Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования

• Название: 1. предмет анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Патологическая анатомия
• Дата: 12.01.2022
• Размер: 272.26 Kb.
• Имя файла: патанатомия.docx
• Тип: Документы; #329644
• страница: 13 из 15

Клиника: заметное укорочение менструального цикла (иногда в двое) с развитием выраженных длительных маточных кровотечений (метроррагии). Может трансформироваться в аденокарциному тела матки.

5. Железистые полипы эндометрия, клинико-морфоло­гическая картина.

Железистые полипы эндометрия - вариант дисгормональных гиперплазий энджометрия-- очаговый гиперпластический процесс. Макро: типичное полиповидное образование в полости матки длиной до 2 см. Гистологически состоит из желез в фазе пролиферации или покоя и склерозированной стромы. Мешает нормальному с

сокращению матки, способствуя тем самым длительным менструальным и межменструальным кровотечениям. Подлежит оперативному удалению

95. Болезни беременности и послеродового периода.

1. Понятие о гестозе, этиология и патогенез.

Гестозы- групповое понятие, включающее водянку беременности, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Этиология- концепция иммунологической несовместимости организма матери и плода. Патогенез гестоза связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровообращения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спиномозгового давления и спазмом кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, повышению их проницаемости, развитию отеков, сгущению крови, нарушению состояния почек, печени, эндокринной и нервной систем.

2. Эклампсия, патоморф, причины смерти.

Эклампсия –критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Чаще возникает во второй половине беременности, реже в родах и раннем послеродовом периоде. Патологоанатомически -ДВС-синдром с отёком головного мозга, лёгких, некрозами печени, тяжёлой дистрофией и некрозами коркового вещества почек. Смерть обычно из-за острой печёночно-почечной недостаточности, отёка головного мозга и лёгких.

3. Внематочная беременность, виды; самопроиз­вольный аборт.

Внематочная беременность- развитие плода вне полости матки. Различают: трубную , брюшинную, интерлигаментарную, яичниковую. Наиболее часто - трубная беременность: ампулярная -врастание зиготы в брюшном конце трубы, интерстициальная - в маточном конце трубы. Причины - хронический сальпингит, длинные и извитые (инфантильные) трубы. Осложнения: разрыв трубы, смертельное внутрибрюшинное кровотечение, вторичная брюшинная беременность.

Аборт- самопроизвольное или искусственное прерывание беременности. Причины спонтанных выкидышей и преждевременных родов - эндокринная недостаточность (гипоэстрогенемия и гипопрогестеронемия), инфантильная матка, острая инфекция матки при беременности, травмы, опухоли, нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

4. Плацентарный полип - причины развития, клиническая картина.

Плацентарный полип- в некоторых случаях часть ворсин плаценты после родов или искусственных абортов остается в толще эндометрия и подвергается организации. Это препятствует нормальному сокращению и уменьшению размеров матки после родов, сопровождается длитиельными кровотечениями. Подлежит оперативному удалению.

5. Трофобластическая болезнь - пузырный занос и хорионэпите­лиома.

Трофобластическая болезнь: пузырный занос, хорионэпителиома-развиваются при гиперфункции клеток трофобласта.

Пузырный занос- образование в полости матки, состоящее из множества пузырьков различной величины,содержащих бесцветную жидкость. Представляет собой ворсины хориона в состоянии гидропического и кистознорго превращения, сосудов нет. Гиперплазия эпителия, прорастание в стенку матки с метастазированием в лёгкие, трансформация в хорионэпителиому. Причина - эндокринный дисбаланс. Является следствием триплоидии. Плод или не образуется или погибает на ранних сроках, в матке его нет. Хорионэпителиома- одна из наиболее злокачественных опухолей матки. Развивается после родов, выкидышей или абортов из остатков жизнеспособного хориального эпителия. Дает обширные и многочисленные гематогенные метастазы во внутренние органы.

96. Болезни центральной нервной системы.

1. Болезнь Альцгеймера - морфологические изменения в головном мозге, клин проявления.
Болезнь Альцгеймера- классическая форма представлена предстарческой деменцией (не старше 65 лет). Протекает с выраженными интеллектуальными расстройствами, очаговой симптоматики нет. Связывает со старческим старческим церебральным амилоидозом. В головном мозге-характерные старческие (сенильные) бляшки, состоящие из отложений амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Характерна атрофия коры больших полушарий.Клиника: синдром деменции, расстройства памяти,нарушение устной и письменной речи, выполнения двигательной активности, патологическая неграмотность, расстройство словообразования, псевдозаикание. Больные агрессивны,раздражительны, депрессивны.

2. Боковой амиотрофический склероз - морфоло­г изменения в спинном мозге, клин проявл.

Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) - прогрессирующее заболевание спинного мозга, выражающееся в поражении двигательных нейронов его передних и боковых столбов. Медленное развитие спастических парезов (мышц рук) с развитием атрофии, повышение сухожильных и надкостничных рефлексов. Избирательная атрофия передних двигательных корешков спинного мозга и атрофия боковых кортикоспинальных трактов. Гибель нейронов передних и боковых рогов с пролиферацией глии, вторичная демиелинизация нервных волокон белого вещества и периферических нервов. Причина смерти - кахексия и пневмония.Клиника:слабость мышц одной руки или  одной ноги, болезненные спазмы при движениях , спонтанные сокращения мышц,затруднения жевания ,глотания , движений мимических мышц и движений мышц языка .

3. Рассе­янный склероз – морфолог измен голов и спинного мозга, клин проявл,

Рассе­янный склероз - хроническое прогрессирующее заболевание головного и спинного мозга, характеризующееся образованием в белом веществе многочисленных крупных очагов демиелинизации с разрастанием в них глии и формированием глиальных рубцов. Макро: сероватый, желтоватый или розоватый цвет, четкие очертания. Волнообразность течения с обострениями и стойкими ремиссиями. Клиника: ощущение покалывания,нарушение равновесия,слабость в конечностых,нечесткость зрения и диплопия,спонтанные параличи, нарушение координации,головокружение. Причина смерти –воспаление легких,сепсис.

4-5. Энцефалиты - этиоло факторы, морф изменения в головном мозге,

Энцефалиты-воспаление головного мозга, вызванное обычно инфекционным агентом.Имеют значение интоксикации и травмы головного мозга, аутоиммунные реакции. Вирусные энцефалиты (энтеровирусы, цитомегаловирусы, вирусы герпеса). Клещевой энцефалит- острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Болезнь начинается остро, развиваются лихорадка,сильная головная боль,нарушения сознания, эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи. Мышцы атрофируются, особенно мышцы шеи (свисающая голова) и мышцы плечевого пояса. Может быть затяжное и хроническое течение. Микро: в головном мозге гиперемия сосудов, периваскулярные воспалительные инфильтраты, пролиферация глии, отек вещества мозга, гибель нейронов с нейронофагией. Причина смерти - бульбарные расстройства, пневмонии, пролежни.

97. Болезни костно-мышечной системы.

1. Паратиреоидная остеодистрофия - причина развития, морфологические изменения костей, внекостные изменения; причины смерти.

Паратиреоидная остеодистрофия- (болезнь Реклингхаузена) - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Причина заболевания: аденома или рак околощитовидных желез, гиперплазия их эндокриноцитов. Из-за увеличенного синтеза паратгормона усиливается резорбция фосфора и кальция из костей- ведет к деминерализации скелета. Развивается гиперкальциемия с обызвествлением почек, желудка, легких, миокарда и стенок артерий. Деминерализованная костная ткань подвергается резорбции остеокластами и заменяется фиброзной тканью.В костях полости, заполненных кровью и гемосидерином. Смерть развивается из-за почечной недостаточности вследствие нефросклероза.

2-3. Остеомие­лит - определение понятия, причины развития, клинико-анатомические формы; осложнения и причины смерти.

Остеомиелит- воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Бывает первичным гематогенным и вторичным посттравматическим, острым и хроническим. Этиология: стафилококк, стрептококком, грамотрицательными палочки,пневмококки, гонококками, грибами. Острый гематогенный- протекает как сепсис, первичный септический очаг может быть в верхних дыхательных путях, зубах, кишечнике, мочеполовой системе. Возникает флегмонозное воспаление костного мозга, некрозы,поднадкостничные и параоссальные флегмоны. Характерно гнойно-некротическое поражение метаэпифизов, их отделение от эпифизов-патологическая подвижность и деформация околосуставной сумки. Клиническа: остро или молниеносно в виде бактериального шока. Может переходить в хроническу форму с образованием секвестров и деформацией кости. Осложнение - вторичный амилоидоз.

4. Фиброзная дисплазия - определе­ние понятия, клинико-анатомические формы,

Фиброзная дисплазия- заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью с выраженной деформацией пораженных костей. Бывает монооссальная ( поражаются ребра, длинные трубчатые кости, лопатка, кости черепа) и полиоссальную формы. Полиоссальная - у детей, монооссальная - в любом возрасте.

На распиле костей - четко очерченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями; кость искривляется. Микро: хаотично построенная волокнистая фиброзная ткань,среди которой -малообызвествленные костные балочки. Иногда бывают очаги миксоматоза, кисты.Осложнения- патологические переломы, которые хорошо срастаются.

5. Болезнь Педжета - определение понятия, патологи­ческая анатомия костных

Болезнь Педжета-заболевание костей диспластического генеза, характеризующееся усиленной патологической перестройкой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества; новообразованная костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. 2 формы - монооссальная и полиоссальная. Длинные трубчатые -удлинены и искривлены, иногда спиралеобразно. В процесс вовлекаются позвонки,тазовые кости. Кости черепа утолщены, пористые из-за рассасывания костной ткани и потери извести. При поражении костей лицевого черепа - обезображивание лица. Осложнения - патологические переломы, развитие остеогенной саркомы

98. Инфекционные болезни - общая характеристика.

