инфекционная болезнь. 1. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс и инфекционная болезнь. Инфекция заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими). В категорию инфекция
 Скачать 214.33 Kb.
|
|
Клиника. Инкубац период 3-25 сут, обычно 10-14 сут. Различают период нарастания симптомов, разгара, стихания симптомов и реконвалесценции. Начинается постепенно-, головная боль, познабливание, повышение температуры в вечерние часы. Температура на 4-7е сутки 39 °С, объективные симптомы скудные. К концу 1нед. увеличенная печень и селезенка. К середине 2 нед. переходит в разгар. Интоксикация максимальна, заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью. На 8-10 сутки розеолезная сыпь на передней брюшной стенке, на груди ( розовое пятнышко правильной округлой формы диаметром 2-3 мм , при надавливании розеола исчезает, затем появляется, через 2-3 дня приобретает бурую окраску, а затем исчезает). В разгар лихорадка постоянного характер, тоны сердца приглушенные, брадикардия, артериальная гипотензия. Стул задерживается 2-3 сут, в тяжелых случаях понос, диурез снижен. Длится около 2 нед., затем состояние больных улучшается, переходит в период стихания симптомов, проясняется сознание, появляется аппетит, прекращается головная боль,сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул, увеличивается диурез. Через 5-7 суток температура нормализуется,болезнь переходит в период реконвалесценции, длящийся 3-6 нед. В этом периоде астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни. Диагностика.Выделение гемокультуры возбудителя на питательные среды Раппопорт ,желчного бульона. Со 2-й недели выделением копро- и уринокультуры(среды Плоскирева, Эндо). Предварительный результат через 2 сут, окончательный - 4-5 сут. Культуру фаготипируют и определяют чувствительность к антимикробным препаратам. Для подтверждения РНГА с H-, O- и Vi антигенами -положительна с 5-7-х суток болезни - титр не ниже 1:200 с О-антигеном, не менее 4-кратного нарастания титра при исследов. парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 сут, ИФА. Лечение. Стол № 4а, № 4 и 13, витаминотерапия, антибиотикотерапия фторхинолонами или цефалоспоринами : ципрофлоксацин ,офлоксацин, цефтриаксон, дезинтоксикационная терапия. Профилактика. контроль водоснабжения и обеззараживание питьевой воды, сточных вод, соблюдение сан правил приготовления, хранения, реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, наблюдение за декретированными группами для выявления хронических носителей 19. Дизентерия: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Дизентерия - антропонозная бакт. инфекц. болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя,поражением толстой кишки с разв. Синдр. дист. спастического колита. Этиология. Возбудитель рода Shigella сем. Enterobacteriaceae. 39 сероваров, 4 вида: Sh. disenteriae (серогруппа A); Sh. Flexneri (серогруппа B); Sh. boydii (серогруппа C); Sh. Sonnei (серогруппа D). Шигеллы – неподв. гр- палочки, содерж. К- и О-антигены, хорошо раст. на питат. средах, факультативные анаэробы; термолабильны, легко убиваются при кипячении, чувств. к хлорсодержащим и др. дез. ср-вам. Эпидемиология. Резервуар и ист. возбудит. инф.- больные и бактерионосители. Механизм передачи - фекально-оральный, при дизентерии Григорьева-Шига основн. путь передачи - контактно-бытовой, при дизентерии Флекснера - водный, при дизентерии Зонне - алиментарный. Патогенез. Возбудитель проникает в рот, преодолевает желудочный барьер, попадает в тонкую кишку, затем адгезируется в толстой кишке, проникает в колоноциты и размножается в них. Токсины вызыв. спастический синдром, нарушения секреции пищеварительных ферментов, что приводит к дисбактериозу. Токсины в крови приводят к интоксикационному синдрому. Клиническая картина. Инкуб. период от неск. часов до 7 сут, чаще 2-3 сут, по длит. теч. острая (до 3 мес) и хронич. (свыше 3 мес), по локализации (колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический варианты), по тяжести (стертое, легкое, среднетяжелое, тяжелое). Колитический вариант- острое начало, синдром интоксикации и дистального колита (боли в левой подвздошной области, стул со слизью и кровью, тенезмы и ложные позывы). Легкое течение - схваткообр. боли в левой подвзд. области перед актом дефекации; испражнения калового характера, 3-5 раз в сутки, содерж. слизь, прожилки крови; температ. норм. или субфебрильная, При ректороманоскопии :катарально-геморрагический проктосигмоидит Тяжелое течение колитического варианта -резко выраженная интоксикация, озноб, слабость, спутанностью сознания, менингеальный синдром. Стул скудный, слизисто-кровянистый, (иногда с гноем) без счета. При ректороманоскопии проктосигмоидит. Длительность болезни 2-3 нед. Гастроэнтероколитический вар- укорочение инкубац. периода до 6-8 ч, в связи с алиментарным путем заражения и налич. в пищ. продуктах значительн. микробной массы и токсинов.