Ответы к билетам. АНАТ.. 1. Пояс нижних конечностей, кости его образующие, их строение. Таз в целом. Мышцы таза, топографические образования, кровоснабжение

• Название: 1. Пояс нижних конечностей, кости его образующие, их строение. Таз в целом. Мышцы таза, топографические образования, кровоснабжение
• Дата: 17.09.2020
• Размер: 273.8 Kb.
• Имя файла: Ответы к билетам. АНАТ..docx
• Тип: Задача; #138361
• страница: 13 из 20

3. Более тренированным является спортсмен А. При одинаковой со спортсменом Г. величине МОД у него будет больше объем альвеолярной вентиляции (что и определяет эффективность внешнего дыхания), поскольку при более редком дыхании меньшее количество воздуха приходится на объем “мертвого” пространства, котором не происходит газ.

Билет № 26.

1. Белки: их состав, значение для организма, суточная потребность, продукты содержащие белки. Белковые дистрофии: внутриклеточные и внеклеточные.

2. Задний мозг: мост, мозжечок, расположение, внешнее и внутреннее строение, функциональное значение, полость.

Задача.

Трое курсантов высшего военного училища, получив отпуск на зимние каникулы в свои родные места, решили отметить это радостное событие. Позвав своих подруг, накануне отъезда вечером они устроили вечеринку в дачном доме с печным отоплением, который они снимали за небольшую плату.

Ушедшие поздно вечером девушки на следующий день утром решили навестить своих друзей. Картина, которую они застали в доме, была страшной. Двое курсантов были мертвы, третий еще подавал признаки жизни.

Что, по вашему мнению, явилось причиной этой трагедии. Ваши действия по оказанию неотложной помощи оставшемуся живому курсанту. Какие меры следовало им предпринять, чтобы не произошло такой беды?

1. Белки – высокомолекулярные органические соединения, состоящие из остатков альфа-аминокислот.

В состав белков входят: углерод, водород, азот, кислород, сера.

• Незаменимые аминокислоты. Десять аминокислот из 20 (валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, триптофан, треонин, фенилаланин, аргинин и гистидин) в случае их недостаточного поступления с пищей не могут быть синтезированы в организме.

• Заменимые аминокислоты в случае недостаточного поступления их с пищей могут синтезироваться в организме.

Белки:

• Полноценные – содержат весь состав аминокислот

• Неполноценные – какие-то аминокислоты отсутствуют в составе белка.

Белки:

• Простые – состоят только из аминокислот

• Сложные – состоят из аминокислот и содержат неаминокислотный компонент

У здорового взрослого человека количество распавшегося за сутки белка равно количеству вновь синтезированного.

О суммарном количестве белка, подвергшегося распаду за сутки, судят по количеству азота, выводимого из организма человека.

Скорость распада и обновления белков организма различна.

Полупериод распада гормонов пептидной природы составляет минуты или часы, белков плазмы крови и печени —около 10 сут, белков мышц —около 180 сут.

Белки, использующиеся в организме в первую очередь в качестве пластических веществ, в процессе их разрушения освобождают энергию для синтеза в клетках АТФ и образования тепла.

Азотистый баланс

Если количество азота, поступающего в организм с пищей, равно количеству азота, выводимого из организма, принято считать, что организм находится в состоянии азотистого равновесия.

Когда в организм поступает азота больше, чем его выделяется, говорят о положительном азотистом балансе (задержке, ретенции азота).

Когда количество выводимого из организма азота превышает его поступление в организм, говорят об отрицательном азотистом балансе.

Белки поступают в организм с продуктами животного происхождения (мясо, творог, сыр, яйца) и растительного происхождения (соя, орехи).

Суточная потребность в белках (белковый оптимум) для взрослого человека в среднем составляет 100 – 120 г (при трате энергии 3000 ккал/сутки).

Дистрофия

Расшифровка термина: дис – расстройство, трофика питания. То есть прямой перевод означает расстройство питания.

Развернутое определение термина дистрофии.

Дистрофия - это повреждение клеточных и тканевых структур в ответ на нарушение их трофики.

Трофика-это совокупность механизмов, обеспечивающих функциональную и структурную организацию клеток и тканей в целом.

Белковая дистрофия(диспротеиноз) – заболевание, связанное с нарушением обмена белка. Относится к одной из трёх видов дистрофий(паренхиматозной).

Белковая дистрофия бывает:

• Внеклеточная:

• Зернистая дистрофия

• Гиалиново-капельная дистрофия

• Гидропическая

• Роговая дистрофия

• Внутриклеточная:

• Мукоидное набухание

• Фибриноидное набухание

• Гиалиновая(гиалиноз) дистрофия

• Амилоидная(амилоидоз) дистрофия

Зернистая дистрофия

Термин зернистая - отражает гистологическую картину патологии. При этом виде дистрофий цитоплазма вместо гомогенной становится зернистой.

