Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования

• Название: 1. предмет анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Патологическая анатомия
• Дата: 12.01.2022
• Размер: 272.26 Kb.
• Имя файла: патанатомия.docx
• Тип: Документы; #329644
• страница: 10 из 15

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.

Ее не совсем точными синонимами являются лобарная или долевая пневмония, а также плевропневмония. Они подчеркивают наиболее важные морфологические признаки КП: поражение доли целиком, фибринозный экссудат в альвеолах, фибринозный плеврит. Возбудителями являются как правило пневмококки, редко КП вызывается диплобациллой Фридлендера.

2. Патологичес­кая анатомия стадий болезни.

Морфогенез состоит из 4 стадии: при­лива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Ст прилива – (1ые сутки) - резкое полнокровие альвеолярных ка­пилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жид­кого экссудата в просветах альвеол. Морфологически - напоминает таковую при отеке легких. Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре. Характерным является поражение альвеол всей доли одно­временно при сохранении бронхов интактными. Макроскопически - полнокровие и уплотнение пораженной доли легкого. Ст красного опеченения (на 2-й день), когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, мак­рофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отче­го и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения. Ст серого опеченения (4—6-й день). Cпадение легочных капилляров, концентрация в экссудате лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты - фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Мак­роскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Ст разрешения ( 9—11-й день). Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоци­тозу. Экссудат элиминируется и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявле­ниями заболевания.

3. Морфологические отличия крупозной пневмонии от сливной бронхопневмонии.

КП всегда начинается с альвеолярной паренхимы; вся доля поражается сразу в течении несколких часов; характерен мономорфный фибринозный экссудат.

4. Морфологические основы физи­кальных и рентгенологических изменений при крупозной и сливной брон­хопневмониях.

БП: аускульт – бронхиальные сухие и влажные мелкопузыр хрипы; рентген – затемнение пораженной доли неоднородное; морфологически – полиморфный экссудат; перкус – притупление не равномерное(более короткий над более воздушным). КП: аускульт – в альвеолах фибриноз экссудат – жесткое проводное дыхание, шум трения плевры; рентген – однородное затемнение; морфолог – мономорфный экссудат; перкус – везде одинаковый короткий притупленный звук.

5. Легочные и внелёгочные осложнения острых пневмоний.

Осложнения КП и БП: карнификация легочной ткани и абсцедирование, трансформация фибринозного плеврита в эмпиему плевры, развитие фибринозного перикардита, серозного или гнойного миокардита, медиастинита, менингита, абсцессов головного мозга, гнойных артритов, остеомиелита, перитонита.
74. Хронические неспецифические заболевания лёгких.

1. Определение понятия ХНЗЛ.

Это группа разнородных патологических процессов в легких, общими для которых является длительное, хроническое течение, тесная патогенетическая связь большинства из них с хроническим бронхитом, развитие в финале заболеваний диффузного пневмосклероза, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

2. Хронический бронхит - причины разви­тия, патоморфология.

Хронический бронхит возникает обычно как исход острого инфекционного бронхита после гриппа, кори, когда в результате нарушения цилиарного аппарата бронхиального эпителия и (или) нарушения системы местной противоинфекционной резистентности микробный фактор начинает персистировать, приводя к хронизации воспалительной реакции в стенке бронха. Пато- и морфогенез основывается на нарушении дренажной функции преж­де всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. В стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия раз­виваются: хроническое воспаление, метаплазия, адаптив­ная гиперпродукция слизи бокаловидны­ми клетками и слизистыми железами. В бронхах - хро­ническое катаральное воспаление.

3. Бронхоэктазы, механизм развития, морфология.

С течением времени воспаление поражает подслизистый и мышечный слои бронхов. Атрофические изменения нервных окончаний слизистой и подслизистой и гладких мышц вызывают атонию стенок бронхов. Под влиянием высокого внутрибронхиального давления, происходит неравномерное расширение просвета бронхов и особенно бронхиол, поскольку их стенки не имеют хрящевой основы. Так формируются ретенционные бронхоэктазы. Морфологически они имеют вид цилиндрических и варикозных бронхоэктазов. Другим видом бронхоэктазов являются тракционные или мешитчатые. Их развитие связано с хроническим гнойно-деструктивным процессом в перибронхиальной ткани; при этом разрастающаяся рубцовая ткань вокруг бронха извне растягивает его стенки, что и приводит к расширению просвета бронха. Тракционные мешотчатые бронхоэктазы как правило являются немногочисленными или одиночными и развиваются в проксимальных отделах бронхов.

