Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования
 Скачать 272.26 Kb.
|
|
1. ПРЕДМЕТ АНАТОМИИ И ЕЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Патологическая анатомия представляет собой науку, изучающую морфологические изменения в организме, происходящие при болезнях. Совместно с патологической физиологией, которую вы также начнете изучать на 3 курсе, она формирует единую науку - патологию. Роль ПА в системе подготовки врача. Во-первых, знание патологической анатомии необходимо для материалистического представления о сущности болезней. Болезнь всегда имеет в своей основе вполне реальные морфологические изменения на всех уровнях структурной организации - субклеточном, клеточном, органно-тканевом и организменном. Это нужно знать врачу любой специальности - не только хирургу и терапевту, но и такой специальности как психиатрия, и не поддаваться искушению трактовать развитие некоторых болезней как результат вселения в человека "злых духов" и тому подобного. Во-вторых, любому врачу независимо от его специальности так или иначе приходится иметь дело с патологической анатомией. Например, хирург, оперирующий больного, в ходе операции рассматривает невооруженным глазом пораженный аппендикс или желчный пузырь и на основании этого должен по их внешнему виду поставить диагноз. То же самое касается гинекологов, изучающих в зеркалах шейку матки; дерматологов, осматривающих пораженную кожу больного. Даже терапевты - и те сталкиваются с патанатомией: виды гиперемию лица больного, отеки на ногах или наличие асцита. Все это патоморфологические изменения. Объекты, методы и уровни исследования в патологической анатомии. Объекты - труп, операционный материл, биопсия. Методы - традиционные (макроскопическая оценка пораженных органов и тканей, исследование в микроскопе с использованием таких широко распространенных методов окраски препаратов как гематоксилин и эози; современные - гистохимические и гистоферментные методы, гистоауторадиография, иммунофлюоресцентные методы исследования, электронная микроскопия. Уровни исследования - организменный, системный, органный, тканевой и клеточный, субклеточный и молекулярный. Биопсия – прижизненное морфологическое исследование кусочков ткани, или отдельных тк., взятых от больного с целью установления диагноза. Виды биопсий: 1.инцизионная (внутри): а)пункционная (печени,почек,предстательной железы), эндомиокардиальная – тк миокарда б) исследование операционного материала(плановое,срочное-цитобиопсия) 2.эксцизионное- удаление патологических тк.,выходящих наружу(кожа, шейка матки-эрозия) а) гастробиопсия(фиброгастроскоп) б) колоскопия в) цистоскопия 2. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ Более или менее регулярные вскрытия умерших с целью поиска причин наступления смерти начали проводиться еще в XVI веке анатомами и главным образом в Италии (Везалий). В 1761 г вышел в свет труд итальянского анатома Джованни Морганьи "О месте нахождения и причинах болезней, выявляемых анатомом". Фактология его труда показывала, что болезни имеют в своей основе материальный морфологический субстрат, что расходилось с широко бытующими в то время религиозными представлениями о болезни как результате вселения нечистой силы. Благодаря труду Морганьи начала формироваться новая медицина материалистического толка. Вообще же материалистический взгляд на природу болезней начал зарождаться еще в древности и прошел в своем развитии несколько этапов: 1. Гуморальная патология - дискразии четырех видов жидкостей (кровь, слизь, желтая и черная желчь) - автор Гиппократ; 2. Солидарная патология - основа болезней заключается в изменении плотности частей тела - автор Демокрит; 3. Ибн-Сина (Авиценна) начал разрабатывать проблему причинности в медицине; 4. Рене Декарт (XVIII век) - разрабатывал представления о живом организме как о машине. В этот же период стала зарождаться ятрохимия Парацельса. В XIX веке патологическая анатомия уже завоевала прочное положение в медицине. Стали открываться кафедры патологической анатомии при медицинских университетах и факультетах: прежде всего в Берлине, Париже, Вене и затем в Москве и С-Петербурге. Рудольф Вирхов, основываясь на достижениях современной ему техники и, в частности, изобретенном Левенгуком микроскопе, а также на открытии Шванна и Шлейдена клеточного строения живых организмов, основал свою теорию клеточной патологии. В своей книге "Клеточная патология", которая вышла в свет в 1859 г, Вирхов показал, что материальным