1. Определение понятия инфекционного процесса. Виды сосуществования микробов и макроорганизма.

Инфекционный процесс - варианты взаимодействия микробов и макроорганизма, проявляющиеся в соответствующих клинико-морфологических симптомах и разнообразных изменениях лабораторных и иммунологических показателей.

Виды взаимодействия: симбиоз (взаимополезное сосуществование), комменсализм (отсутствие видимых влияний друг на друга), паразитизм (развитие клинических форм заболеваний).

2. Пути распространения возбудителей в ор­ганизме; формы протекания
Пути распространения: контактный (по прямому продолжению), чрезликворный, лимфогенный, гематогенный ( трансплацентарный), интраканаликулярный, периневральный. Формы протекания: бессимптомное носительство, стертые абортивные формы (у привитых), локализованные формы, генерализованные (септические) формы; острые, подострые, хронические, медленные (ВИЧ-инфекция, рассеянный склероз) и латентные инфекции.

3-5. Общая пато­морфология инфекционных болезней. Патоморфоз инфекционных болезней.
1) Наличие входных ворот и первичного инфекционного очага с развитием воспалительной реакции -первичный аффект, образование первичного инфекционного комплекса :первичный инфекционный очаг, лимфангит, лимфаденит). 2) Общие морфологические изменения: кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия кроветворной ткани, дистрофические и воспалительные изменения внутренних органов. 3) Развитие иммуноморфолог. процессов: гиперплазия лимфоузлов,селезенки, миндалин, гиперплазия кроветворной ткани. В лимфоидных фолликулах - реактивные центры,где накапливаются антителообразующие плазматические клетки, активизируется макрофагальный аппарат. 4) Активируется эндокринная система со стимуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Патоморфоз - стойкое изменение клинико-морфологической картины заболеваний, в том числе инфекционных заболеваний.
Биологический патоморфоз: появление новых мутантных штаммов возбудителей или периодическая смена уже известных штаммов-широкое распространение вируса иммунодефицита человека и прионов
Терапевтический патоморфоз : появление и широкое распространение лекарственно устойчивых штаммов микробов, учащение хронических форм инфекций из-за этого стали преобладать процессы склероза и атрофии над деструктивными изменениями, учащение аллергических реакций.

99. Вирусные болезни. Грипп.

1. Варианты взаимоотношения вирусов с клетками - мишенями.

Продуктивный тип — завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма).

Абортивный тип — не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения — характеризуется встраиванием вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

2. Морфоло­гические особенности воспалительной реакции при вирусных

Большинство вирусов оказывает цитопатический эффект, при этом в клетках обнаруживают специфические вирусные включения.Воспалительный процесс может протекать с выраженным альтеративным компонентом или с образованием серозного и геморрагического экссудата. Гнойное воспаление не развивается (если развивается, значит присоединение вторичной бактериальной флоры). Может быть продуктивное воспаление с интенсивным размножением эпителиальных клеток. Характерна гигантоклеточная трансформация пораженных клеток. Все вирусы обладают иммунодепрессивными свойствами (кроме вируса инфекционного мононуклеоза): поражают макрофаги, лимфоциты. Интегрируясь с клеточной ДНК, вирусы способны вызывать канцерогенный эффект.

3. Грипп - этиология, патогенез.

Возбудитель- РНК-вирус трех сероваров (А,В,С), мутирующий и обладающий выраженным тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей и эндотелию сосудов. Пути проникновения - слизистая ВДП и конъюнктива глаз. Основным патогенным эффектом вируса гриппа является цитопатическое и вазопаралитическое действие, что сопровождается в тяжелых случаях заболевания выраженной интоксикацией.

4. Клинико-морфологические формы гриппа и их патоморфологическая

Формы гриппа: легкая, средней тяжести и тяжелая. При легкой форме воспалительный процесс ограничивается поражением слизистой носа, гортани, трахеи и главных бронхов. При средней тяжести поражение распространяется до мелких бронхов, бронхиол и альвеол, где развивается серозно-геморрагическое воспаление. Тяжелая форма характеризуется выраженной общей интоксикацией, в легких развивается сливная серозно-геморрагическая пневмония с токсическим геморрагическим отеком и образованием гиалиновых мембран (респираторный дистресс-синдром).У некоторых больных с тяжелым гриппом развиваются тяжелые вторичные бактериальные бронхопневмонии с язвенно-некротическими поражениями гортани и трахеи-из-за вторичного иммунодефицит.

