Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования
 Скачать 272.26 Kb.
|
|
Фазы воспалительной реакции: 1. альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов: клеточных (гистамин, серотонин) и плазменных (брадикинин, калликреин) 2. экссудация: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией → выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани → стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани → образование экссудата → фагоцитоз. Экссудат - местное скопление воспалительной жидкости кровяного происхождения в тканях, содержащей более 2% белка. Виды экссудатов: гнойный, серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный. 3. пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью: а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей в) замещение очага повреждения рубцом Исходы воспаления: а) выздоровление - элиминация провоспалительного агента в виде рассасывания с полной регенерацией, рассасывания с образованием рубца, рассасывания с образованием спаек, рассасывания с образованием кисты; б) персистенция провоспалительного агента с переходом воспаления в хроническую форму - инкапсуляция. в) генерализация воспаления (инфекционный процесс) с гибелью организма (сепсис) - неэффективное воспаление. 32. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛЕНИЯ. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Фазы воспалительной реакции: 1. альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена, инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов 2. экссудация: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией → выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов в ткани → стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани → образование экссудата → фагоцитоз. 3. пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительн ткани Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некротических изменений, эксудация и пролиферация также присутствуют, но выражены слабо. Такое воспаление чаще всего наблюдается в паренхиматозных органах – миокарде, легких, печени, почках. Экссудативное воспаление х-зуся преобладанием экссудативной фазы в которую происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла и образование экссудата. Пролиферативным называется тип воспаления, при котором в самом начале процесса преобладают явления размножения клеточных элементов (соединительно-тканные клетки, реже – эпителиальные клетки). В зависимости от обширности поражения различают: диффузное и грануломатозное воспаление. Гнойное воспаление - разновидность экссудативного воспаления с преобладанием в экссудате нейтрофилов. Характеризуется образованием мутной густой желто-зеленой жидкости - гноя : распадающиеся нейтрофилы (гнойные тельца) + жидкая часть экссудата. Виды: а) абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. б) флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы. в) эмпиема - гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной полости и некоторых полых органов: эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря, аппендикса. Течение ГВ может быть а) острым (тенденция к распространению, прорыву в соседние полости с образованием свищевых ходов) и б) хроническим (инкапсуляция гнойника, склероз окружающих тканей) Исход гнойного воспаления: а) полное рассасывание гнойного экссудата (редко) б) обширное или длительное воспаление - заполнение полости абсцесса грануляционной тканью, склероз с формированием рубца или сгущение гноя, превращение в некротический детрит, петрификация в) генерализация инфекции, сепсис г) длительно текущее хроническое гнойное воспаление - вторичный амилоидоз 33. СЕРОЗНОЕ, КАТАРАЛЬНОЕ И ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Серозное воспаление - экссудативное воспаление с образованием серозного эксудата, состоящего из плазменной жидкости, не более 1-2% белка, единичных клеток. Причины: 1. различные инфекции (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла) 2. воздействие термических и химических факторов 3. аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия) Морфология: а) серозные полости, серозный менингит: серозный экссудат (мутный, единичные нейтрофилы, мезотелиоциты), полнокровные оболочки б) слизистые: полнокровны, серозный экссудат + слизь, слущенный эпителий (серозный катар слизистой) в) печень: экссудат в перисинусоидальном пространстве, миокард - между мышечными волокнами, почки - в просвете капсулы г) кожа: образование пузырей в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом Исход: обычно благоприятный - рассасывание экссудата; при хроническом течении во внутренних органах - склероз. Катаральное воспаление - разновидность экссудативного воспаления, развивающегося на слизистых и характеризующаяся обильным выделением и примесью слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому). Причины: 1. инфекции (ОРВИ и т.