Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования

• Название: 1. предмет анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Патологическая анатомия
• Дата: 12.01.2022
• Размер: 272.26 Kb.
• Имя файла: патанатомия.docx
• Тип: Документы; #329644
• страница: 11 из 15

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее забо­левание, основным морфологическим выражением которого яв­ляется хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадца­типерстной кишки.

2. Этиология и патогенез ЯБ. Роль хеликобактериоза в развитии ЯБ.

Установлено, что ЯБ не может развиться на нормальной слизистой. В подавляющем большинстве случаев ЯБ возникает на фоне хронического гиперацидного гастрита или дуоденита. Роль желудочной гиперсекреции наиболее значима при пилородуоденальных язвах, язва тела желудка может возникать при нормальной или даже сниженной кислотности. В настоящее время установлена важная роль НР в развитии ЯБ желудка. НР, выделяя фермент уреазу, расщепляет экскретируемую желудком мочевину до аммиака и тем самым защелачивает слизистую желудка. Последнее стимулирует выработку гастрина (чтобы усилить синтез соляной кислоты), возникает гиперацидное состояние, которое способствует язвообразованию. Таким образом, современная концепция развития ЯБ состоит в признании 2 факторов - кислотно-пептического и НР.

3. Морфология хронической яз­вы в периоде обострения и заживления.

Края их уплотнены, валикообразно приподняты, дно образовано белесоватой рубцовой тканью. Проксимальный край язвы обычно нависает над дном. Характерна конвергенция складок слизистой по направлению к язве (из-за стягивающих склеротических процессов), сама язва при этом приобретает округлую форму.

Микроскопическая картина язвы зависит от периода течения заболевания. При обострении в дней язвы различают 4 зоны: воспалительная, фибриноидный некроз, грануляционная ткань, рубец. Считают, что слой фибриноидного некроза препятствует нормальной эпителизации дна язвы. Заживление начинается со стихания воспаления, уменьшения зоны фибриноидного некроза и увеличения зоны грануляционной ткани. Далее с краев язвы начинается нарастание эпителия, который, однако, никогда полностью не покрывает язвенный дефект. Благоприятным исходом язвы считается ее рубцевание.

4. Осложнения язвенной болезни.

Кровотечение, пенетрация, перфорация (особенно часто перфорируют пилородуоденальные язвы), рубцовый стеноз, флегмонозный гастрит, малигнизация.

5. Острые (симптоматические) язвы желудка - причины развития, отличия от хронических язв.

Возникают при тяжелых стрессовых состояних различного происхождения - обширные ожоги, тяжелая политравма, после операций, инфаркт миокарда, панкреонекроз, сепсис, шок, уремия. Имеются резкие отличия острых язв от язв при ЯБ.

Язвенная болезнь: Пилороантральный отдел по малой кривизне, одиночные, округлая форма, края плотные, валикообразные, конвергенция складок слизистой.

Острые язвы: Могут располагаться повсеместно, множественные, часто неправильная форма, края мягкие, конвергенции складок нет.

79. Болезни кишечника неустановленной этиологии: болезнь Крона; неспецифический язвенный колит.

1-2. Болезнь Крона - определение понятия, топография поражений, морфологические изменения ЖКТ.

Болезнь Крона (терминальный илеит) - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Наиболее часто развивается поражение терминального отрезка подвздошной кишки, а также в прямой кишке, в аппендиксе. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и напоминает булыжную мостовую. Это обусловлено наличием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, чередуясь с участками нормальной слизистой. Гистологиески обнаруживаются эпителиоидноклеточные гранулемы саркоидного типа с наличием гигантских многоядерных клеток. Нередко возникают также абсцессы.

3-4. Неспецифический язвенный колит - опре­деление понятия, топография поражений, морфологические изменения толс­того кишечника.

Неспецифический язвенный колит - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Язвенное поражение начинается с прямой кишки и распространяется вверх до слепой. При острой форме слизистая отечна, с большим количеством глубоких язв, проникающих до мышечного слоя (иногда перфориации). По краям язв воспалительные разрастания грануляционной ткани. В железистых криптах скапливаются нейтрофилы с образованием "крипт-абсцессов". Кроме этого отмечается обильная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. При хроническом течении НЯК отмечасется резкая деформация кишки, она укорачивается, стенки резко утолщаются, просвет суживается. Язвы эпителизируются, но эпителизация неполная, с образованием аденоматозных псевдополипов, часто очень длинных.

5. Осложнения и причины смерти при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите.