5. Парагрипп, аденовирусная и РС-ин­фекции - общая клинико-морфологическая

Вирусы поражают респираторный эпителий. При парагриппе пораженный эпителий мелких бронхов и бронхиол начинает пролиферировать с образованием подушкообразных разрастаний и мелких сосочков. При РС-инфекции эпителиальные клетки бронхов и альвеол образуют многоядерные симпласты, при этом возможна обструкция просвета бронхиол ("капиллярные бронхиты" у детей). При аденовирусной инфекции - регионарный лимфаденит с припуханием и болезненностью шейных и подчелюстных лимфоузлов; в пораженных эпителиальных клетках появляются внутриядерные включения с укрупнением и гиперхроматозом ядра. При развитии аденовирусной пневмонии характерен некроз клеток экссудата.

100. Корь. Вирусная геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

1. Этиология и патогенез кори.

Возбудитель кори - РНК-вирус. Острое высококонтагиозное вирусное инфекционное заболевание детского возраста, с катаральным воспалением слизистых верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Иммунитет после перенеесенной кори стойкий, пожизненный.

2. Клинико-анатомические формы кори. Коревые энантема и экзантема.

В зависимости от выраженности клинических проявлений кори, наличия осложнений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Клинически различают периоды: инкубационный (14 дней,); катаральный (пь 3-4 дня), период высыпаний (3-4 дня), период пигментации. В периоде вирусемии происходит оседание вируса в лимфоидных органах, слизистых оболочках, легких, коже, головном мозге. В катаральный период на слизистой щек вблизи малых нижних коренных зубов появляются белесоватые пятна Филатова-Коплика (коревая энантема). На следующие сутки развивается сливающаяся пятнисто-папулезная сыпь на коже туловища.

Коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе\

Коревая экзантема-кожные высыпания. Характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день на лице, шее; на 2-й день – на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна – пигментация.

3. Морфологические изменения легких. Ос­ложнения и причины смерти

У ослабленных и непривитых детей корь протекает с явлениями выраженной интоксикации. При этом в легких развивается интерстициальная коревая гигантоклеточная пневмония, в головном мозге может развиться коревой энцефалит. Возбудителем вторичной коревой пневмонии является стафилококк, в связи с чем возможно абсцедирование легочной ткани с развитием пневмоторакса Стрептококковая пневмония характеризуется некротическими изменениями бронхов и легких.Из-за выраженных иммунодепрессивных свойств вируса (поражаются не только макрофаги, но и лимфоциты) имеется высокая опасность развития вторичных бактериальных осложнений - посткоревые пневмонии, обострение туберкулеза, влажная гангрена мягких тканей щек (нома).

4. Вирусная геморрагическая лихо­радка с почечным синдромом: Вирусная геморрагическая лихорадка(дальневосточная геморрагическая лихорадка )-  острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Возбудитель - вирус из семейства хантавирусов. Наиболее тяжелые формы –вирусы Хантаан и Доброва, более легкие - вирусы Пуумала, Сеул. Зооантропоноз и передается полевыми мышами с их испражнениями.

5. Ос­новные патоморфологические изменения и причины смерти.

Начинается остро с появлением лихорадки, головной боли, болей в поясничной области, гиперемии лица и видимых слизистых, тромбоцитопении, гематурии. Выделяют 5 фаз - лихорадки, гипотензии, олигурии, полиурии и реконвалесценции. Смерть может наступать в первые сутки от гипотензии и шока или через несколько дней в безлихорадочном периоде от острой почечной недостаточности. Основные патоморфологические изменения - в почках-картина тубуло-интерстициального геморрагического нефрита. Макро: почки увеличены в размерах, кора малокровна с геморрагическим крапом, полнокровные пирамиды мозгового вещества. На поверхности чашечек и лоханок пятнистые кровоизлияния. В просвете канальцев - гиалиновые цилиндры. У выживших в почках развивается нефросклероз.
101. Полиомиелит.

1-2. Полиомиелит - возбудитель, основные патоморфологические изменения ЦНС.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам)

Макроскопически в передних рогах спинного мозга отмечаются кровоизлияния, вещество мозга отечно, рисунок "бабочки" стирается. Микроскопически выявляется картина острого миелита или реже энцефаломиелита. Отмечаются выраженные дистрофические и некротические изменения нейронов с их последующим поглощением клетками глии, отек вещества мозга. Параллельно отмечается лимфоидноклеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. В результате деструкции мотонейронов спинного мозга развиваются тяжелые асимметричные парезы и параличи нижних и верхних конечностей, а также нарушение работы дыхательной мускулатуры (межреберные мышцы, мышцы шеи). В силу последнего у больных высокая вероятность развития вторичных бронхопневмоний.

3. Изменения мышечной и костной систем.

В скелетных мышцах развивается выраженная атрофия. Если полиомиелит развивается в детском возрасте, то из-за нарушения функции мышц происходит замедление роста и субатрофия костей пораженных конечностей. В наиболее тяжелых случаях происходит вовлечение в воспалительный процесс мотонейронов вышележащих отделов ЦНС с поражением ствола головного мозга (восходящий паралич Ландри).

4-5. Осложнения и причины смерти при полиомиелите.