4. Бронхоэктатическая болезнь, патоморфология, причины смерти.

Приобр и врожден мешотчатые бронхоэктазы - вместилище большого количества застойной мокроты, которая может нагнаиваться и приводить к формированию хронических бронхогенных абсцессов легких. Если количество мешотчатых бронхоэктазов велико и они доминируют в патоморфологической картине легочного заболевания, то говорят о бронхоэктатической болезни. Осложнения развитие легочного кровотечения, абсцессов легкого, эм­пиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточно­сти. Амилоидоз и абсцессы головно­го мозга —в настоящее время встречаются значительно реже. Каждое из названных ос­ложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктати­ческой болезнью.

5. Мор­фологические отличия острого и хронического абсцессов легких.

Острый: стенка тонкая - внутренняя зона некроза, снаружи к ней примыкает зона воспаления с гранул тк.

Хронич: тоже самое + дополнительный слой соединительной ткани –капсула.


75. Альвеолярная эмфизема лёгких. Интерстициальные болезни легких.

1. Определение понятия.

Альвеолярная (везикулярная) эмфизема легких - состояние стойкого повышенного наполнения легких воздухом. Может выступать как компенсаторный процесс (компенсаторная эмфизема одного легкого при заболевании или удалении другого) и как патологический.

2. Морфогенез хронической диффузной обструк­тивной эмфиземы легких - роль альфа-1-антитрипсина и рефлекса Эйлера-Лильестранда.

Является тяжелым первичным заболеванием респираторного отдела легочной паренхимы, характеризующимся состоянием хронического перенаполнения легких воздухом.

Заболевание связано с врожденным или приобретенным дефицитом альфа1-антитрипсина. Приобретенный дефицит этого ингибитора протеаз развивается у курильщиков, при хронических бронхитах, при заболеваниях печени. Относительное преобладание активности макрофагальных и нейтрофильных протеаз в легочной ткани постепенно приводит к самоперевариванию и деструкции эластических волокон межальвеолярных перегородок с их разрывами. При этом значительно уменьшается общая внутренняя поверхность альвеол, что приводит к резкому нарушению газообмена в легких.

Из-за уменьшения притока воздуха развивается гипоксия и повышается уровень углекислого газа в альвеолах. Опосредовано через рефлекс Эйлера-Лильестранда (носит приспособительный характер) это приводит к склерозу и облитерации капиллярного русла легких и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца, диффузного цианоза и периферических отеков.

3. Патологическая анатомия центроацинарной и панацинар­ной эмфиземы.

Центроацинарная эмфизема - расширяются только респираторные бронхиолы I и II порядка, а сами альвеолы не поражены. Макроскопически расширены в основном центральные отделы ацинусов, где при этом часто обнаруживают скопления угольного пигмента. В просвете бронхов содержится слизисто-гнойный экссудат, закупоривающий просвет бронхов. В морфогенезе данного вида эмфиземы наибольшее значение имеет хроническая обструкция просвета. Из-за нарушения притока воздуха в терминальные отделы ацинусов развивается гипоксия и повышается уровень углекислого газа в альвеолах. Опосредовано через рефлекс Эйлера-Лильестранда это приводит к склерозу и облитерации капиллярного русла легких и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца, диффузного цианоза и периферических отеков.

Панацинарная - расширены альвеолы всей дольки дистальнее респираторных бронхиол I и II порядков. Заболевание связано с дефицитом альфа1-антитрипсина. Относительное преобладание активности макрофагальных и нейтрофильных протеаз в легочной ткани постепенно приводит к самоперевариванию и деструкции эластических волокон межальвеолярных перегородок с их разрывами. При этом значительно уменьшается общая внутренняя поверхность альвеолрезкому нарушению газообмена в легких. Диафрагма уплощена, гипертрофирована, возможна её жировая инфильтрация. Поражается всё легкое, но больше страдают передние отделы и нижние доли легких.