Термины - мутное, тусклое набухание отражают внешний вид поврежденного органа.

Суть патологии - под влиянием действия повреждающего фактора происходит увеличение митохондрий, которые придают цитоплазме зернистый вид.

В развитии дистрофии выделяют две стадии-

• • - компенсации;

• • - декомпенсации.

На стадии компенсации митохондрии увеличены, но не повреждены.

На стадии декомпенсации митохондрии увеличены и несколько повреждены.

Однако повреждение митохондрий легкое. При прекращении действия повреждающего фактора они полностью восстанавливают свою структуру.

Микроскопически отмечается в цитоплазме клеток разных органов гепатоцитах, эпителии почечных канальцев, миокардиоцитах зернистость цитоплазы. Состояние митохондрий раскрывают только электронно-микроскопические исследования.

Макроскопический вид органов:

• Почка несколько увеличена в размерах, на разрезе тусклая, мутная.

• Печень дряблая, края печени закруглены.

• Сердце - дряблое, миокард тусклый, мутный, цвета вареного мяса.

Причины зернистой дистрофии:

1. нарушение кровоснабжения органов;

2. инфекции;

3. интоксикации;

4. физические, химические факторы;

5. нарушение нервной трофики.

Значение и исход - процесс обратим, но при продолжении действия повреждающего фактора зернистая дистрофия переходит в более тяжелый вид дистрофий.

Клиническое значение определяется масштабом дистрофии и локализацией. При тотальном поражении миокарда может наступить сердечная недостаточность.

Гиалиново-капельная дистрофия

Суть процесса - появление в цитоплазме клеток глыбок белка как результат разрушения органелл.

Локализация почки, печень и другие органы.

Причины - вирусные инфекции, алкогольные интоксикации, длительное применение эстрогенов и прогестерона с целью предохранения беременности.

Значение - функция клеток и в целом органа резко снижаются. Поврежденная клетка в дальнейшем погибает.

Гидропическая дистрофия Или водянистая.

Характеризуется появлением жидких вакуолей в цитоплазме.

Локализация - эпителий кожи, гепатоциты, эпителий почечных канальцев, миокардиоциты, нервные клетки , клетки коры надпочечников и клетки других органов.

Макроскопия - картина неспецифична.

Микроскопия - обнаруживаются вакуоли, заполненные тканевой жидкостью.

Электронная микроскопия - свидетельствует, что тканевая жидкость накапливается прежде всего в митоходриях, структура которых полностью разрушается и от них остаются пузырьки, заполненные тканевой жидкостью.

В случаях выраженной гидропической дистрофии на месте клетки остается одна большая вакуоль, заполненная цитоплазматической жидкостью. В этом варианте дистрофии все органеллы цитоплазмы клетки разрушаются, а ядро оттесняется на периферию. Такой вариант гидропической дистрофии носит название - баллонная дистрофия.

Исход гидропической дистрофии, особенно баллонной неблагоприятен. Клетка может в последующем погибнуть. А функция поврежденного органа существенно снижается.

Причины гидропической дистрофии – инфекции, интоксикации, гипопротеинемия при голодании, и другие этиологические факторы повреждения.

Роговая дистрофия

Выражается в избыточном появлении рогового вещества в ороговевающем эпидермисе или в местах, где процессы ороговения в норме отсутствуют.

Процесс может быть местным и общим.

Причины:

1) пороки развития кожи ихтиоз - рыбья чешуя - врожденная патология, при которой на значительной поверхности кожи отмечается ороговение эпидермиса;

2) хроническое воспаление;

3) авитаминоз;

4) вирусная инфекция.

Исход часто необратим для пораженной клетки - она гибнет. Но в целом болезнь можно излечить в случае прекращения действия причинного фактора.

Значение - местные очаги повышенного ороговения особого клинического значения не имеют. Но иногда из очагов поражения на слизистой лейкоплакии- белые пятна - может возникать рак.

Распространенный врожденный вариант роговой дистрофии ихтиоз - несовместим с жизнью. Больные быстро погибают.

1. Мукоидное набухание.

Это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Процесс характеризуется накоплением кислых мукополисахаридов, в особенности гиалуроновой кислоты, что ведет к ацидозу, гидратации и разжижжению основного вещества. В последующем происходит усиление тканевой и сосудистой проницаемости, накопление плазменных белков, разрыхление соединительной ткани.

Локализация процесса разнообразная. Но чаще это-

• сердце (клапанный аппарат,строма,миокард,эндокард);

• почки-межуточная строма;

• кожа – соединительнотканная основа;

• артерии;

• суставы-мелкие и крупные;

Макроскопически процесс определить трудно.