В наиболее тяжелых случаях происходит вовлечение в воспалительный процесс мотонейронов вышележащих отделов ЦНС с поражением ствола головного мозга (восходящий паралич Ландри). При этом поражаются нейроны продолговатого мозга (ядра n.vagus and n.glossopharyngeus) с тяжелыми бульбарными расстройствами, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением дыхательного и глотательного рефлексов. Причиной смерти при полиомиелите является чаще всего паралич диафрагмы, который приводит дисфункциям дыхательной системы.


102. Патологическая анатомия ВИЧ-инфекции.

1. Возбудитель и пути его проникновения в организм.

ВИЧ-инфекция относится к классу медленных вирусных инфекций человека и способен длительное время персистировать в организме человека. Инфекция вызывается двумя штаммами РНК-вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирус передается трансплацентарно, через инъекции, через сперму и женское молоко. Проникновение вируса облегчается сопутствующими венерическими заболеваниями.

2. Механизмы цито­патического действия вируса.

Проникнув в организм, вирус избирательно поражает СД-4+ клетки (Т-хелперы), в меньшей степени макрофаги, моноциты, нейроны, глиальные клетки. Результатом этого является развитие тяжелого иммунодефицита, преимущественно по клеточному типу, связано с тем, что интенсивность гибели CD-4 клеток под действием вируса превышает их новообразование в лимфоидной ткани. При этом количество Т-хелперов в крови прогрессивно уменьшается и соотношение Тх/Тс снижается до 0,2-0,5 (в норме 1,9-2,4). Непосредственным механизмом разрушения Т-хелперов вирусом является апоптоз, который стимулируется специфическим мембранным белком вируса р120(инфицированные вирусом Т-хелперы и стерильные Т-хелперы)

3. Характер развивающихся нарушений им­мунной системы.

У ВИЧ-инфицированных лиц наблюдается широкий спектр иммунных нарушений. Среди них дефекты в количестве и качестве лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и функции естественных клеток-киллеров (NK), а также развитие аутоимунного феномена.

Выраженные изменения лимфоидной ткани вызывают развитие тяжёлой иммунодепрессии, которая обусловливает лёгкое присоединение различных оппортунистических инфекций.

4. Клинико-морфологические стадии ВИЧ-инфекции.

1. Инкубационный период. Его продолжительность очень вариабельна (от нескольких недель до 10-15 лет), протекает асимптоматически, иногда могут быть лихорадка и непродолжительное увеличение лимфоузлов. Диагностика - определения в крови специфического вирусного антигена или антител.

2. Упорная генерализованная лимфаденопатия. Увеличение лимфоузлов связано с неспецифической стимуляцией В-клеточного звена иммунитета. Микроскопическое исследование лимфоузлов выявляет при этом увеличение лимфоидных фолликулов и реактивных центров. В эту стадию клеточного опустошения лимфоузлов ещё нет. Этот период может продолжаться до 3-5 лет.

3. ПреСПИД развивается в результате умеренного иммунодефицита. Клинически характеризуется лихорадкой, лимфоаденопатией, поносом и умеренной потерей веса. Больные становятся чувствительными к острым вирусным инфекциям(повторный опоясывающий лишай, характерны гнойно-воспалительные процессы). Этот период может продолжаться несколько лет.

4. СПИД установлено, что примерно 25-30% инфицированных людей заболевают СПИДом в течение ближайших 5-7 лет. Этот период протекает не более 2 лет. В лимфоузлах развивается выраженное клеточное опустошение. Появляются участки гиперваскуляризации вплоть до картины саркомы Капоши. Обнаруживается большое количество плазматических клеток с тельцами Русселя. В ряде случаев развиваются злокачественные лимфомы.
103. Патологическая анатомия СПИДа.

1. Морфология поражения лёгких.

Интерстициальные пневмонии, связанные с пневмоцистами, токсоплазмами, цитомегаловирусами, бактериями, легионеллами, туберкулёзными бациллами, грибами (кандиды, кокцидии, гистоплазмы, бластомицеты). Характерен легочный фиброз, в альвеолах многочисленные альвеолярные макрофаги, могут наблюдаться гигантские многоядерные клетки, отек и гиалиновые мембраны. При туберкулезном поражении специфические гранулёмы развиваются редко. Пневмоцистная пневмония выявляется у 85% больных СПИДом, морфологически для нее характерно наличие пенистого фибринозного экссудата в альвеолах, полностью исключающего газообмен.

2. Морфология поражения головного моз­га.

Морфологически обнаруживается распад миелина в белом веществе головного мозга, его спонгиоизация, множественные мелкие очаги субкортикального некроза, диффузный астроглиоз, периваскулярная инфильтрация макрофагами и гигантскими многоядерными клетками. Возможны микроабсцессы, геморрагические инфаркты. Выраженные повреждения нейронов в ядрах ретикулярной формации, базальных ганглиях, обширные поля выпадения нейронов в коре, потеря клеток Пуркинье в мозжечке. Тяжёлые морфологические изменения головного мозга обусловливают клиническую картину ВИЧ-энцефалопатии с деменцией и социальной самоизоляцией. Одним из характерных для поражения ЦНС при СПИДе являются первичные лимфомы головного мозга.

