Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования

• Название: 1. предмет анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Патологическая анатомия
• Дата: 12.01.2022
• Размер: 272.26 Kb.
• Имя файла: патанатомия.docx
• Тип: Документы; #329644
• страница: 14 из 15

Стадия мозговидного набухания - в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). Стадия некроза - реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв - некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв - во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Стадия заживления язв - завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается.

5. Осложнения брюшного тифа и причины смерти.

Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита - типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая - до 50 %. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани.

111. Дизентерия.

1. Определение понятия, возбудители.

Острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Вызывается группой родственных бактерий - шигелл, ввиду чего дизентерию называют также шигеллезом.

2. Эпидемиология и патогенез за­болевания.

Путь передачи - алиментарный. Инкубационный период 1-7 дней (обычно 3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно в цитоплазме эпителиальных клетках толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще поражая при этом прямую и сигмовидную кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины с мощным энтеротоксическим действием. В результате происходит гибель и десквамация эпителия кишки, развиваются тяжелые расстройства кровообращения в слизистой оболочке (гиперемия со стазами, кровоизлияния), резко усиливается продукция слизи, повреждаются интрамуральные нервные ганглии, наблюдается весьма болезненное спазмирование кишки.

3-4. Стадийность морфологических изменений кишечника.

1) Стадия катарально-геморрагического колита - продолжается 2-3 дня, характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Клинически это проявляется характерным видом каловых масс - "слизистый плевок с кровью".

2) Стадия фибринозного колита - продолжается 5-10 дней, морфологически проявляется некрозом слизистой оболочки кишки с образованием на ее поверхности фибринозно-гнойного экссудата в виде желтовато-зеленоватой пленки.

3) Стадия образования язв (10-12 сутки) - при отторжении фибринозных пленок открываются обширные эрозивно-язвенные дефекты, нередко циркулярные, которые являются источниками кишечных кровотечений и могут перфорировать (обычно микроперфорации, в противоположность брюшному тифу, где развиваются "макроперфорации"). В результате перфораций развиваются местные перитониты или парапроктиты.

4) Стадия заживления отмечается на 3-4-й неделях: язвенные дефекты замещаются грануляционной тканью, эпителизируются. Возможны рубцовые стенозы просвета толстой кишки (отсутствующие при брюшном тифе).

5. Осложнения и причины смерти.

Кишечные кровотечения, перфорации с развитием местного перитонита или парапроктита, у маленьких детей - тяжелая жировая дистрофия печени с печеночной недостаточностью, при иммунодефицитах - развитие токсико-инфекционного шока. В настоящее время ввиду обычно протекает по типу катарально-геморрагического колита с минимумом осложнений (терапевтический патоморфоз).

112. Холера.

1. Определение понятия болезни и его возбудители.

Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха и вибрион Эль-Тор.

2-3. Патогенез холеры. Особенности течения заболевания в зависимости от его возбудителей.

Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин - холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока.

4.Патологическая анатомия стадий холеры.

1) Холерный энтерит - слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии.

2) Холерный гастроэнтерит - явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("рука прачки"), падает температура тела, появляетсярезкая жажда.

3) Алгидный период - к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго- или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия).

5. Осложнения и причины смерти.

Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид - фибринозный колит, схожий с дизентерийным.

113. Сепсис.

1.Сепсис - определение понятия.

Сепсис - преимущественно острая тяжелая и генерализованная форма течения гноеродных бактериальных и грибковых инфекций.

2. Особенности бактериемии при сепси­се и тип иммунодефицита.

Основным признаком - тяжелая некомпенсированная бактериемия. Причиной некомпенсированной бактериемии являются иммунодефицитные состояния, без которых сепсис невозможен. Иммунодефициты должны затрагивать фагоцитарный аппарат (нейтрофилы, макрофаги - незавершенный фагоцитоз) и Т- клеточное звено иммунитета (невозможность создать отграничительный соединительнотканный барьер вокруг очага микробного воспаления). Иммунодефициты при сепсисе у детей раннего возраста обычно врожденные и обусловлены патологией вилочковой железы. В более старшем возрасте и у взрослых основное значение имеют приобретенные иммунодефициты (перенесенные ОРВИ, особенно грипп, корь, хронический алкоголизм, длительная терапия кортикостероидами и химиопрепаратами).

3. Патоморфология первичного септического очага.

Источником некомпенсированной бактериемии является первичный септический очаг (ПСО), который обычно локализуется в мягких тканях кожных покровов (флегмоны, острые абсцессы - дерматогенный сепсис, инфицированные ожоговые поверхности - ожоговый сепсис, пупочная ранка у новорожденных - пупочный сепсис), реже - в легких (легочный сепсис), кишечнике (кишечный сепсис), в матке (пуэрперальный сепсис), мочевой системе - урогенный сепсис, челюстных костях (одонтогенный сепсис). Сепсиса вследствие тромбофлебита подключичных вен при длительном нахождении катетера в вене (более 5 суток) - ятрогенный сепсис.