Осложнения б.Крона: перфорация кишечной стенки, образование свищей, стеноз просвета кишки, возможно развитие рака.

Осложнения НЯК: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета, развитие рака на почве полипоза, анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

80. Аппендицит.

1-2. Определение понятия, этиология и патогенез острого аппендицита.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка. Причиной является проникновение в слизистую отростка просветной микрофлоры. Это происходит при падении резистентности слизистой - ишемия, длительный спазм, наличие каловых камней, предшествующее поражение слизистой отростка респираторными вирусами.

Обструкция аппендикса и продукция слизи приводят к повышению давления в просвете аппендикса, который вызывает отек слизистой оболочки аппендикса, бактериальную инвазию и повышения напряжения его стенки. Когда напряжение стенки аппендикса повышается, снижается ее перфузия за счет венозного застоя и распространяется бактериальная инвазия. В течение 12 часов от начала заболевания воспалительный процесс становится трансмуральным с развитием раздражения брюшины. Если обструкция отростка не устранена, нарушается артериальное кровообращение в аппендиксе и развивается тканевая ишемия с последующим развитием некроза на всю толщу апендикулярного стенки и ее перфорация с последующим выходом фекального и гнойного содержимого в брюшную полость.

3. Морфологические формы острого аппендицита.

Острый делится на недеструктивный и деструктивный. Недеструктивный - поверхностный аппендицит и простой аппендицит (аффект Ашофа). Деструктивный - флегмонозный, флегмонозно-гангренозный, первичный гангренозный.

4. Осложнения острого аппендицита. Аппендикулярный инфильтрат.

Осложнения деструктивных форм аппендицита: перфорация стенки отростка и развитие перитонита; аппендикулярный инфильтрат, гнойный тромбофлебит вен брыжейки с гематогенными абсцессами печени (редкое осложнение).

Аппендикулярный инфильтрат является осложнением острого аппендицита и представляет собой ограниченную опухоль воспалительного характера, образовавшуюся вокруг пораженного червеобразного отростка.

Причинами его возникновения является реактивность брюшины — способность отграничивать острые воспалительные процессы. Аппендикулярный инфильтрат имеет два пути развития — абсцедирование (нагноение инфильтрата) и обратное развитие с «рассасыванием» воспалительной опухоли. Абсцедирование апендикулярного инфильтрата проявляется усилением воспалительной реакции: температура тела повышается до 39-40 градусов, появляются симптомы общей интоксикации, боли в правой подвздошной области усиливаются.

5. Патоморфология хроническо­го аппендицита. Спаечная болезнь.

Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессы в аппендиксе с признаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающими тканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость с образованием кисты (водянка отростка).

Спаечная болезнь — состояние, связанное с образованием спаек (соединительнотканных тяжей) в брюшной полости при ряде заболеваний, чаще воспалительного характера, после травматических повреждений и оперативных вмешательств, проявляющееся эпизодами спаечной кишечной непроходимости.

81. Патоморфология болезней печени.

1. Классификация болезней печени. 2. Гепатоз - определение понятия, его виды. 3. Жировой гепатоз: причины развития, морфологическая карти­на печени, исходы. 4. Токсическая дистрофия печени, этиология, патоге­нез. 4. Морфологические стадии токсической дистрофии печени, исходы, причины смерти.

1)Классификация болезней печени.

1. Гепатозы ; 2. Гепатиты; 3. Циррозы; 4. Опухолевые поражения

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

2)Гепатозы - группа острых и хронических заболеваний печени, основными для которых являются дегенеративные изменения паренхимы.: Наследсвтенные: липидозы, гликогенозы, пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова) Приобретенные: острые(токсическая дистрофия печени-при экзогенных и эндогенных отравлениях) и хронические(жировая дистрофия печени- при алкоголизме,СД, общем ожирении, дизентерии)

3)Жировой гепатоз- хр заболевание,при котором в гепатоцитах накапливается жир в виде мелких и крупных капель. Этиология: длительное воздействие на печень алкоголя и гепатотропных лекарств, нарушение метаболизма при СД,недостаток белков пище, избыточное употребление жира. Патанат: Печень большая,дряблая,жетлого цвета,поверхность гладкая. Капли жира оттесняют органеллы к периферии клетки,что приводит к нарушению функций печени. Жировая дистрофия может быть в единичных клетках-диссеминированное ожирение, в группе - зональное или поражать всю паренхиму-диффузное. При интоксикации-центролобулярное ожирение, при общем ожирении и белково-витаминно недостаточности-перипортальное ожирение. Стадии жирового гепатоза:1) простое ожирение-деструкция гепатоцитов не выражена; 2)ожирение+ некроз отдельных клеток и мезенхимально-клеточные реакции; 3) ожирение+некроз отд гепатоцитов+разрастание соединительной ткани. Клинически жировой гепатоз проявляется печеночной недостаточностью. В исходе развивается цирроз печени