3. Морфология поражения желудочно - кишечного тракта.

Поражение ЖКТ при ВИЧ-инфекции связано с бурным развитием в нем вторичной инфекции. Морфологически обнаруживается атрофия слизистой кишечника с синдромом вторичной мальабсорбции. Находят эрозии, глубокие, часто перфорирующие язвы. Туберкулёзное поражение ЖКТ протекает атипично, без характерного гранулематоза, в виде неспецифического изъязвления. В результате микробной агрессии и упорных поносов развивается кахексия. Весьма часто ЖКТ поражается злокачественными лимфомами, включая полость рта и анальную область.

4. Морфоло­гия поражения кожи.

В первую очередь надо отметить высокую частоту саркомы Капоши (вариант ангиосаркомы). Установлено, что в её развитии непосредственную роль играет сам ВИЧ, который с помощью специфического белка ТАТ вирус стимулирует пролиферацию фибробластов и ангиогенез, с чем, в частности, связано развитие саркомы Капоши.

5. Причины смерти больных ВИЧ-инфекцией.

Туберкулез. Пневмоцистная пневмония. Геморрагические инфаркты. Лимфома головного мозга. Перфорирующие язвы ЖКТ с кровотечениями. Саркома Капоши(поражение кожи и внутренних органов).

104. Эпидемический сыпной тиф.

Определение понятия, возбудители, путь их передачи.

Острое лихорадочное заболевание, вызванное риккетсиями Провачека, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом и распространенной розеоло-петехиальной сыпью. Возбудитель передается от больного человека здоровому посредством платяных (реже головных) вшей. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, повторные заболевания редки.

4. Патоморфоло­гия сыпного тифа: изменения сосудов; гранулёмы Попова.

Риккетсии, циркулируя в крови, внедряются в эндотелий капилляров и артериол и начинают в нем размножаться. В результате развивается генерализованный эндотромбоваскулит с преимущественным поражением ЦНС (особенно продолговатого мозга) и кожи. Васкулиты в коже лежат в основе формирования кожной сыпи. Воспаление мелких сосудов сопровождается образованием широких периваскулярных муфт из глиальных клеток, лимфоцитов и нейтрофилов; эти васкулиты с периваскулярными муфтами. Гранулемы Попова - очень характерными для сыпного тифа. Эти гранулемы образуются во многих органах (кроме органов РЭС), но наиболее типичное строение они имеют в головном мозге.

5. Осложнения и причины смерти при эпидемическом сыпном тифе.

Осложнения при сыпном тифе обусловлены в первую очередь тяжелым поражением сосудов микроциркуляторного русла: быстрое и легкое образование пролежней, их нагноение с развитием флегмон и возникновением сепсиса, пневмонии, миокардиты.


105. Дифтерия.

1. Этиология и патогенез заболевания.

Острое инфекционное заболевание, вызванное грамположительной палочкой - коринебактерией дифтерии, и характеризующееся фибринозным воспалением в зеве и верхних дыхательных путях с картиной тяжелой интоксикации. Источником инфекции является больной человек, возбудитель передается воздушно-капельным путем. Болеют преимущественно дети, но в настоящее время не редки случаи дифтерии у взрослых. В редких случаях возможно дифтерия ран (у очень ослабленных больных), дифтерия гениталий и глаз.

2-3. Основные клинико-морфологи­ческие формы и морфологическая картина местных изменений.

Различают 2 основные клинико-анатомические формы дифтерии: дифтерия зева и дифтерия верхних дыхательных путей.

Д и ф т е р и я з е в а имеется у 85-90% больных. Различают 3 ее вида: локализованная, диффузная и токсическая. Локализованная дифтерия поражает только миндалины, при диффузной дифтерии поражаются не только миндалины, но и мягкое небо, пищевод и желудок. Дифтеритическое воспаление начинается с некроза покровного

многослойного плоского эпителия, вскоре пропитывающегося фибрином с образованием характерных трудноотделяемых желтоватых пленок. В этих фибриновых пленках содержатся многочисленные колоний живых микробов, интенсивно продуцирующих экзотоксин. Поскольку фибриновые пленки долго сохраняются на миндалинах, то период микробной интоксикации продолжается также длительно.

Д и ф т е р и я в е р х н и х д ы х а т ел ь н ы х п у т е й. Обнаруживается у 10-12% больных (в основном дети до 5 лет). Фибриновые пленки образуются на слизистой нижней части гортани и трахеи, которые покрыты цилиндрическим эпителием. Так как последней рыхло соединен с поджлежащими тканями, то фибриновые пленки при этой форме дифтерии легко отслаиваются и могут закрывать собою просвет гортани и трахеи, вызывая механическую асфиксию (истинный круп). Однако в противоположность дифтерии зева интоксикация выражена слабее из-за непродолжительности контакта инфицированных пленок с тканями.