д.) 2. аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит) 3. воздействия термических и химических факторов Катар может быть в зависимости от примеси экссудата: а) серозным б) гнойным в) геморрагическим г) слизистым Локализация: исключительно на слизистых оболочках. Морфология: обильный экссудат, состоящий всегда из слизи, слущенных клеток поверхностного эпителия и примеси дополнительного компонента (геморрагического, серозного, гнойного) Исход: 1) острый катар может закончится полным выздоровлением б) хронический катар - атрофией или гипертрофией слизистой. Гнилостное воспаление - это альтеративное воспаление при неэффективной воспалительной реакции, вызывается анаэробами - клостридиями и неклостридиальными анаэробами. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом. Исход обычно неблагоприятный, что связано с массивностью поражения и снижением резистентности макроорганизма. 34. ФИБРИНОЗНОЕ И ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Фибринозное воспаление - разновидность экссудативного воспаления, развивающееся на слизистых и серозных оболочках и характеризующееся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин. Причины: 1. бактерии, вирусы (возбудители дизентерии и дифтерии, вирусы гриппа) 2. химические вещества экзогенного (отравление сулемой) и эндогенного происхождения (перикардит при уремии) Морфология различных видов: а) крупозное воспаление - чаще на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки: фибринозная пленка тонкая, легко снимается, тусклая; некрозы при этом не глубокие; слизистая утолщается и набухает; серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой "волосами" б) дифтеретическое - чаще в органах, покрытых многослойным плоским эпителием, на слизистых: фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани; глубокие некрозы Исход: а) расплавление фибринозного экссудата и полное восстановление структуры органаб) на слизистых - образование язв после отторжения пленок (при дифтеритическом воспалении - глубоких, при крупозном - поверхностных) и рубцов.в) на серозных оболочках возможно образование спаек (в плевральной, брюшной полости). Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Причины. Геморрагическое воспаление характерно для некоторых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с самого начала преобладают эритроциты. Морфологическая характеристика. Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозированного сосуда. Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины, часто неблагоприятный. 35. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ. Продуктивное воспаление - воспаление с преобладанием процессов пролиферации, характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения. Биологическое значение продуктивного воспаления заключается в изоляции провоспалительного агента и формировании к нему иммунитета (если провоспалительный агент обладает антигенными свойствами). Причины: а) биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты) б) физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты) в) иммунные реакции Морфологические варианты: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов Гранулематозное воспаление - вариант продуктивного воспаления с образованием гранулем. Гранулема - очаговое скопление иммунокомпетентных клеток. Главными клетками гранулем являются различные варианты макрофагальных клеток (макрофаг, эпителиоидная клетка, гигантская многоядерная клетка). Помимо макрофагальных клеток в гранулемах всегда присутствуют Т- и В-лимфоциты. Виды гранулем: неиммунная и иммунная. Неиммунная выполняет только отграничительную функцию. Состоит главным образом из макрофагов, гигантских клеток и пролиферирующих фибробластов и в финале такого гранулематозного воспаления развивается выраженный фиброз ткани. Иммунная гранулема выполняет отграничительную и иммуногенную функцию. Построена из макрофагов, обычно в состоянии эпителиоидных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток; присутствуют также размножающиеся фибробласты. Исходы: а) Продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ - облигатный предрак; самый частый вид кондиломы – остроконечная, может сопровождаться дисплазией, фактор риска развития плоскоклеточного рака б) межуточного воспаления: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) – цирроз. 36. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Специфическое воспаление (СВ) - вид воспаления, при котором по морфологии гранулем или гранулематозной ткани можно установить этиологию заболевания, не видя возбудителя. Морфология тканевых реакций при туберкулезе: а) альтеративный тип (гипо- и анергия организма): альтеративные бугорки с очагами казеозного некроза, слабое участие сосудов МЦР, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов по периферии б) экссудативный тип (сенсибилизация организма, снижение общих защитных сил): в центре - казеозный (творожистый) некроз, по периферии - обилие лимфоцитов, значительное вовлечение МЦР в) продуктивный тип (начало активизации иммунных процессов организма) - очаговая пролиферация макрофагов, эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов с формированием продуктивного бугорка и усилением процессов коллагенообразования, диффузная и очаговая лимфоидная инфильтрация. Виды бугорков по характеру