Симптомы интоксикации, боли в эпигастрии, водянистый стул. Со 2-3-х суток боли в левой подвзд. области, стул со слизью и кровью, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки. Гастроэнтеритический вар. нач. как гастроэнтероколитический, но нет симптомов колита, развив. как пищев. токсикоинфекции, характ-ся интоксикацией, кратковременностью и развитием обезвоживания. Морфологич. изменения в толстой кишке ограничив. катаральным воспалением. При стертом течении - кратковременное недомогание, дискомфорт в животе, 1-2-кратный кашицеобразный стул без патологич. примесей, при ректороманоскопии - воспалительные изменения толстой кишки, свойственные дизентерии. Диагностика В типичных случаях- на основании клинической картины болезни, при наличии эпид. данных (групповой характер) возможна диагностика при менее типичном течении болезни при наличии соответствующих ректороманоскопических данных. В остальн. случаях бакт. подтверждение диагноза..Серологические исследования (РНГА) имеют вспомогат. значение (исследование парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 сут, с нарастанием титра антител не менее чем в 4 раза.) Также ИФА,РСК. Лечение. Диета (стол № 4), после купирования диареи -стол № 2, после выписки - стол № 13, через 2-3 мес - обычное питание. Антимикробные препараты : в легких случаяхфуразолидон , обычно 2-5 сут. При среднетяжелом и тяжелом течении фторхинолоны (ципрофлоксацин ), цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефтазидим ). Длительность лечения 5-7 сут. Профилактика: контроль водоснабжения, соблюдения правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, гигиеническое воспитание населения, бактериологическое обследование декретированных групп. 20. Сальмонеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Сальмонеллез – остр. зооантропонозная инф. болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудит, характ. преимущ. пораж. пищеварит. тракта, обезвоживанием и интоксикацией. Этиология. Сальмонеллы: мелкие гр-, подвижн. палочки, устойчивы в окр. среде, размнож. в воде, жидких кормах, пищев. продуктах, в почве; гибнут при кипячении. Известны О-, Н-, Viантиген; Чаще у больных выделяются S. typhimurium, S. Enteritidis. Эпидемиология. Источн. возбудит. инфекции -мелкий и крупн. рогатый скот, свиньи, рыба, моллюски. Животные могут болеть, быть носителями; Человек как источник инфекции - редок. Осн. путь передачи - алиментарный, главн факторы передачи - мясные продукты, полуфабрикаты. Необходимое условие заражения - накопление в пищевых продуктах значительн. микробной массы и токсинов возбудителя. После болезни иммунитет непродолжительный Патогенез. При попад. в пищеварит. тракт сальмонеллы адгезируются на энтероциты ,повреждают их. Энтеротоксины сальмонелл способств. секреции жидкости в просвет пищеварит. канала, появлению диареи, рвоты, синдрома обезвоживания, а возбудитель размнож. на базальной мембране, может заноситься в регионарные лимфоузлы, при высок. инфицирующей дозе, нарушениях в иммунн. сист.- возможна бактериемия. Клиника. Инкубац. период 2 ч - 3 сут, чаще 6-24 ч. Начало острое. Выделяют гастроинтестинальнуюи генерализованную формы болезни. Гастроинтестинальная имеет гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты, генерализованная - тифоподобный и септический варианты.. Самая частая– гастроинтестинальная, при гастроэнтеритическом варианте симптомы пораж. пищеварит. тракта (тошнота, схваткообразные боли в эпигастрии, рвота, позже - жидкий стул) и интоксикационный синдром - озноб, головн. боль, 38-39 °С , продолжит. болезни 2-3 до 10 сут., лихорадка 1-2 до 5-7 сут. Ггастритический вариант протекает нетяжело, имеется рвота, тошнота, боли в эпигастральной области, диарея отсутствует. Гастроэнтероколический вариант- рвота быстро прекращается, боль в левой подвзд. области, стул частый , со слизью, кровью. Тифоподобный вар. генерализованной формы - гастроэнтерит, позже лихорадка до 3 нед., вялость, гепатолиенальный синдром, розеолезная сыпь. Септический вар. генерализованной формы - у лиц с нарушениями в иммунной системе( больных СПИДом). Имеется гастроэнтерит, высокая лихорадка неправильного типа, озноб, пот, интоксикация, гепатолиенальный синдром. Характерно формирование вторичных пиемических очагов (пневмония, абсцессы и флегмоны). Течение длительное, прогрессирующее. Диагностика. Бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков подозрит. пищевых продуктов, методы ИФА, РАГА , РНГА Лечение. Регидратация , дезинтоксикация с исп. коллоидных растворов (реополиглюкин, желатиноль), диета. По