4. Патомор­фология поражений внутренних органов.

Наибольшей степени микробная интоксикация достигает при токсической дифтерии, когда под действием экзотоксина развивается выраженный отек гортани, мягких тканей шеи, клетчатки средостения. Шейные лимфоузлы увеличиваются в размерах, в них развиваются кровоизлияния и некроз. Выраженная токсинемия при дифтерии зева может приводить к поражению

сердца, нервной системы и почек. В сердце на 2-3 неделях заболевания развивается токсический паренхиматозный миокардит. По своей морфологии воспаление в миокарде является преимущественно альтеративным, так как дистрофически-некротические изменения кардиомиоцитов заметно преобладают над экссудативными изменениями. Миокард становится дряблым, сердце увеличивается в размерах за счет растяжения камер. Если больные выживают, в дальнейшем развивается диффузный кардиосклероз. В нервных ганглиях вегетативной системы под действием экзотоксина развиваются дистрофические и некротические изменения нейронов, в нервных стволах происходит демиелинизация. В почках при токсической форме дифтерии развиваются тяжелые дегенеративные изменения тубулярного эпителия, в надпочечниках обнаруживаются многочисленные кровоизлияния в кору и мозговое вещество.

5. Осложнения и причины смерти.

Смерть от асфиксии (удушья), сердечной недостаточности (ранний паралич сердца), позднего паралича сердца - через 2-3 месяца от начала заболевания, когда все клинические симптомы интоксикации уже проходят. Острая надпочечниковая недостаточность с шоком.

106. Скарлатина.

1.Этиология и патогенез.

Скарлатина - форма острой стрептококковой инфекции, характеризующаяся выраженной интоксикацией, аллергическими реакциями, диффузной кожной сыпью и воспалительными изменениями слизистой зева. В подавляющем большинстве случаев заболевают дети в возрасте 3-7 лет. Болезнь вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроб может вызывать также назофарингит, тонзиллит, рожу, стрептодермию, флегмоны, сепсис; возможно бессимптомное носительство. Инфекция передается воздушно-капельным путем, а также через инфицированные детские игрушки и молоко.

Патоморфологические изменения в первом периоде болезни.

Входные ворота инфекции локализуются в миндалинах, где развивается картина фибринозно-гнойного тонзиллита с вовлечением в воспалительный процесс слизистой рта и языка ("пылающий зев" -scarlet - алый), слизистой глотки, пищевода и желудка с эрозивным эзофагитом и гастритом. Развивается регионарный шейный лимфаденит и в результате формируется первичный скарлатинозный комплекс. Другим типичным симптомом скарлатины является кожная сыпь, которая имеет мелкоточечный характер. Скарлатинозный васкулит сопровождается серозным дерматитом с избыточным паракератозом. Последнее приводит к пластинчатому отторжению погибшего эпидермиса в виде "перчаток".

3. Патоморфологические изменения во втором периоде болезни.

Характеризуется развитием иммунокомплексных поражений почек в виде острого постстрептококкового гломерулонефрита, а также миокардита, тромбэндокардита, васкулитов. Данные аллергические осложнения возникают не всегда и они не зависят от тяжести первичного периода скарлатины.

4. Клинико-морфологические формы болезни.

Клинически выделяют 3 формы скарлатины: мягкая, средней тяжести и тяжелая. Тяжелая форма подразделяется на 3 разновидности: токсическая, токсико-септическая и септическая.

5. Осложнения и причины смерти.

В наиболее тяжелых случаях возникает некроз миндалин и лимфоузлов, что в свою очередь приводит к заглоточной флегмоне, медиастиниту, флегмоне шеи и в последующем сепсису (септическая форма скарлатины). Нагноительные процессы в области шеи могут приводить к аррозии крупных сосудов со смертельными кровотечениями. Гнойный процесс гематогенно может переходить на кости черепа с развитием остеомиелита пирамидок височных костей , в дальнейшем абсцессов мозга и гнойного менингита.

107. Менингококковая инфекция.

1. Возбудители и входные ворота инфекции.

Ее возбудителем является Neisseria meningitidis – грамположительный или грамотрицательный диплококк, обнаруживаемы в мазках в цитоплазме нейтрофилов, и выделяющий высокопатогенный эндотоксин. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носа, зева, глотки и гортани.

2. Классификация форм инфек­ции.

Различают несколько форм менингококковой инфекции: бессимптомное носительство, менингококковый назофарингит, менингококковый цереброспинальный менингит, менингококковый сепсис (менингококцемия).

3. Патоморфология менингококкового цереброспинального менингита.