4)Токсическая дистрофия- прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия. Этиология: При экзогенных отравлениях гепатотропными ядами-грибы,мышьяк; эндогенные интоксикации-сепсис,токсикоз беременных; при острых вирусных гепатитах-с массивными некрозами печени. Патанат: Стадия желтой дистрофии-жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, затем развивается некроз их с аутолитическим распадом и реабсорбцией. При этом печень-желтого цвета,увеличена в размерах, но с 3-4 дня-уменьшается вдвое,увет-серовато-глинистый-эта стадия -2 недели. Может развится асцит. Стадия красной дистрофии- 3-й недели цвет становится красным . из-за того,что некротизированный центр долек рассасывается, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если не умирают, то формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени.

82. Вирусный гепатит.

1. Биологические типы гепатотропных вирусов, пути их передачи. 2. Кли­нико-анатомические формы острого вирусного гепатита. 3. Морфологичес­кие маркеры острого вирусного гепатита В. 4. Хронические вирусные ге­патиты - морфологические варианты. 5. Исходы острых и хронических ви­русных гепатитов.

1) Типы: 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), остальные - это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Гепатит А-эпидемический.

Гепатиты В и С- ассоциируются друг с другом. Гептати В-при инъекциях,переливаниях крови. Гепатит С-чаще у алкоголиков и наркоманов.

2) Формы:1)классическая циклическая с желтухой-в печени диффузное продуктивное воспаление-гидропическая дистрофия,тельца Каунсилмена,лимфомакрофагальный инфильтрат.желтуха:пожелтение склер,кожи,слизистых оболочек,моча цвета пива,кал осветлен., 2)безжелтушная-дистрофия гепатоцитов, 3)холестатическая-продуктивный гепатит с признаками холестаза и вовлечением желчных ходов., 4) гепатит с массивными некрозами печени-возможна печеночная кома
3)Маркеры: 1)Наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (HBs-Ag,-поверхностный, HBcAg-глубинный,HBeAg-отражает репликационную активность); 2)белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), 3)коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена-скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов , лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов в некротических массах привирусном гепатите из-за апоптоза гепатоцитов), 4)появление матово-стекловидных гепатоцитов, 5)"песочные" ядра, 6)мультилобулярный цирроз печени в финале.

4)Хронические вирусные гепатиты. Хронические активные(агрессивные)-вызваны обычно вирусами гепатита В и С- при них будет белковая дистрофия гепатоцитов, их некроз на переферии долек, возникает воспалительный инфильтрат, проникающий в центр долек,окружающий и разрушающий гепатоциты.

Хронический неактивный гепатит- дистрофические изменения гепатоцитов есть, но некроза нет, воспалительная инфильтрация будет только в перипортальных путях, есть склеротические изменения долек. Редко переходит в цирроз.

5)Исход острого:  выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный синдром, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

Исход хронического: Неактивный- стабилизация процесса, переход в мелкоузелковый цирроз печени, смерть в результате печеночной комы или желудочно-кишечного кровотечения.Активный- чередование обострений и периодов улучшения. Обычно длится годами и заканчивается либо летально из-за печеночной комы или желудочно-кишечного кровотечения, либо переходом в крупноузловой цирроз печени, который может заканчиваться смертью от осложнений.

83. Алкогольный гепатит.

1. Этиология и патогенез алкогольного гепатита.

Развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина. Этанол в гепатоцитах усиливает синтез триглицеридов,но использование жирных кислот в печени снижается. В гепатоцитах накапливается нейтральный жир. Этанол способен извращать синтетическую активность гепатоцитов-возникает алкогольный гиалин. При воздействии алкоголя меняется цитоскелет как в гепатоцитах,так и в паренхиме других органов,что определяет полиорганность поражений. Алкогольный гепатит действует цитолитически, вызывает жировую дистрофию,обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеноз.

2. Морфологические маркеры острого алкогольного гепатита.

1)Жировая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, 2)очаги колликвационного некроза гепатоцитов, 3)воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь полиморфноядерных лейкоцитов, 4) перивенулярный фиброз, 5)гемосидероз купферовых клеток, 6) монолобулярный септальный цирроз печени, 7)в гепатоцитах и экстрацеллюлярно-большое количество алкогольного гиалина.
3. Роль алкогольного гиалина в развитии гепатита.