показания спазмолитики (но-шпа), энтеросорбенты (полифепан), средства, снижающие интенсивность моторики кишечника (лоперамид), ферментные препараты (панкреатин), эубиотики (бифидумбактерин, бификол). При генерализованных формах ципрофлаксацин, цефтриаксон. Продолжительность лечения 7-10 сут. Больных выписывают после клинического выздоровления и однократного отрицательного результата бак исследования испражнений, декретированные группы после двукратного отриц. результата бак исследования. Профилактика: выявление носителей и больных сальмонеллезом, их изоляция и санация, проведение комплекса мероприятий по ликвидации и профилактике сальмонеллеза у животных и птиц, проведение комплекса санитарногигиенических и санитарно-ветеринарных мероприятий по предупреждению инфицирования мяса, молочных продуктов на бойнях, молокозаготовительных пунктах, в процессе их транспортировки, хранения, переработки и реализации 21. ПТИ: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профка. ПТИ— полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов. Этиология. Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условнопатогенными микроорганизмами: семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella,Serratia, Proteus Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению в условиях живого организма и в пищевых продуктах. Эпидемиология. Источник - люди и животные (больные, носители). Механизм передачи — фекально-оральный; путь передачи — пищевой. Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции. Патогенез. При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции. Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит) и общих (лихорадка, рвота) признаков болезни. Клиника. Инкубац период — от 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиологии — до 30 мин. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром. Классификация ПТИ: • По распространённости поражения: гастритический вариант; гастроэнтеритический вариант; гастроэнтероколитический вариант. • По тяжести течения: лёгкое; среднетяжёлое; тяжёлое. Первые симптомы ПТИ — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный. Лихорадка выражена у 70% больных. О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз, тахикардия. Диагностика. Бактериологическое исследование. Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Лечение. Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13). Основа лечения больных ПТИ — регидратационная терапия. Медикаментозная терапия • Вяжущие средства: порошок Кассирского; висмута субсалицилат; • Сорбенты: активированный уголь; смекта. Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — сан-гиг мониторинги за источниками водоснабжения. Усиление сан контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. 22. Ботулизм: этиология, эпидемиология,патогенез, клиника, диагностика, лечение и проф-ка. Ботулизм— остр. инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Этиология. Возбудитель ботулизма, Cl. botulinum, грамположительная анаэробная , подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют 8 сероваров - А, В, С1 , С2 , D, Е, F, G. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин. Споры в отличие от вегетативной формы устойчивы к различным физическим и химическим факторам, к замораживанию и высушиванию, к УФ. Эпидемиология. Резервуар и источники инфекции - почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Мех-зм передачи - фекально-оральный. Основная причина заболевания - употребление в пищу продуктов домашнего консервирования. Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран. Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо. Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы. Токсин, обладая протеазной активностью, блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, дыхательные. Клиника. Инкубац период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. Начало болезни острое. В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Далее диспепсичесий синдром. Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость), вследствие пареза цилиарной мышцы. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия (глазные яблоки неподвижны) Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц с развитием афонии и дисфагии. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края. Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению АД. Раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм младенцев - вялость детей, слабое сосание. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов. Диагностика. Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци). Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны. Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови. |