4. Клинико-анатомические формы сепсиса (септикопиемия и септи­цемия), их

Септикопиемия - форма сепсиса, характеризующаяся образованием гематогенных гнойных метастазов. Наиболее часто метастазы развиваются в легких, миокарде, почках, скелетных мышцах, подкожной клетчатке, костях скелета, мозговых оболочках. Одной из важнейших причин развития гематогенных метастазов при септикопиемии является избыточная продукция медиаторов воспаления не только в первичном септическом очаге из-за незавершенного фагоцитоза, но и нейтрофилами периферической крови, которые поглощают микробы, циркулирующие в крови. Высокая концентрация медиаторов воспаления, в первую очередь ФНО, вызывает мелкоочаговые некротические поражения внутренних органов, в которых в последующем оседает из крови инфекция с развитием вторичных гнойников.

Септицемия - форма сепсиса, протекающая без гематогенных метастазов. Наиболее характерна септицемия для детей раннего возраста, особенно недоношенных, а также истощенных и ослабленных больных. Септицемия развивается при отсутствии в крови повышенного количества медиаторов воспаления, что сочетается со слабой воспалительной реакцией в ПСО и неспособностью нейтрофилов и макрофагов недоношенных продуцировать достаточные количества медиаторов воспаления.

5. Причины смерти при сепсисе. Смерть больных сепсисом обычно наступает из-за септических пневмоний, сердечно-сосудистой недостаточности интоксикационного генеза, поражения головного мозга, бактериального (септического) шока, полиорганной недостаточности.

114. Септические эндокардиты.

1.Клинико-анатомические формы септического эндокардита и микробы - воз­будители.

Различают 2 основных формы септического эндокардита - острый и подострый. Острый септический эндокардит (ОСЭ) обычно развивается по ходу септикопиемии и является поэтому ее осложнением. Обычно вызывается стафилококком Затяжной (подострый) септический эндокардит (ЗСЭ, или Sepsis lenta) является самостоятельным заболеванием. Вызывается зеленящим стрептококком

2-3. Патологическая анатомия острого и затяжного септическо­го эн-докардита.

Острый септический эндокардит: Чаще поражаются клапаны правого сердца, редко митральный клапан; Нередко развивается как осложнение септического тромбофлебита подключичных вен при длительном стоянии в них катетера. Развивается на фоне септикопиемии

и является ее осложнением.

Затяжной септический эндокардит: Как правило поражаются аортальный и реже митральный клапаны (фоном для этого являются ревматические или атеросклеротические поражения данных клапанов); возможно развитие ЗСЭ на фоне врожденных пороков сердца и сосудов (напр., незаращенный Боталов проток); Является самостоятельным заболеванием и протекает в настоящее время в форме септицемии;

4. Особенности септического эндокардита у инъекционных нарко-манов. Ятрогенный септический эндокардит.

1) Острое течение эндокардита с поражением интактных клапанов правого сердца;

2) Сепсис протекает в форме септицемии, вызванной высоковирулентным Staph.aureus; Развитие тромбоэмболического и ДВС-синдрома.

Ятрогенный септический эндокардит-основная причина - длительное нахождение катетера в подключичной вене.

5. Осложнения и причины смерти при септических эндокардитах.

Причиной смерти является острая сердечная недостаточность из-за тяжелого гнойного миокардита и поражения клапанов правого сердца. Возможна почечная недостаточность из-за развития иммунокомплексного гломерулонефрита.

115. Туберкулёз, основные клинико-морфологические формы. Первичный туберкулёз: патоморфология и формы прогрессирования.

1. Определение понятия, этиология и патогенез туберкулеза. Основные клинико-анатомические формы.

Туберкулез - преимущественно хроническое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами микобактерий, в ответ на внедрение которых в тканях развивается специфическое воспаление с образованием характерных гранулем. При туберкулезе поражаются все органы человека, но прежде всего легкие. Среди штаммов которой патогенными для человека являются Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium hominis), Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum и Mycobacterium avis. Наиболее важный источник инфекции - люди с невыявленной формой кавернозного туберкулеза. Болезнь может возникнуть при попадании в организм всего 1-2 вирулентных палочек. Из легких макрофаги с поглощенными живыми микробами мигрируют в регионарные лимфоузлы, где стимулируют иммуногенез преимущественно по Т-клеточному типу. Из лимфоузлов инфицированные макрофаги с током лимфы и крови расходятся по всему организму, вторично инфицируя легкие (преимущественно верхушки), почки, кости, мозговые оболочки, другие лимфоузлы (т.е. чистой бактериемии при туберкулезе нет, и палочки мигрируют, находясь внутри макрофагов, внутриклеточно. В.Б.).

2. Морфология первичного туберкулёзного комплекса в лёгких.

Морфологически первичный туберкулезный аффект представляет собой зону специфического воспаления, где основным элементом является туберкулезная гранулема. В легких первичный туберкулезный аффект возникает в наиболее хорошо аэрируемых отделах - в III, VIII, IX, X сегментах и обычно имеет вид субплевральной ацинозно-нодозной казеозной пневмонии. Казеозная пневмония представляет собой очаг (очаги) особого коагуляционного некроза творожистого вида (caseum - сыр, творог), содержащего большое количество микробов и окруженного продуктивно-клеточным валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Перифокально отмечается зона неспецифического серозно-фибринозного воспаления (туберкулезная пневмония).

3. Морфология первичного комплекса в кишечнике.

В кишечнике первичный аффект имеет вид туберкулезной язвы с туберкулезными гранулемами в ее краях, локализующейся обычно в стенке дистального отдела тощей или слепой кишки. Вслед за этим поражаются брыжеечные лимфоузлы. В коже первичный аффект также имеет вид длительно незаживающей язвы, казеозный лимфаденит развивается в соответствующих регионарных лимфоузлах. При относительно высокой противомикробнй резистентности первичный туберкулезный комплекс может иметь "усеченный" вид и быть представленным только первичным туберкулезным аффектом.

4. Морфология заживления первичного туберкулезного комплекса в легких.

первичный туберкулезный аффект трансформируется в очаг Гона (инкапсулированный и петрифицированный очаг казеозного некроза в легком), лимфангит превращается в склерозированный тяжик, казеозный лимфаденит заканчивается петрификацией и оссификацией лимфоузла.

5. Формы прогрессирования первичного туберкулёза.

а) рост первичного аффекта - происходит увеличение зоны казеозного некроза с возникновением тяжелой сегментарной, полисегментарной и даже лобарной казеозной пневмонии. Увеличение объема казеозных некротических поражений в легких как правило сопровождается образованием каверн с легочными кровотечениями, пневмотораксом (первичный кавернозный туберкулез).

б) лимфожелезистая форма прогрессирования является результатом лимфогенной генерализации микробов; выражается она в нарастающем поражении лимфоузлов, при этом нередко казеозный лимфаденит доминирует в клинико-морфологической картине туберкулеза (туберкулезный бронхоаденит, скрофулодерма - туберкулезное поражение подчелюстных и шейных лимфоузлов).

в) гематогенная форма прогрессирования является результатом гематогенной генерализации микробов, что проявляется поражением многих внутренних органов, в том числе и головного мозга (туберкулезный менингит).

116. Гематогенный туберкулёз.

1. Определение понятия. Связь гематогенного туберкулеза с первичным туберкулезом.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез- форма туберкулеза, развивающаяся в условиях низкого специфического иммунитета, но высокой аллергизации (извращенный иммунитет). обычно развивается через несколько лет после перенесенного первичного туберкулеза из остаточных очагов дремлющей инфекции. Непременным условием для вспышки гематогенного туберкулеза является отсутствие полного заживления туберкулезных поражений, образовавшихся по ходу первичного туберкулеза, ввиду чего они сохраняют в себе активных возбудителей.

2. Клинико-анатомические формы.

1) Острейший туберкулезный сепсис Ландузи;

2) Острый общий милиарный или крупноочаговый туберкулез (с менингитом или без него);

3) Острый или хронический милиарный и хронический крупноочаговый туберкулез с преимущественным поражением легких (фиброзно-кавернозный туберкулез, эмфизема легких, пневмосклероз, хроническое легочное сердце);

4) Острый милиарный и хронический крупноочаговый туберкулез преимущественно с внелегочными поражениями: костно-суставной, мочеполовой, кожный, других локализаций.

3. Патоморфология остро­го общего гематогенного туберкулёза.

Представляет собой наиболее тяжелую форму гематогенного туберкулеза и в настоящее время встречается редко. При вскрытии отмечается большое количество мелких туберкулезных очажков размером с просяное зерно (milium), рассеянных по всему организму, в том числе и в головном мозге (туберкулезный менингит). Гистологически гранулемыв имеют типичное строение.

4. Патоморфология гематогенного туберкулёза лёгких.

Бугорковые высыпания преобладают в легких, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. Может быть острым (милиарные высыпания) и хроническим (милиарные или крупноочаговые высыпания в легких). Может осложняться развитием туберкулезного менингита