Поражение ЦНС при менингококковой инфекции имеет вид цереброспинального менингита и энцефалита. Мягкая мозговая оболочка густо инфильтрирована гнойным экссудатом, тусклая, гиперемирована. Имеется примесь к экссудату фибрина. В головном мозге воспалительный процесс начинается с базальных его отделов и затем распространяется вверх, так что гнойный экссудат принимает в конце концов вид "чепчика". Воспалительный процесс в обязательном порядке распространяется на спинной мозг, что является очень типичным для менингококковой инфекции. Поражение эпендимы желудочков при запоздалой или неэффективной антибиотикотерапии может приводить к облитерации внутримозговых ликворных путей с нарушением ликвородинамики и последующей гидроцефалии.

4. Патоморфология молниеносной менингококцемии. Роль иммунных комплек­сов в ее патогенезе.

Молниеносная (фульминантная) менингококцемия является наиболее тяжелой формой менингококковой инфекции и может приводить к смерти в течение нескольких часов от начала клинических проявлений заболевания (3-24 часа). Причиной такого бьстрого нраступления смерти является эндотоксиновый шок, в генеезе которого большое значение имеют иммунокомплексные реакции (острая форма иммунокомплексной патологии). Поражения сосудов при молниеносной менингококцемии могут быть охарактеризованы как генерализованная микроангиотромбопатия с ДВС-синдромом. При этом иммунофлюоресцентное исследование показывает присутствие иммунных комплексов в фибриновых свертках-эмболах и микротромбах. Генерализованная микроангиотромбопатия внешне проявляет себя многочисленными крупнопятнистыми кровоизлияниями на коже туловища и конечностей (преимущественно на разгибательных поверхностях), а на аутопсии кровоизлияниями на слизистых и серозных оболочках. Нередки носовые кровотечения и кровотечения из мест инъекций. При микроскопическом исследовании микротромбы и фибриновые эмболы обнаруживаются в сосудах почек, легких, печени, миокарда, надпочечников.

5. Осложнения и причины смерти при менингококко­вой инфекции.

В почках развивается тяжелая ишемия коркового слоя с последующей острой почечной недостаточностью ("шоковые" почки), в надпочечниках - к геморрагическому некрозу коры и иногда мозгового вещества с клинической картиной острой надпочечниковой недостаточности. Причины смерти при молниеносной менингококцемии: острая надпочечниковая недостаточность (в 71% случаев), отек головного мозга (22%), острая почечная недостаточность (3%).
108. Чума.

1. Этиология, патогенез и эпидемиология.

Острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом. Типичный антропозооноз. Человек заражается от животных - (суслики, табарганы, тушканчики, белые крысы и др. грызуны), а также кошек и верблюдов. Переносчиком микробов от животных являются блохи, реже заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной палочке.

2. Клинико-анатомические фор­мы чумы и характер воспалительной реакции.

Различают бубонную и кожно-бубонную формы (возбудитель передается с укусами блох), первично-легочную и первично-септическую формы (преимущественно аэрогенный путь передачи от больных людей). На микроб развивается тяжелое серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с очень низкой барьерноиксирующей функцией.

3. Патоморфология бубонной формы чумы.

Бубонная чума характеризуется резким увеличением лимфоузлов по отношению к воротам инфекции, при этом первичного инфекционного очага нет. Обычно поражаются паховые, реже подмышечные и шейные лимфоузлы. Они резко увеличиваются в размерах (до кулака), спаяны между собой и с окружающими тканями (перилимфаденит), на разрезе темно-красного цвета, в них развивается гнойно-некротическое воспаление с выраженным геморрагическим компонентом. При затянувшемся течении болезни образуются свищи, язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Если инфекция начинает распространяться лимфогенно, то могут поражаться и отдаленные лимфоузлы. При гематогенном распространении инфекции возникает вторично-септическая чума.

4. Кожно-бубонная чума.

Кожно-бубонная чума (кожная чума) - в отличие от предыдущей формы в месте входных ворот развивается серозно-геморрагическое воспаление (первичный чумной аффект) в виде пузырька с серозно-геморрагическим содержимым или чумного карбункула. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Возможна трансформация во вторично-септическую форму.

5. Первично-лёгочная чума.

Первично-легочная чума - очень контагиозна и протекает гораздо тяжелее предыдущих форм. Развивается серозно-геморрагическая и гнойно-некротическая лобарная плевропневмония. Выражены явления общей интоксикации с развитием распространенных расстройств микроциркуляции и дистрофических изменений внутренних органов.

109. Сибирская язва.

1. Этиология, патогенез и эпидемиология.

Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

2. Патоморфология кожной формы; патоморфология карбункула.

Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина).

3. Кишечная форма.

Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита.

4-5. Лёгочная и септи­ческая формы. Причины смерти при сибирской язве.

Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма - в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит ("шапка кардинала"). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.


110. Брюшной тиф.

1. Определение понятия и возбудитель.

Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз.

2-3. Эпидемиология и патогенез заболевания.

Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно - через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

4. Патоморфология поражений кишечника и их стадийность; морфология общих

Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадий