сыпной тиф: ЭПКДЛП Клещевой сыпной тиф Северной Азии - острый зоонозный природно-очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденита, сыпи и доброкачественным течением болезни. Этиология. Возбудители - R. sibirica, паразитирует в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Хорошо сохраняется в высушенном состоянии. Быстро инактивируется при нагревании и действии обычных дезинфектантов. Эпидемиология. Источник - грызуны (суслики, полевки), переносчик и резервуар - иксодовые клещи. Путь передачи – трансмиссивный( при присасывании инфицированных клещей) Сезонность весенне-летняя. Постинфекционный иммунитет стойкий. Клиническая картина. Инкуб. период 3-7 сут. Начало острое, Повышение температуры тела, озноб, нарастание интоксикации. В течение 2-3 сут температура достигает 39-40 °С. Гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер и конъюнктив. В месте укуса первичный аффект в виде малоболезненного инфильтрата, покрытого некротической корочкой. Регионарный лимфаденит, Обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь на 2-4-й день (туловище и конечности). Осложнения: серозный менингит, пневмония, миокардит. Диагностика. Эпиданамнез (пребывание в природном очаге), клиническая картина, выявление антител в РСК, РНГА, РНИФ, ИФА. Диф. Диагностика: с риккетсиозами, брюшным тифом, лептоспирозом. Лечение. Антибактериальную терапию (тетрациклины) Профилактика: защиту от нападения иксодовых клещей и их уничтожение. В природных очагах используют защитную одежду, репелленты, само- и взаимоосмотры после посещения леса. 33. Клещевой иксодовый боррелиоз: ЭПКДЛП (Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма) Иксодовые клещевые боррелиозы - группа зоонозных природно-очаговых инфекционных болезней с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующихся наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением нервной системы, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации. Этиология. В. Burgdorferi форма штопорообразной спирали, Г-, культивирования требует среды сложного состава. Способна проникать через бактериальные фильтры. В окружающей среде неустойчива. Штаммы обладают высокой инвазивностью и способностью проникать через гистиогемоцитарные барьеры, резистентны к микробицидным факторам фагоцитов крови, содержат липополисахарид. Эпидемиология. Источник -многие виды млекопитающих и птиц, переносчиком и резервуаром - паразитирующие на них иксодовые клещи, Путь передачи – трансмиссивный( при присасывании инфицированных клещей). Патогенез: В месте внедрения происходит его размножение и развивается первичный аффект. Возбудитель попадает в кровоток, через 12 ч проникает через гистиогемоцитарные барьеры в различные органы и ткани, развиваются воспалительные и дистрофические изменения. Прежде всего поражаются кожа, суставы, сердце, ЦНС, сосуды. Иммунный поздний и недостаточный, -> инфекционный процесс принимает затяжной и хронический характер. Боррелии могут сохраняться в организме человека до 10 лет. Характерной особенность: наличие лимфоплазматических инфильтратов в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, веществе мозга, нервных ганглиях. Клиническая картина. Инкуб. период 2 - 32 сут, течение болезни циклическое. Выделяют три стадии: стадию локальной инфекции(1), стадию диссеминации возбудителя(2) и позднюю стадию с преимущественным поражением какого-либо одного органа(3) стадия : Начало подострое. В месте присасывания клеща появляются зуд, болезненность, отечность, образуется красное пятно, затем - папула, подвергающаяся некрозу, - формируется первичный аффект. Вокруг зона гиперемии, увеличивающаяся в размерах (мигрирует). Центр эритемы бледнеет, края интенсивно яркие, приподнятые. Эритема приобретает вид кольца - мигрирующая кольцевидная эритема -патогномоничным симптомом болезни (ноги, живот, поясница, подмышечная, паховая области, шея.). позже появляются озноб, головная боль, миалгия, слабость, кратковременная лихорадка. Возможны катаральные и диспепсические явления. I стадия может завершаться выздоровлением в течение 3-30 сут. стадия: мигрирующие артралгии (реже артриты), бурситы, тендовагиниты, миалгия. Возможны и кожные проявления - кольцевидных уртикарных высыпаний. Типично образование доброкачественной лимфоцитомы кожи - единичных или множественных яркомалиновых, чувствительных узелков или бляшек. стадия (у 10% больных) через 6-24 мес от начала. Поражение: суставов(артралгиями, возможно развитие моноартрита, чаще гонита, или олигополиартрита, формирование хронического артрита), кожи (атрофическим акродерматитом и очаговой склеродермией - синюшные пятна на разгибательных поверхностях конечностей, инфильтраты) нервной системы (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, полирадикулоневрит, деменция, расстройства памяти) Диагностика: Клиническая картина, Бактериологический метод (выделением культуры боррелий из пораженных тканей и биологических жидкостей организма). серологические методы- РНИФ, ИФА, иммуноблоттинг. Диф. Диагностика: 1ст - с лихорадочной формой клещевого энцефалита, рожей, токсикоаллергической реакцией на присасывание клеща, эризипелоидом. 2ст - с клещевым энцефалитом, ревматизмом, кардиопатией. 3ст - с ревматизмом, ревматоидным артритом, болезнью Рейтера Лечение: Этиотропная терапия (тетрациклины, макролиды, цефалоспорины). При поражении суставов - НПВС и антигистаминные препараты. Профилактика: меры защиты от нападения клещей (репелленты, защитные костюмы). При зараженности боррелиями проводят экстренную химиопрофилактику доксициклином. 34. Бруцеллез: ЭПКДЛП Бруцеллез - зоонозная инфекционная болезнь с многообразными путями передачи возбудителя, характеризующаяся бактериемией, развитием гиперчувствительности замедленного типа, поражением опорно-двигательного аппарата, половых органов, нервной системы, выраженной лихорадкой и наклонностью к длительному рецидивирующему течению болезни. Этиология. значение имеет Br. Melitensis. мелкие палочко или кокковидные Г- микроорганизмы. Бруцеллы изменчивы, способны образовывать L-формы, содержат эндотоксин. В окружающей среде устойчивы, в почве, воде до 6 мес, сыре, брынзе - до 3-4 мес, засоленном и замороженном мясе - до 1,5 мес. Длительно на шерсти и шкурах животных, подстилках, соломе, особенно в холодное время года. При кипячении погибают мгновенно, высокочувствительны к дезинфицирующим средствам. Эпидемиология. источник - сельскохозяйственные животные. основной путь передачи – алиментарный (при употреблении молока, особенно козьего, не прошедшего термической обработки, брынзы) Контактный - в процессе ухода за животными, родовспоможении, забое, снятии шкур, разделки туш. Патогенез. Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки пищеварительного тракта. В месте внедрения изменений не бывает. Возбудитель по лимфатическим сосудам-> Л/у-> в кровь, фагоцитируется макрофагами и нейтрофилами крови. Часть возбудителя погибает, освобождающийся эндотоксин вызывает лихорадку, озноб и пот. С током крови возбудитель концентрируется в органах(печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). развивается гиперчувствительность замедленного типа(ГПЗТ) -> в соединительнотканных образованиях возникают специфические гранулемы -> поражением опорно-двигательного аппарата, формированием целлюлитов и фиброзитов. Клиническая картина. Выделяют острый бруцеллез- на первом плане общие симптомы болезни, острый рецидивирующий бруцеллез- общие симптомы сочетаются с органными поражениями, хронический активный бруцеллез- доминируют органные поражения. резидуальный бруцеллез - стойкие поражения отдельных органов и систем. Инкуб. период длится от 1 нед до нескольких месяцев. Начало постепенное или подострое. лихорадка, достигающая 39-40 °С. Длительность лихорадки 3-7 сут до 3-4 нед и более. Многократные колебания уровня температуры в течение суток, озноб различной интенсивности, резко выраженная потливость, не связанная с колебаниями температуры. Слабая выраженность интоксикационного синдрома. Без лечения может закончиться выздоровлением, чаще переходит в фазу - острого рецидивирующего бруцеллеза. После периода благополучия (несколько дней до 1,5 мес), появляются повторные лихорадочные приступы различной продолжительности + артралгии, миалгии, невралгии и локальные поражения опорнодвигательного аппарата, половых органов, НС, ССС, при аэрогенном заражении - органов дыхания. На высоте лихорадки больные эйфоричны, при нормальной температуре - угнетены, адинамичны, мышечная слабость, боли в мышцах, костях, суставах, самочувствие хуже, чем при повышенной температуре тела. Появляются поражения опорнодвигательного аппарата - синовиты, бурситы, артриты. Чаще поражаются крупные суставы. Боли при движении, отечность и гиперемия в области суставов, возможен выпот в сустав. У мужчин могут развиться орхит, у женщин на ранних сроках беременности возможен выкидыш. Аппетит снижен, стул - запоры, язык обложен. Изменения со стороны НС- нарушение сна, головные боли, раздражительность, эмоциональная лабильность. хронический активный. Формальной границей - срок 6 мес от начала болезни. Доминируют очаговые поражения опорно-двигательного аппарата. Поражения суставов принимают стойкий характер, длятся неделями и месяцами. Поражаются крупные суставы. Упорные боли, скованность, ограничение объема движений, деформация. Появляются болезненные узелки до размеров лесного ореха - целлюлиты и более плотные безболезненные - фиброзиты. Резидуальный бруцеллезстойкие необратимые изменения со стороны опорно-двигательного аппарата: деформация и