воспаления: а) альтеративные б) экссудативные в) продуктивные - гранулемы: эпителиоидно-клеточные, гигантоклеточные, лимфоидно-клеточные, смешанные. Туберкулезная гранулема - типичный продуктивно-некротический бугорок, в центре казеозный некроз, вокруг вал из эпителиоидных клеток и аргирофильные волокна, среди них - клетки Пирогова-Лангханса, снаружи по периферии - вал из лимфоцитов, кровеносных сосудов нет. Строение сифилитической гранулемы (гуммы): Гумма – опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом колликвационного или казеозного некроза, по периферии грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. По периферии - капсула из коллагеновых волокон. В стенках крупных сосудов возникает гуммозный инфильтрат, отличающийся отсутствием очагов казеозного некроза Морфология лепроматозной формы: чаще в коже и во внутренних органах образуются узелки мягкой консистенции - лепрозные гранулемы (лепромы), состоящие в основном из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток; сливаясь, лепромы образуют хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань, которая отделяется от эпидермиса светлой зоной соединительной ткани. Характерны лепрозные клетки Вирхова - большие с жировыми вакуолями макрофаги, содержащие упакованные в виде сигар в коробке микобактерии лепры (распадаясь, высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы) 37. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ. Иммунопатологические процессы - широкая группа болезней, возникающих вследствие различных иммунодефицитов. Классификация иммунопатологических процессов: В зависимости от характера иммунодефицитных состояний: 1) Заболевания, развивающиеся в результате угнетения эффекторных иммунных реакций (сепсис, деструктивные пневмонии, гнойно-резорбтивная лихорадка) 2) Заболевания, развивающиеся в результате чрезмерно усиленных эффекторных иммунных реакций (аллергические и аутоиммунные заболевания). Чрезвычайно распространенные аллергические и аутоиммунные заболевания имеют в своей основе реакции гиперчувствительности. Аллергические заболевания, протекающие на фоне реакций ГНТ, обычно опосредуются антителами класса IgE (реагиновые антитела). Они взаимодействуют с тучными клетками и стимулируют их антигенспецифическую дегрануляцию с выделением в межклеточное пространство гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вызывают усиление слизе- и слезоотделения, бронхоспазм и спазм гладкой мускулатуры кишечника, поражение стенок капилляров с геморрагиями и отеком. Иногда реагиновые реакции опосредуются IgG, и тогда возможны системные аллергические реакции с острым, тяжелым и генерализованным нарушением микроциркуляции и развитием анафилактического шока. Патоморфологически при этом обнаруживаются повреждения стенок мелких сосудов вплоть до некроза с картиной васкулитов и капилляритов. В других случаях аллергические заболевания развиваются на основе реакций ГЗТ. Типичным примером является контактный химический дерматит с картиной кожной экземы. Патоморфологически отмечается появление в сосочковом слое дермы лимфоидноклеточных межуточных инфильтратов со значительным количеством Т-лимфоцитов, некроз и атрофия эпидермального эпителия. Аутоиммунные болезни развиваются в результате иммунной атаки, направленной на собственные клетки или неклеточные структуры. Примером являются аутоиммунные гемолитические анемии, аутоиммунные тромбоцито- и гранулоцитопении, аутоиммунные поражения клеток эпидермиса с картиной буллезного эпидермолиза, реакции инактивации клеточных рецепторов (например, инактивация рецепторов к инсулину у части больных с СД). Другие аутоиммунные болезни вызываются иммунными реакциями клеточного типа, где главным повреждающим фактором выступают собственные лимфоциты Т-киллеры. Примером являются: ревматизм, ревматоидный полиартрит и СКВ. Иммунокомплексные болезни могут быть первичными патологическими процессами (например, сывороточная болезнь), но часто они являются компонентом аутоиммунных заболеваний, привнося в их морфогенез и клинику дополнительные детали (например, СКВ, ревматоидный полиартрит). Патоморфологически для ИК-болезней характерны различные типы васкулитов и капилляритов, при этом в стенках сосудов иммунолюминесцентными методами обнаруживаются фиксированный комплемент и антитела класса IgG. 38. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. ИММУНОДЕФИЦИТЫ. Морфологические проявления реакций ГЗТ. Типичным примером является контактный химический дерматит с картиной кожной экземы. В качестве аллергена выступает при этом комплекс гаптен-носитель: роль гаптена играет какое-либо химическое вещество, роль носителя - собственные клетки. Повреждающее действие на кожу оказывают при этом разнообразные цитокины, которые в чрезмерно большом количестве выделяются сенсибилизированными Т-лимфоцитами при их взаимодействии с аллергенами, фиксированными на поверхности эпидермальных клеток. Патоморфологически отмечается появление в сосочковом слое дермы лимфоидноклеточных межуточных инфильтратов со значительным количеством Т-лимфоцитов, некроз и атрофия эпидермального эпителия. |