Алкогольный гиалин(тельца Мэллори) –возникают в результате извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков. Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Наличие большого количества алкогольного гиалина ухудшает прогноз.

4. Морфологические маркеры лекарственного гепатита.

1)Жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, 2)очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, 3) образование неспецифических гранулем, 4) наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, 5)поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, 6)монолобулярный цирроз печени.

5. Исходы алкогольного и лекарственного гепатитов. При длительном течении алкогольного гепатита может развиться монолобулярный септальный цирроз печени. Если воздействие медикаментов прекращается-изменения в печени могут исчезнуть но фиброз останется. В исходе лекарственного гепатита возникает монолобулярный цирроз печени.
84. Цирроз печени.

1. Определение понятия, связь с другими заболеваниями печени.

Цирроз- хроническое заболевание печени, в основе которого лежит извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения.

Цирроз печени может возникать как исход гепатита (вирусного, алкогольного, медикаментозного). При алкогольной болезни, при гепатозах, при раке различных органов,когда метастазы попадают в печень, при раке печени.

2. Пато­логическая анатомия циррозов (макро- и микроскопические изменения).
Печень бугриста, желтого цвета, узловата или зерниста, на ощупь плотная из-за разрастания соединительной ткани . Вначале может быть увеличена в размерах из-за разрастания соеденит ткани, затем уменьшается-атрофическая стадия. При циррозе возникают узлы-регенераты,построенные из ложных долек. Ложная долька - продукт извращенной регенерации печеночной ткани. Она не имеет нормальной архитектоники (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены отсутствуют или располагаться эксцентрично, триады неполные или их нет).

3. Основные морфогенетические варианты развития циррозов пече­ни.

Портальный- при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань врастает вглубь и как бы отхватывает часть дольки-формируется ложная долька- при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз через стадию "мускатной" печени)- монолобулярный мелкоузловой цирроз печени (септальный)

Постнекротический- при развитии в печени массивных некрозов паренхимы. Происходит гибель больших участков печеночной паренхимы. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса, начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Образуются крупные узлы-регенераты (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются из-за разрастания соединительной ткани. Возникают печеночная желтуха и портальная гипертензия.

Смешанный-связан с возникновением больших очагов некроза в ложных дольках монолобулярного строения при портальном циррозе.

4. Классификация циррозов.

По этиологии: 1) инфекционные(вирусы гепатита В и С); 2) токсические(алкоголь, лекарства); 3) обменно-алиментарные(белково-витаминная недостаточность); 4) холестатический; 5) застойный(кардиогенный)
По величине узлов регенератов: мелкоузловой и крупноузловой. Могут быть врожденные(у детей с внутриутробным инфицированием) и приобретенные

5. Осложнения и причины смерти при цир­розах печени.

Развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия. При портальной гипертензии происходит застой венозной крови в портальной вене-повышается проницаемость сосудистой стенки и может возникнуть асцит, при инфицировании-перитонит. Также возможны желудочно-кишечные кровотечения. Происходит компенсаторное расширение вен передней брюшной стенки-формируются портокавальные и кавакавальные анастомозы-напоминает «голову медузы». Т.к. нарушен приток крови к печени,она не выполняет свою детоксикационную функцию, кровь минуя печень поступает в сердце,а затем и к головному мозгу-развивается токсическая энцефалопатия. Из-за нарушения оттока желчи будет развиваться паренхиматозная желтуха- пожелтение склер, кожи, слизистых оболочек, моча цвета пива, кал осветлен. Возможна трансформация узлов-регенератов в гепатому - рак печени.

85. Гломерулонефрит.

1. Определение понятия.

Гломерулонефрит- негнойное двусторонее воспаление почечных клубочков, развивающееся на иммунной основе. Для гломерулонефрита характерным является моча цвета мясных помоев. Эритроциты будут «выщелаченными»,т.к. они из верхних отделов мочевых путей,где первичная моча,а она гипоосмолярна.

2. Этиология и патогенез. Роль иммунопатологи­ческих реакций.

Вызываются инфекционными и неинфекционными агентами. Бета-гемолитические стрептококки- возникает после тонзиллита, скарлатины, рожи, сепсиса, пневмоний) в форме аллергический реакции на микробные антигены. Неинфекционные - при длительном употреблении этанола.