4. Осложнения и причины смерти при эмфиземе легких.

Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая больного к смерти при отсутствии оксигенотерапии и др. современных методов лечения.

5. Интерстициальные болезни легких - классификация, морфологические изме­нения легких и причины смерти.

Гетерогенная группа болезней легких, общим для которых является прогрессирующее развитие в легких соединительной ткани с нарастающей легочной недостаточностью. Интерстициальные болезни с установленной этиологией - пневмокониозы, экзогенным аллергическим альвеолитом; иногда - атипические интерстициальные пневмонии. Среди интерстициальных болезней с неустановленной этиологии - синдром Хаммена-Рича, поражение легких при пневморенальных синдромах, саркоидозе, вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и ВИЧ-инфекции.

Экзогенные агенты играют роль провоцирующих агентов. Крайней степенью фиброзирования при интерстициальных болезнях легких является формирование т.н. "сотового легкого". При этом помимо разрастания в легких грубых фиброзных тяжей, различаются многочисленные мелкие кистозные полости 1-2 см в диаметре. Эти полости представляют собой резко расширенные бронхиолы . Поверхностные отделы легких, покрытые плеврой, выглядят узловатыми, как цирротически измененная печень.

Причины смерти – нарастающая сердечно-легочная недостаточность.

76. Пневмокониозы. Пневмофиброзы.

1. Определение, виды.

Болезни легких, вызванные длительным вдыханием воздуха, содержащим большое количество пыли различного происхождения. Характеризуются развитием пневмосклероза разной степени тяжести.

А. Пневмокониозы неорганического происхождения: Антракоз, Силикоз, Асбестоз, Туфовый пневмокониоз, Бериллиоз.

Б. Пневмокониозы органического и микробного происхождения: Легкое фермеров (актиномицетоз), Мучная пыль, Белки птичьего происхождения.

2. Силикоз, его морфологические формы; строение силикотических узелков.

Один из наиболее тяжелых видов пневмокониозов, вызываемых вдыханием пыли, содержащей частицы двуокиси кремния. Различают 2 основных формы силикоза: диффузно-склеротическую и узелковую. При диффузно-склеротической форме развиваются тонкие тяжи соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, функция легких страдает мало. Узелковая форма - происходит образование силикотических узелков. В центре этих узелков - бесцветные отложения двуокиси кремния, а также сопутствующие отложения угля. В некоторых случаях происходит слияние отдельных узелков в крупные опухолеподобные узлы, способные распадаться и образовывать каверны. В склеротический процесс вовлекаются бронхиолы и кровеносные сосуды, значительно утолщается плевра.

3. Антракоз и асбестоз - морфологические изме­нения легких, исходы.

Антракоз. Он вызывается вдыханием атмосферных частиц сажи и копоти. На аутопсии антракоз проявляет себя в виде черноватого окрашивания ткани легких - больше вокруг бронхиол, сосудов, в фиброзных перегородках, под плеврой. В черный цвет окрашиваются и прикорневые лимфоузлы. Пневмосклероз при чистом антракозе выражен слабо. При сочетании антракоза с силикозом развивается значительно более выраженный пневмосклероз, приводящий к легочно-сердечной недостаточности.

Асбестоз. Первые фибротические изменения отмечаются вокруг бронхиол, окружающие альвеолы прогрессивно склерозируются. Так как асбестовые волокна оседают в нижних долях, пневмофиброз начинается в базальных отделах легких. В дальнейшем возможна его прогрессия вверх с вовлечением средней доли и нижних отделов верхних долей легких. Для асбестоза характерен выраженный плевральный фиброз, а также развитие мезотелиомы плевры.Асбестоз не предрасполагает к туберкулезу, но стимулирует возникновение рака легких.

4. "Лёгочное сердце", понятие, классификация, механизм развития; нарушения гемодинамики при декомпенсированном ле­гочном сердце.

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся гипертрофией и дилатацией ПП и ПЖ, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения.