субстратом болезни являются конкретные патологические изменения клеток. Клеточная патология подчёркивала универсальность клеточного учения, его значение для биологии, физиологии, патологии и практической медицины. С позиций современной клеточной патологии рассматриваются механизмы возникновения опухолей (онкогенез), регенерация, воспаление, иммунитет. В настоящее время морфологический субстрат клеточной патологии уже очень тонко дифференцирован благодаря изобретению электронного микроскопа, разработкой гистохимических, иммунолюминесцентных и других методов морфологического исследования. Применение электронного микроскопа показало сложность строения самих клеток, выявив при этом разнообразные ультраструктурные нарушения, так что в настоящее время можно говорить об ультраструктурной патологии. Бурно начала развиваться патологическая анатомия в XX веке, когда она стала интегрироваться с другими науками: биохимия, биофизика, молекулярная биология, микробиология. В нашей стране первые вскрытия начали производиться с 1706 года, когда по указу Петра Первого были организованы медицинские госпитальные школы. При этом пришлось преодолевать упорное сопротивление духовенства, противившегося вскрытию умерших. Первая кафедра патологической анатомии была открыта на медицинском факультете Московского университета в 1849 г. После этого патологоанатомические вскрытия стали производиться уже регулярно и начала формироваться т.н. МОСКОВСКАЯ ШКОЛА патологоанатомов. Основателем ее стал Полунин, а наиболее яркими ее представителями являются Никифоров, Абрикосов, И.В. Давыдовский, М.А. Скворцов (детский патологоанатом), А.И. Струков, В.В. Серов. Через 10 лет, в 1859 г, по инициативе Н.И.Пирогова в Петербурге была создана своя кафедра патологической анатомии, которую возглавил Руднев и с которой начинается история ПЕТЕРБУРГСКОЙ ШКОЛЫ патологоанатомов. Кстати, сам Пирогов, будучи известным как выдающийся хирург, был одновременно и хорошим патологоанатомом. Представителями Петербургской школы патологоанатомов являются Шор (развивал учение о танатогенезе), Н.Н. Аничков (внес бесценный вклад в раскрытии причины атеросклероза), Глазунов и Гаршин (крупные отечественные онкоморфологи), В.Д.Цинзерлинг и его сын А.В.Цинзерлинг (разработка патологической анатомии инфекционных болезней). В 20-х годах в Советском Союзе была создана патологоанатомическая служба, благодаря которой наша отечественная медицина является на сегодняшний день если не самой лучшей в мире, то по крайней мере одной из передовых. 3. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ. ПАТОЛОГИЯ ЯДРА, ЦИТОПЛАЗМЫ. Следует различать неспецифическую и специфическую патологию клетки. Неспецифическая патология клетки представляет собой комплекс стереотипных патологических изменений клеточных структур, которые могут наблюдаться при всех заболеваниях, не зависимо от их этиологии и патогенеза. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ВТОРИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости, дегенеративные изменения клеток, некроз, дисплазия и метаплазия, гипертрофия, атрофия, патология движения клетки, патология ядра и генетического аппарата.СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ПЕРВИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: хромосомные болезни, болезни рецепторного аппарата, лизосомные, митохондриальные, пероксисомные болезни. Патология ядра является в основном неспецифическим процессом. Наиболее выраженные изменения ядра возникают при дегенеративных изменениях клетки и её гибели, при злокачественной трансформации клеток. Многоядерность возможна при слиянии разных клеток в одну и при нарушении расхождения клеток после митоза. Многоядерные клетки появляются при хроническом воспалении, вызванном, например, инородным телом, или при недостаточности фагоцитарного аппарата. Источником таких многоядерных клеток являются обычно одноядерные эпителиодные клетки, которые сливаются между собой и образуют гигантские многоядерные клетки, это обычно явление в злокачественных опухолях. Связана она, как правило, с нарушением митотического деления клеток. 3 основные группы патологии митоза: 1) повреждение хромосом: задержка митоза в профазе, фрагментация хромосом, нарушение спирализации и деспирализации хромосом, образование мостов между хромосомами. 2) повреждение митотического аппарата: задержка митоза в метафазе, кольцевидная метафаза, моноцентрический митоз, двух- и многополюсный митоз, асимметричный митоз, пульверизация хромосом, колхициновый (К-) митоз. 3) нарушение цитотомии: преждевременная цитотомия, задержка цитотомии, отсутствие цитотомии. Хромосомные аберрации — тип мутаций, которые изменяют структуру хромосом. Классифицируют следующие виды хромосомных перестроек: делеции (утрата участка хромосомы), инверсии (изменение порядка генов участка хромосомы на обратный), дупликации (повторение участка хромосомы), транслокации (перенос участка хромосомы на другую), а также дицентрические и кольцевые хромосомы. Известны также изохромосомы, несущие два одинаковых плеча. Если перестройка изменяет структуру одной хромосомы, то такую перестройку называют внутрихромосомной, если же двух разных, то межхромосомной. Хромосомные перестройки подразделяют также на сбалансированные и несбалансированные. Сбалансированные перестройки не приводят к потере или добавлению генетического материала при формировании. Несбалансированные перестройки меняют дозовое соотношение генов, их носительство сопряжено с существенными отклонениями от нормы. Патология митохондрий. Различные изменения количества, размеров и формы митохондрий отмечаются в патологических условиях. Митохондрии могут быть очень крупными и принимать различную форму (мегамитохондрии), например, в случае алкогольной болезни печени. При некоторых врожденных метаболических заболеваниях скелетных мышц — митохондриальных миопатиях — дефекты метаболизма митохондрий сочетаются с увеличением их количества, причем митохондрии часто бывают необычно крупными, имеют аномальные кристы и содержат кристаллоиды. Патология лизосом. Ферменты лизосом способны разрушать большинство белков и углеводов, но некоторые липиды все равно остаются непереваренными. Лизосомы с непереваренными остатками встречаются в клетках в виде остаточных телец. В лизосомах накапливаются также вещества, которые клетки не могут адекватно метаболизировать. При врожденных лизосомных болезнях накопления, для которых характерен дефицит ферментов, разрушающих различные макромолекулы, происходит ненормальное накопление этих веществ в лизосомах клеток всего тела, особенно в нейронах, приводя к тяжелым аномалиям. Патологии цитоскелета встречаются при различных патологических состояниях. Эти аномалии делятся на дефекты функций клетки (локомоторная и движение внутриклеточных органелл) и накопление фибриллярного материала внутри клетки. Функционирующие миофиламенты и микротрубочки необходимы для различных стадий миграции лейкоцитов и фагоцитоза. Поэтому именно недостаточностью цитоскелета обусловлены некоторые дефекты движения лейкоцитов в ответ на повреждающие стимулы или неспособность таких клеток осуществлять адекватный фагоцитоз. Например, дефект полимеризации микротрубочек при синдроме Чедиака — Хигаси вызывает замедленное слияние лизосом с фагосомами в лейкоцитах, нарушая таким образом фагоцитоз бактерий; в цитоплазме лейкоцитов появляются крупные аномальные лизосомы. 4. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ. ДИСТРОФИИ. Дегенеративные процессы - самостоятельная группа морфофункциональных изменений в клетках и тканях, представлена: дистрофией, атрофией и некрозом. Сопровождается снижением или полным прекращением функции. Дистрофия - особый вид нарушения обмена веществ, выражающийся в избыточном накоплении в клетках и (или) межклеточных пространствах разнообразных веществ нормальной или ненормальной структуры. Дистрофия всегда приводит к ослаблению функциональной активности клетки и органа. Причина развития дистрофий - нарушение внутриклеточной энергетики, что приводит к неконтролируемым процессам распада и синтеза веществ и структур клетки и неконтролируемому проникновению в клетку различных веществ извне. 4 механизма развития дистрофий: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез, трансформация. Классификация дистрофий: а) по природе накапливающихся веществ: белковые, жировые, углеводные; б) по топографии процесса: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные; в) наследственные, приобретенные; г) общие, местные; д) обратимые, необратимые. Исходы: а) восстановление структуры мембран и нормализация органов б) дальнейшее прогрессирование патологического процесса в) в некоторых случаях при тяжелых инфекционных заболеваниях возможен некроз клеток 5. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ Паренхиматозные дистрофии — нарушения метаболизма в паренхиме органов. 