анкилоз суставов, контрактуры, атрофия мышц. Развивается стойкий психоорганический синдром. Диагностика: Эпид анамнез, серологические (экспрессметод - реакцию агглютинации на стекле (реакция Хаддлсона), РНГА, РСК и реакцию Кумбса для выявления неполных антител, аллергологические методы (нутрикожная аллергическая проба Бюрне с бруцеллином) Диф. Диагностика: до появления очаговых поражений с грипп, ОРВИ, брюшной тиф, Кулихорадка, иерсиниозы, орнитоз, лептоспироз, с милиарным туберкулезом, сепсисом, инфекционным эндокардитом, в поздние сроки - с ревматизмом, ревматоидным артритом. Лечение. Госпитализация производится по клиническим показаниям. Фторхинолоны, НПВС, салицилаты, при неэффективности других средств – глюкокортикоиды. Физиотерапевтические процедуры (согревающие компрессы, парафиновые аппликации, ультразвук) Профилактика: систематического обследования животных, выбраковка больных животных, спецодежда при уходе за животными, систематическое обследование и вакцинацию лиц, имеющих контакт с животными и животноводческим сырьем. Обязательна пастеризации молока, выдерживание брынзы не менее 2 мес и твердых сыров - 3 мес. По показаниям в неблагополучных районах проводят вакцинацию населения. 35. Вирусный Гепатит А: ЭПКДЛП Гепатит А - острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением болезни. Этиология. роду Hepatovirus семейства пикорнавирусов, содержащих одноцепочечную РНК, устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, на различных предметах. Не погибает при 60 °С, при кипячении - через 5 мин, при обработке хлорамином через 15 мин, чувствителен к формальдегиду и УФ-облучению. Эпидемиология. источник – человек (больной любой клинической формой и инаппарантной формы) Путь – Контактно -бытовой. Факторы передачивода, пищевые продукты, грязные руки. Дети до 1 года практически не болеют - наличием АТ от матери. Патогенез: Возбудитель попадает в пищеварительный тракт -> в кровоток и паренхиму печени, связывается рецепторами гепатоцитов, внедряется в цитоплазму -> репликация вируса. Цитотоксические Т-киллеры атакуют и лизируют пораженные вирусом гепатоциты. В кровь поступают цитоплазматические ферменты. Распад гепатоцитов -> выход в кровь вирусных частиц -> стимуляции гуморального и клеточного иммунитета -> полной элиминации возбудителя и выздоровлению. Повреждение гепатоцитов - >нарушением их функций. Нарушается синтез альбуминов, протромбина и др, ряда витаминов, нарушаются процесс связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. Снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов = диспротеинемия. Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит -> его ретроградное поступление в кровоток = синдром внутрипеченочного холестаза. Поражение большей части гепатоцитов носит обратимый характер, функции печени восстанавливаются. патологический процесс носит циклический характер. Клиническая картина. Инкуб.период 7 - 50 д, чаще 15-30. Преджелтушный (3-7дней)- Болезнь начинается остро. При осмотре обложенность и отечность языка, увеличение печени, иногда селезенки, на 2-4-й день моча темной окраски, кал гипохоличный. синдромы: Диспепсический синдром снижением аппетита; плохой переносимостью жирной пищи, жареного; тошнотой; рвотой; отрыжкой горечью; тяжестью и тупыми болями в правом подреберье; запором или диареей. гриппоподобный синдром- озноб, головная боль, повышение температуры до 38-39 °С, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание). Астеновегетативный синдром общая слабость, снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна. Желтушный период – 2 недели желтушности склер, желтушное окрашивание кожи, моча - цвет заваренного чая, кал ахоличный. Желтуха держится в течение 4-5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро уменьшается. Дольше всего сохраняется желтушность склер. Период реконвалесценции - улучшается самочувствие, нормализуются концентрация билирубина, активность ферментов (АЛТ, АСТ), показатели тимоловой пробы. Увеличение печени и быстрая утомляемость сохраняются в течение 1-3 мес. Диагностика: ОАК – лейкопения, АТ к вирусу гепатита А ( anti HAV IgM), повышение общ билирубина, ОАМ- уробилин Лечение: Постельный режим в остром периоде. Лечебное питание (стол №5). Дезинтоксикационная терапия + диуретики. При холестазе – билигнин,гептрал. За больными устанавливают диспансерное наблюдение. Профилактика: обеспечение населения обеззараженной питьевой водой, доброкачественными продуктами питания; обеззараживание сточных вод; соблюдение правил личной гигиены. Bакцинацию против гепатита А проводят по эпидемическим показаниям. Больных гепатитом А и Е госпитализируют. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 35 дней. B очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. 36 – 40 |