Классификация. По скорости нарастания клинических проявлений: острое (за несколько часов или дней), подострое (на протяжении недель и месяцев) и хроническое (постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности). Этиологические формы легочного сердца: бронхолегочная, торакодиафрагмальная и васкулярная. По признаку компенсации: компенсированным или декомпенсированным.

Ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией. Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров ПЖ и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

- доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка;

- компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;

- декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) - появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

5. Пневмофиброзы - классификация, морфологические изме­нения легких. Понятие о циррозе легкого.

Пневмофиброз – это заболевание, характеризующееся появлением и последующим разрастанием в легких соединительной ткани.

Пневмофиброз принято разделять на локальный и диффузный.

Диффузный пневмофиброз характеризуется появлениями больших площадей замещения легочной ткани соединительной тканью. У локального варианта пневмофиброза (очаговый пневмофиброз) все процессы будут сосредоточены в одном каком-либо очаге и редко будут выходить за его границы.

Цирро́з лёгкого — Ц. ткани легкого, развивающийся при длительном воспалительном процессе; часто сопровождается формированием бронхоэктазов и эмфиземой.


77. Острый гастрит. Хронический гастрит.

1. Этиология и патогенез гастритов.

Гастрит - воспаление стенки желудка. Причиной гастрита может быть воздействие химических, лекарственных веществ, он может иметь аутоиммунную природу. Нарушение питания — также очень важный фактор развития гастрита. Сухоедение, употребление очень горячей, острой пищи, специй, злоупотребление алкоголем и курение приводят к хроническому повреждению слизистой оболочки. Однако основной причиной гастритов считают заселение слизистой оболочки желудка бактерий Helicobacter pylori. Рефлюкс желчи в желудок также повреждает слизистую оболочку и способствует развитию гастрита. При ХГ воспаляется только слизистая оболочка, а при остром гастрите могут поражаться все слои стенки. Кроме этого при ХГ патологический процесс в слизистой не ограничивается только воспалением, но характеризуется также значительными дисрегенераторными изменениями (атрофия, метаплазия, дисплазия).

2. Формы острого гастрита, морфо­логия.

Катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки — отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация.

Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой оболочки желудка желтовато-серая или желто-коричневая пленка, которая либо рыхло фиксирована и легко отторгается, либо прочно прикреплена и при попытке ее отделить обнажаются язвенные дефекты.

Гнойный (флегмонозный) гастрит. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофилов и их осколков, иногда с колониями микробов.

Некротический гастрит. Некроз захватывает либо поверхностные отделы слизистой оболочки, либо всю толщу стенки желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии и/или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

3. Классификация хронических гастритов.

Морфологически различают 2 основных типа хронического гастрита - поверхностный (неатрофический) и атрофический. По своему происхождению атрофический ХГ делится на аутоиммунный и хеликобактерный.

4. Морфология хроничес­кого поверхностного и атрофического гастрита.

При поверхностном гастрите воспалительный инфильтрат из лимфоидных клеток и нейтрофилов располагается обычно в поверхностных отделах слизистой. При прогрессировании процесса поверхностный гастрит может перейти в атрофический. При хроническом атрофическом гастрите слизистая оболочка желудка сглажена, количество желез на единице площади слизистой прогрессивно уменьшается, наиболее важным, однако, является уменьшение не количества желез, а числа специализированных клеток в железах (главных и обкладочных), которые замещаются примитивнуми мукоцитами. Наряду с этим появляются очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии. Ввиду этого атрофический гастрит рассматривается как фоновый процесс для рака желудка, а иногда и как факультативный предрак.

5. Осложнения и исходы острых и хронических гастритов.

Катаральный - заканчивается полным выздоровлением и восстановлением слизистой оболочки. Остальные формы завершаются значительной атрофией слизистой оболочки и деформацией стенки желудка. Эрозивный и некротический гастрит может дать профузное кровотечение, перфорацию стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, тромбофлебит крупных вен, абсцессы печени. Атрофический гастрит - на фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.

78. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

1. Определение понятия язвенной болезни (ЯБ).