Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования
 Скачать 272.26 Kb.
|
|
Желчные камни— разнообразные по форме, величине и составу конкременты, встречающиеся в желчевыводящих путях или в ЖП. Виды желчных камней: холестериновые, пигментные, известковые, смешанные камни. Причинами образования желчных камней могут быть: 1) Воспаление стенки самого мешочка. К этому приводят перегибы, загибы и другие врожденные пороки развития органа и его протоков. 2) Нарушения обмена веществ. Возникают из-за гиподинамии, застоя желчи, инфекционных заболеваний, нейроэндокринных патологий, интоксикации печени. 3) Наследственная предрасположенность Последствия камнеобразования: пролежни, разновидность некроза, когда камень давит на стенку перфорация, камень выходит хроническое воспаление и спайки закупорка протоков любых желез гидронефроз, когда камень нарушил отток мочи в почке, и почка все время наполняет лоханку и моча распирает почку, на месте почки образуется пузырь, заполненный мочой желтуха желчекаменная болезнь мочекаменная болезнь 17. НЕКРОЗ Некрозом называется гибель клеток в живом организме с полным прекращением их функции. Некроз может возникать при действии сверхсильного, чрезвычайного раздражителя (и тогда некроз развивается немедленно) или при действии относительного слабого раздражителя, но продолжительного по времени (обратимая дистрофия - необратимая дистрофия - некроз; необратимая атрофия - некроз). В большинстве случаев некроз развивается постепенно, в результате необратимых дистрофических или атрофических изменений. Морфогенез некроза. Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: - паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения; -некробиоз—необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; - смерть клетки, время которой установить трудно; -аутолиз—разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспали тельного инфильтрата. ПРЯМОЙ НЕКРОЗ - гибель клеток происходит в месте непосредственного воздействия повреждающего агента (термическая или механическая травма, повреждающее действие высоких концентраций кислот и щелочей, действие лучевой энергии, действие бактерий или их токсинов, аллергический некроз; к прямому некрозу можно отнести также и апоптоз); НЕПРЯМОЙ НЕКРОЗ - гибель клеток и тканей происходит в отдалении от непосредственного действия повреждающего агента (сосудистый, трофоневротический некроз. Микроскопические признаки некроза: на уровне светового микроскопа - кариопикноз, кариорексис, кариолиз, затем плазмокоагуляция, плазморексис, плазмолиз. Однако наиболее ранние некротические изменения выявляются на уровне электронного микроскопа и состоят они в агрегации хроматина ядра, массовом разрушении внутренних мембран клетки с появлением в митохондриях электронноплотных депозитов (отложений) солей кальция, связанных с белками, разрушении митохондрий, рибосом и лизосом. Апоптоз – это вид некроза, причиной развития которого является активация в ядре клетки специальных генов апоптоза. Основная биологическая роль апоптоза в норме — установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других — рост, в третьих — атрофию тканей и органов. Обычный некроз и апоптоз имеют ряд важных отличий: при обычном некрозе повреждение клетки начинается с цитоплазмы, поскольку повреждающий агент действует извне, повреждение и распад ядра происходит в последнюю очередь; при апоптозе процесс гибели начинается сразу с ядра, при этом стимуляция апоптотических генов приводит к активации ядерных эндонуклеаз, которые и разрушают ДНК ядра. Гибель цитоплазмы происходит позднее, после фагоцитоза погибшей клетки макрофагами. Некроз может захватывать территорию, начиная от части клетки до целого органа. Апоптоз распространяется всегда только на отдельных клетки или их группы. Некроз, особенно при патологических процессах, имеет вид крупноочагового процесса и поэтому в ответ на некроз обычно развивается воспалительная реакция с последующим склерозом и организацией. Апоптоз же представляет собой гибель клеток, рассеянных по органу или ткани, ввиду чего воспаление в ответ на апоптоз не развивается, а элиминация погибших клеток обеспечивается фагоцитозом макрофагами (гистиоцитами), расположенными поблизости. К тому же выделения цитоплазматических цитокинов из апоптотически погибающей клетки в окружающую среду не происходит, и поэтому нет стимула для развития воспалительной реакции. 18. НЕКРОЗ Клинико-морфологические формы некроза: инфаркт, сухая и влажная гангрена, пролежень, секвестр. Гангрена - некроз тканей, контактирующих с внешней средой. (Морфологические отличия сухой и влажной гангрены). При сухой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях. Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз. Различают красный (геморрагический) инфаркт (легкие, кишечник) и белый или белый с геморрагическим венчиком (ишемический) инфаркт. Белый инфаркт встречается в головном мозге, белый с геморрагическим венчиком - в почках, миокарде. Инфаркт миокарда обычно развивается в левом желудочке сердца. В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко – в правом желудочке и предсердиях. В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. В головном мозге возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным. В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний. В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий. Исходы некроза. 1. Рассасывание с полной регенерацией (восстановлением) ткани. Примером могут являться бесследное заживление мелких повреждений на коже, полное заживление мелких участков некроза в печени, почках, кроветворных органах (лимфоузлы, селезенка). 2. Рассасывание с образованием рубца (напр., рубец в сердце после перенесенного инфаркта миокарда, рубцы на коже после термических или химических ожогов). 3. Рассасывание с образованием кисты (напр., образование кисты в головном мозге после перенесенного ишемического инсульта в форме инфаркта). 4. Отторжение по типу слущивания и по типу мутиляции. Например, слущивание погибших эпидермальных клеток или погибшего эпителия кишечника в его просвет. Такой вариант исхода некроза является самым оптимальным, так как он не требует дополнительных затрат энергии на рассасывание. 5. Инкапсуляция некроза. Развивается при невозможности отторжения или рассасывания некротических масс. Примером является инкапсуляция очагов казеозного некроза при туберкулезе. Биологический смысл инкапсуляции состоит в изолировании участка некроза от окружающей здоровой ткани. Нередко в инкапсулированных очагах некроза развивается петрификация - дистрофическое обызвествление. 19. ОБЩАЯ СМЕРТЬ Общая смерть - процесс гибели всего организма. Выделяют 2 стадии этого процесса: клиническая и биологическая смерть. Клиническая смерть - процесс еще обратим (еще не труп), биологическая смерть - процесс необратим и умерший превращается в труп, в котором начинают происходить аутолитические измененния. Клинической смерти обычно предшествуют разнообразные терминальные состояния: агония, шок, массивная кровопотеря с острой гиповолемией. I этап — Клиническая смерть. Прекращается дыхательная и сердечная деятельность, головной мозг перестаёт реагировать на раздражители — исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма, однако в клетках, тканях и некоторых органах организма за счёт ранее накопленных запасов различных веществ и энергии ещё происходят обменные процессы. Клиническая смерть в обычных условиях длится в среднем 6—10 минут в зависимости от физического состояния организма на момент смерти и самих причин смерти. II этап — Биологическая смерть. Представляет собой практически полное прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Биологическая смерть начинается в интервале между 3 и 14 минутами и заканчивается несколькими часами после смерти организма в обычных условиях. Современная медицина не способна реанимировать организм на данном этапе смерти. III этап — Окончательная смерть. Постепенно разрушаются нейронные связи, начинается активное разложение мозга и мозгового вещества. Отличия клинической и биологической смерти: остановка дыхания, сердечной деятельности и кровообращения, отсутствие зрачкового рефлекса, отсутствие ЭКГ- и ЭЭГ-импульсов. Факторы, влияющие на продолжительность клинической смерти (температура внешней среды, возраст, быстрота наступления смерти, наличие преморбида). Морфологические признаки биологической смерти: ранние (появление ранних трупных пятен, охлаждение трупа, трупное окоченение (начинается через 2-5 часов, продолжается 2-3 суток); поздние - поздние трупные пятна, трупное высыхание слизистых оболочек (а также всего тела в виде мумификации), помутнение роговицы, трупное разложение (посмертный асептический аутолиз + гниение с участием гнилостных микробов). Этика патологоанатомических вскрытий. Патологоанатомическое вскрытие проводится врачами в целях получения данных о причине смерти и диагнозе заболевания. В случаях смерти человека от насильственных причин или подозрений от механических повреждений, отравлений, в том числе и этиловым спиртом, механической действия асфиксии, воздействия крайних температур, электрический ток, смерть после искусственного аборта, сделанного вне лечебного учреждения, а также при не установки личности умершего труп человека подлежит судебно-медицинскому исследованию (вскрытию). При вскрытии трупа не допускается обезображивание открытых частей тела. Порядок проведения патологоанатомических вскрытий определяется Министерством здравоохранения Российской Федерации. По религиозным или иным мотивам в случае наличия письменного заявления членов семьи, близких родственников или законного представителя умершего либо волеизъявления самого умершего, высказанного при его жизни, патологоанатомическое вскрытие при отсутствии подозрения на насильственную смерть не проводится. Больше внимания уделять деонтологическим аспектам в работе патологоанатомических отделений. В частности, все манипуляции, связанные с приобретением практических навыков врачами-клиницистами на трупах - катетеризация подключичной вены, пункции сердца, интубация трахеи, отработка техники пластических операций на лице - должны проводиться с согласия родственников умершего. Патологоанатомические разрезы должны быть максимально косметическими, в частности есть смысл шире применять разрез по Лешке. Не допустимы смех и шутки при вскрытии трупа, а также курение в зале. 20. НАРУШЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ. АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Классификация нарушений кровообращения: а) малокровие: - общее (анемия), - местное (ишемия). б) полнокровие (гиперемия): - артериальное и - венозное, - местное и - общее. Артериальное полнокровие - повышение кровенаполнения органа или части тела в результате усиленного притока к нему крови. Виды местного артериального поолнокровия: нервнорефлекторная (ангиомоторная, ангиодистоническая), вакатная (медицинские банки), гиперемия вследствие артериовенозного шунта, гиперемия после анемии, воспалительная гиперемия. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов. Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови. Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно. Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. 21. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Венозное полнокровие - повышение кровенаполнения органа или части тела в результате невозможности оттока крови от него. Венозное полнокровие может быть местным и общим, острым и хроническим. Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока крови по каким-либо венам из-за их тромбоза, сдавления извне (опухоль, рубцовая ткань, медицинский жгут). При этом происходит скопление крови в венозном отделе сосудистой системы только данного, относительно небольшого региона. При местном венозном полнокровии приток артериальной крови вначале не изменяется, в дальнейшем может уменьшаться. Острое и кратковременное местное венозное полнокровие приводит к развитию тканевой гипоксии и дистрофическим изменениям (в основном обратимым). Острое и продолжительное венозное полнокровие дополнительно вызовет некротические изменения клеток. Хроническое, длительно существующее венозное полнокровие приводит к гипоксии, дистрофическим изменениям, некрозу, а также атрофии и склерозу тканей. Общее венозное полнокровие с застоем крови в венозном отделе малого и большого кругов кровообращения развивается при сердечной недостаточности. При этом недостаточность левого сердца вызывает застой крови в малом круге, а недостаточность правого сердца - в левом. 22. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ХРОНИЧ. СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ По механизму развития различают две формы недостаточности сердца: энергетически-динамическую и гемодинамическую, или застойную. Недостаточность сердца развивается при исчерпании компенсаторных возможностей и снижении сократительной способности сердечной мышцы. Это может явиться следствием нарушения обменных процессов в миокарде в результате его поражения при инфекционных заболеваниях (миокардит, токсическое поражение), интоксикациях, авитаминозах, недостаточном снабжении кровью при коронарите. Снижается сократительная способность миокарда, развивается миокардиальная (контрактильная), или обменная, форма недостаточности. Недостаточность кровообращения может развиться также в результате постоянной перегрузки миокарда из-за переполнения отделов сердца увеличенным объемом крови при недостаточности клапанов (регургитация), при повышении сопротивления оттоку крови в систоле вследствие сужения сосудов или повышения давления в них (стеноз аорты, легочного ствола, гипертензия большого или малого круга кровообращения). При этом вначале усиливается работа миокарда, гипертрофируются его волокна (тоногенная дилатация сердца), затем по мере истощения резервов и снижения сократительной способности сердечной мышцы из-за развития дистрофических изменений наступает расширение отдельных полостей сердца (миогенная дилатация). Уменьшается скорость кровотока, снижается минутный объем сердца, ухудшается снабжение кровью, а следовательно, кислородом и питательными веществами тканей. Развивается одышка, появляются отеки, застойные изменения в органах и тканях. Такая недостаточность носит название гемодинамической. Изменения других внутренних органов при ХСН: а) цианотическая индурация селезенки (увеличена, плотная, темно-вишневая) б) кожа: холодная, цианотичная; вены и лимфатические сосуды расширены и переполнены; выраженный отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани; длительно не заживающие язвы в) цианотическая индурация почек (большие, плотные, синюшные; полнокровие вен мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, дистрофия нефроцитов в условиях гипоксии) г) слизистые: цианоз, повышенная продукция слизи (застойный катар) д) распространенные отеки подкожной жировой клетчатки (анасарка) и скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит) 23. МАЛОКРОВИЕ Малокровие: общее (анемия), местное (ишемия). |