Этиология-

1) инфекции

2) токсикоаллергические процессы при таких заболевания, как-то: ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, эндокринопатии-микседема (гипотиреоз)

Значение - ослабление функции органа, зависит от локализации. Особую опасность представляет поражение сердца.

Исход - обратное развитие или переход в фибриноидное набухание.

2. Фибриноидное набухание

Определение: глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с разрушением межуточного вещества и волокон-коллагеновых, ретикулярных, эластических с формированием фибриноида.

Микроскопически определяется:

1) Гомогенизация пучков коллагеновых волокон. Они представляют спаянную воедино белковую бесструктурную массу.

2) Эта бесструктурная белковая масса окрашивается эозином в красный цвет (эозинофилия), пикрофуксином в желтый цвет (пикринофилия). Она дает положительную реакцию на нейтральные полисахариды, нуклеиновые кислоты (пиронинофилия).

3) Реакция метахромазии слабо выражена вследствие глубокой деструкции белково-полисахаридных комплексов.

Выделяют 2 стадии процесса:

1) фибриноидное набухание (начало);

2) фибриноидный некроз - полная деструкция стромы с превращением ее в бесструктурную аморфную массу, пропитанную фибрином.

Причины:

1) инфекционно-аллергические процессы - пример: поражение сосудов при сифилисе и туберкулезе;

2) аутоиммунные процессы - ревматические болезни, гломерулонефрит и другие;

3) ангионевроз - гипертоническая болезнь;

4) деструктивные процессы - язвенная болезнь желудка, трофические язвы кожи, хронический аппендицит;

5) физические факторы - лучевое поражение.

Локализация: сердце, кожа, желудочно-кишечный тракт, сосуды и другие органы.

Распространенность - зависит от характера патологии:

1) например, при гипертонической болезни - это распространенный процесс;

2) язвенная болезнь желудка - местный.

Значение - резкое снижение функции органов - сердце, почки и другие органы

Исход:

1) склероз – замещение очага патологии вновь образованной соединительной тканью

2) гиалиноз-образование патологического белка.

3. Гиалиноз.

Суть процесса - образование полупрозрачной белковой массы, которая напоминает гиалиновый хрящ в строме, вне клеток.

Гиалин - это фибриллярный белок, основу которого составляют фибрин + иммунные глобулины + липиды. Весь этот комплекс веществ под влиянием тканевых ферментов превращеается в новый патологический белок гиалин.

В зависимости от исходного процесса различают 3 вида гиалиноза:

1) Гиалиноз в исходе плазматического пропитывания.

2) Гиалиноз в исходе фибриноидного набухания.

3) Гиалиноз как исход склероза.

1. Гиалиноз в исходе плазматического пропитывания

Чаще локализуется в сосудах – мелких артериях и артериолах.

Этапы процесса:

1) повреждение сосудистой стенки и усиление ее проницаемости;

2) пропитывание стенки белками плазмы;

3) превращение этих белков в гиалиновую массу под влиянием тканевых ферментов;

4) превращение сосудов в стекловидные трубочки с толстыми стенками и узкими просветами.

Особенно часто этот процесс имеет место:

• при гипертонической болезни (почки, головной мозг);

• сахарном диабете - сетчатка глаза, почки, сосуды нижних конечностей;

• при атеросклерозе – артерии.

При этих заболеваниях гиалиноз имеет распространенный характер.

Местно - гиалиноз сосудов может быть как физиологическое явление в сосудах селезенки, яичника, молочной железы в пожилом и старческом возрастах.

2. Гиалиноз в исходе фибриноидного набухания.

Разрушенные коллагеновые волокна, ретикулярные волокна, полная деструкция основного вещества это и есть масса фибриноида. В последующем масса фибриноида под влиянием тканевых ферментов превращается в особый патологический белок гиалин.

Процесс формирования гиалина часто имеет распространенный характер при ревматических болезнях, при которых поражаются сердце, почки, суставы, кожа и другие органы.

Но гиалиноз может быть и местным процессом, например, при язвенной болезни, хроническом аппендиците, хроническом тиреодите.

3. Гиалиноз как исход склероза

Имеет место:

1) в рубцах после ожогов термических и особенно лучевых

2) после воспалительных процессов с последующим разрастанием соединительной ткани. Например, в капсуле селезенки - гиалиноз капсулы селезенки; в капсуле печени - гиалиноз капсулы печени; на месте тромба, проросшего соединительной тканью; при атеросклерозе.

Механизм- пропитывание фиброзной ткани плазменными белками, затем действие тканевых ферментов и в конце концов формирование гиалиновых масс.

Значение - зависит от локализации процесса. Гиалиноз капсулы селезенки особого клинического значения не имеет, а гиалиноз тканей сердца ведет к пороку сердка и серьезному нарушению сердечной деятельности.