1. БЕЛКОВЫЕ - зернистая, гиалиновокапельная, гидропическая, роговая; 2. ЖИРОВЫЕ - жировая дистрофия миокарда ("тигровое" сердце), жировая инфильтрация гепатоцитов, наследственные липидозы (тезаурисмозы); 3. УГЛЕВОДНЫЕ - синтез гликогена в эпителии канальцев почки при сахарном диабете, гликогенозы, мукополисахаридозы (болезнь Гурлера), избыточное накопление слизи в опухолевых клетках при некоторых формах рака желудка и кишечника (т.н. перстневидноклеточный рак). Исходы: обратимые дистрофии (зернистая, мелкокапельная жировая) исчезают бесследно, необратимые (роговая, крупнокапельная жировая, гиалиновокапельная и гидропическая) заканчаются гибелью (некрозом) клетки. Виды паренхиматозных белковых дистрофий, механизмы развития: А) Гиалиново-капельная дистрофия: макроскопически органы не изменяются, микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка, приводит к смерти клетки. Характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде гиалиново-подобных капель. Чаще развивается в почках при гломерулонефрите, амилоидозе, нефротическом синдроме, в печени при алкогольном и вирусном гепатитах, циррозе. Механизм развития: в основе развития гиалиново-капельной дистрофии лежит глубокая денатурация белков цитоплазмы или резорбции грубодисперсных (аномальных) белков с последующей инфильтрацией ими тела клетки и разрушением ее ультраструктур. Б) Гидропическая дистрофия: органы не изменяются, в цитоплазме клетки появляются вакуоли, может завершиться развитием балонной дистрофии и смертью клетки. Характеризуется накоплением внутри клеток вакуолей, заполненных жидкостью. Встречается в клетках эпителия кожи при отеках, натуральной оспе, в эпителии извитых канальцев почек при нефротическом синдроме, в гепатоцитах при вирусном и алкогольном гепатитах, в клетках коры надпочечников при сепсисе, в клетках некоторых опухолей. Механизм развития: большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. В) Роговая дистрофия: избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии, образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает, либо синтезом рогового вещества в тех органах и тканях, где в норме оно отсутствует (многослойный плоский неороговевающий эпителий). В покровном эпителии это может проявляться гиперкератозом и ихтиозом. Исход - восстановление ткани, в далеко зашедших случаях - гибель клеток, лейкоплакия может явиться источником развития раковой опухоли. 6. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ При обработке материала учитывают высокую растворимость липидов в органических растворителях. Наиболее часто употребляют следующие методы выявления жиров. Окраска судановыми красителями (судан III, шарлах красный, судан черный) производится для суммарного выявления липидов. Для определения свободных жирных кислот применяется окраска ниль-блаусульфатом, при которой жирные кислоты окрашиваются в синий цвет, а нейтральный жир — в розовый, и реакция Фишлера, позволяющая получить синее окрашивание жирных кислот (нейтральный жир не окрашивается). Ненасыщенные жирные кислоты вместе с другими ненасыщенными соединениями могут быть выявлены методом Смита — Дитриха. Свободный холестерин хорошо выявляется реакцией с дигитонином. Паренхиматозные жировые дистрофии - липидозы - характеризуются преимущественным нарушением липидного обмена и накоплением нейтральных жиров в клетках паренхиматозных органов. Чаще развиваются в почках, печени, миокарде. Жировая дистрофия миокарда ("тигровое" сердце), жировая инфильтрация гепатоцитов, наследственные липидозы, нарушение обмена цитоплазматического жира, накопление капель нейтральных липидов в цитоплазме. Окраска: судан 3 замороженных срезов, обычные методы-вакуоли. Причины: гипоксия, интоксикация. Миокард дряблый, бледно-желтого цвета, размер увеличен, видна желто-белая исчерченность. Исход: может быть обратимой (мелкокапельная) и необратимой (крупнокапельная). Жировая дистрофия печени- накопление капель нейтральных липидов в гепатоцитах. Причины: избыток поступления жирных кислот в клетку при гиперлипидемии -алкоголизм, СД; снижение утилизации-окисление ЖК в митохондриях -гипоксия, анемия; снижение выведения липидов из клетки из-за уменьшения продукции апопротеина; наследственные дефекты ферментов. Печень увеличена, дряблая, с налетом жира. Исход: обратима, функция печени длительно нормальная. При некрозе может развиться печеночная недостаточность. Наследственные липидозы — жировые дистрофии, связанные с генетически детерминированным нарушением обмена липидов с избыточным их накоплением в клетках. Подразделяются на |