Большинство случаев ГН вызываются циркулирующими иммунными комплексами (ИК). Они поражают капилляры клубочков и вызывают в них ответную воспалительную реакцию. При постинфекционных- в состав ИК входят антигены микробов. Антигеном может быть алкогольный гиалин. Возможно поражение противопочечными антителами(пневморенальный синдром Гудпасчера-с поражением почек развивается интерстициальная пневмония с геморрагическим компонентом. Роль воспалительной реакции - элиминация осевших в клубочках почек ИК. Увеличение в клубочках мезангиальных макрофагов, нейтрофилов. При неспособности элиминировать ИК -развивается склероза клубочков и почечная недостаточность.

3. Топография воспаления в клубочках.

Интракапилярный ГН-развитие процесса в сосудистых петлях и мезангии клубочков. Инфильтрация нейтрофилами, отек и полнокровие сосудистых петель клубочков.
Экстракапилярный-вовлекаются сосудистые петли и нефротелий клубочков.

4. Патоморфоло­гия острого и подострого гломерулонефрита.

Макро: При остром- почки несколько отечны, капсула напряжена, под ней мелкие геморрагии. Корковое вещество бледное, иногда, контрастирует с полнокровными пирамидками.Могут выглядеть неизмененными. При подостром - почки увеличены, дряблые, кора расширена и отечна, серовато-желтоватая и тусклая с красным крапом ("большая пестрая почка"). Корковый слой может быть красным ("большая красная почка").

Микро:При остром в клубочках - воспалительная гиперемия,накапливаются нейтрофилы, в полости капсулы - эритроциты, вплоть до кровоизлияний. Расстройства кровообращения в клубочках стимулируют юкстагломерулярный аппарат, повышается выделение ренина, активирущего переход ангиотензина I в ангиотензин II –что приводит к повышению АД .В пролиферативной фазе- пролиферация мезангиальных макрофагов и эндотелиальных клеток капилляров.иэтого частые случаи самовыздоровления,т.к. макрофаги элиминируют ИМ и очищают клубочек. Подострый - выраженная пролиферацией эпителия капсулы Шумлянского-Боумена и подоцитов, формируются клеточные "полулуния", которые сдавливают клубочек, вызывая быстрое развитие почечной недостаточности - "злокачественный гломерулонефрит".

5. Хронический гломеруло­нефрит, морфология его типов. Исходы и причины смерти.

Хронический гломерулонефрит: I.Мезенгиальный:
1)Мезангиально-пролиферативный ХГ- преобладание пролиферацией мезангиальных макрофагов, не способных элиминировать из клубочков отложившиеся ИК. Мезангиальный матрикс утолщается, базальная мембрана капилляров не меняется. Это относительно доброкачественная форма ХГ.
2)Мезангиально-капиллярный ХГ-изменения в стенках капилляров,утолщяется базальная мембрана. Нарушается клубочковая фильтрация/

II. Фибропластический (склеротический) ХГ - склероз и гиалиноз клубочков. Финальная стадия всех ХГ, заканчивается хронической почечной недостаточностью.

Из-за повышенного АД развивается гипертрофия ЛЖ, в артериях-атеросклероз. Чаще поражаются мозг,сердечные и почечные артерии. Осложнения-острая или хроническая почечная недостаточность,кровоизлияния в головной мозг,могут умереть больные от азотемической уремии.

86. Первичный нефротический синдром.
1. Первичный нефротический синдром - определение понятия, классифика­ция.

Нефротический синдром- характеризуется выраженной протеинурией, диспротеинемией (гипоальбуминемией), гиперлипидемией и выраженными отеками.

НС: первичный; вторичный-осложнение гломерулонефрита и амилоидоза почек. У взрослых называется-мембранозная гломерулопатия взрослых. У детей-липоидный нефроз.
2-4. Изменения почек при липоидном нефрозе, мембранозной нефропа­тии, фокальном сегментарном гломерулярном склерозе.
Липоидный нефроз –чаще у детей. Макро: почки резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко, поверхность желтоватая, гладкая. Микро: в клубочках- потеря и склеивании малых отростков подоцитов и слиянии их с базальной мембраной капилляров, она утолщается. Это приводит к повышению проницаемости капилляров клубочка - значительная потеря белка (альбуминурия, потеря до 10 гр. белка в сутки). Происходит гидропическая, гиалиново-капельная и жировая дистрофия эпителия канальцев. Воспалительных изменений нет. Нет эритроцитов в моче, почечная недостаточность не развивается; будет артериальная гипертония. Mембранозная нефропатия