Исход-гиалиноз чаще всего остается навсегда. Гиалин стоек к ферментам и другим разрушающим факторам. Исключение составляет гиалиноз в молочной железе, который при повторном функционировании органа разрушается, подвергается обратному развитию.

4. Амилоидоз

Прямой перевод-крахмальная болезнь.

Амилоидоз это мезенхимальный диспротеиноз, при котором в органах откладывается патологический белок амилоид. Он вырабатывается патологическими клетками - амилоидобластами.

Морфогенез амилоидоза включает 4 стадии:

1) появление амилоидобластов;

2) синтез патологического фибриллярного белка;

3) формирование фибриллярного каркаса;

4) пропитывание фибриллярного каркаса белками плазмы, фибрином, полисахаридами.

В итоге образуется амилоид, который обладает устойчивостью к действию протеолитических ферментов и толерантностью к действию иммунных клеток.

Источник амилоидобластов - предполагают,что в амилоидо бласты могут превращаться фибробласты, ретикулярные клетки, плазмоциты, лимфоциты и другие клетки.

Места отложения амилоида в тканях. Выделяют 2 типа отложения амилоида:

• по ходу ретикулярных волокон;

• по ходу коллагеновых волокон.

При ретикулярном типе амилоид откладывается в стенках мелких кровеносных сосудов, под базальной мембраной железистых структур, по ходу ретикулярных волокон стромы.

Поражаются 5 органов - селезенка, печень, почки, надпочечник, кишечник.

При периколлагеновом типе амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон. Поражаются также 5 органов: крупные и средние артерии, сердце, нервы, скелетная мускулатура, кожа.

Классификация амилоидоза. Два принципа - клинико-морфологический и органный.

Органный принцип – вспомогательный. В зависимости от локализации процесса по органам выделяю 7 форм:

1) почечный (нефропатический);

2) сердечный (кардиопатический);

3) нейропатический (поражение нервной ткани);

4) печеночный (гепатопатический);

5) надпочечниковый (эпинефропатический);

6) смешанный (периретикулярный и периколлагеновый тип отложения амилоида);

7) генереализованный (поражение всего организма, многих органов).

Клинико-морфологический-основной. Выделяют 5 форм болезни:

ПЕРВИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ

Болезнь возникает внезапно без видимых внешних и внутренних (генетических) причин.

Формы болезни разные - смешанные, генерализованные. Тип отложения амилоида и периколлагеновый и периретикулярный.

Поражаются – сердце, нервная система, печень, почки, кожа и другие органы. Амилоид выявляется часто только люминисцентными красителями. Встречается редко.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ

Он же называется - семейный, генетический. Семейный - потому, что описаны амилоидные процессы у семей разных наций - финны, датчане, англичане, евреи и другие нации.

Выделяют 3 варианта болезни:

• нефропатический - поражаются почки с развитием почечной недостаточности;

• нейропатический - поражаются периферические нервы чаще конечностей;

• сердечный (кардиопатический) поражается сердце с развитием сердечной недостаточности.

ВТОРИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ

Болезнь развивается вторично после хронических деструктивных процессов воспалительной и опухолевой природы. Это такие болезни как-то: туберкулез, сифилис, пневмония, миеломная болезнь, ревматические болезни, эмпиема плевры, хронический колит и другие, длительно текущие заболевания.

При этой форме имеет место периретикулярный тип отложения амилоида. Поэтому поражаются 5 органов: селезенка, печень, почки, надпочечники, тонкая кишка.

При генерализованной форме болезни обычно одновременно поражаются три органа - селезенка, печень, почки.

СТАРЧЕСКИЙ АМИЛОИДОЗ

Протекает в классическом варианте с поражением головного мозга с развитием слабоумия, сердца с развитием сердечной недостаточности, бета клеток поджелудочной железы с развитием сахарного диабета.

ЛОКАЛЬНЫЙ (опухолевидный) АМИЛОИДОЗ

Характеризуется локальным отложением амилоида в виде одиночных опухолевидных узлов в щитовидной железе, коже, гортани, слезной железе и других органах.

Теории патогенеза амилоидоза:

1) Диспротеиноза - по этой теории считается главным нарушение белкового обмена с последующим появлением клеток вырабатывающий патологический белок – амилоид.

2) Иммунологическая - придает большое значение иммунным нарушениям, находит экспериментальное подтверждение.

3) Теория клеточного локального генеза- считается что при амилоидозе большую роль имеют местные нарушения связанные с превращением нормальных клеток в патологические с выработкой патологического белка- амилоида.

4) Мутационная - объясняет амилоидоз изменениями в функции генома, который отвечает за метаболизм белкового обмена. В результате чего появляются клетки, вырабатывающие патологический белок-амилоид.