Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования

• Название: 1. предмет анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Патологическая анатомия
• Дата: 12.01.2022
• Размер: 272.26 Kb.
• Имя файла: патанатомия.docx
• Тип: Документы; #329644
• страница: 8 из 15

расслаивающей анев­ризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровоте­чением. Дли­тельно существующая аневризма аорты приводит к атрофии ок­ружающих тканей, сдавлению моче­точников, артерий. Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом — вести к развитию синдрома Лериша.

3) Синдром Лериша. Атеросклероз почеч­ных артерий.

Синдром Лериша - совокупность клинических проявлений, обусловленных хронической окклюзией в области бифуркации брюшной части аорты и подвздошных артерий.

При атеросклерозе почечных артерий в почках либо обра­зуются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо развиваются инфаркты с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стено-зирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (почеч­ная) гипертензия.

4) Атеросклероз сосудов кишечника и нижних конечностей.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбо­зом, ведет к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может привести к развитию ишемического колита, при котором чаще поражаются селезеночный угол и ректосигмоидные отделы толстой кишки.

При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Стенозирующий атеросклероз при недоста­точности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоты. Если атеросклероз ослож­няется тромбозом, то развивается атеросклеротическая гангрена конечности.

5) Особенности течения атеросклероза при сахарном диабете.

Атеросклероз (макроангиопатия) — одно из основных проявлений сахарного диабета. Нарушение об­мена веществ при сахарном диабете сопровождается гиперлипи­демией с появлением большого количества модифицированных ЛПНП, обладающих наибольшей атерогенностью. Особенно часто возникает гангре­на ног, обусловленная облитерирующим атеросклерозом.

62. Гипертоническая болезнь.

1. Определение понятия, современные теории развития заболевания.

ГБ - хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (сист выше 160 мм рт ст, диаст - выше 95 мм рт ст), в основе чего лежит полигенный структурный дефект клеточных мембран с повышением проницаемости для ионов натрия и кальция. Выделяют первичную или эссенциальную гипертонию и вторичные (симптоматические) гипертонии.

1) Кортико-висцеральная концепция, основывающаяся на наличии определенного конституционального типа человека - разработана Г.Ф. Лангом. Её основа - развивитие первичного спазма артериол при длительных нервно-рефлекторных влияниях со стороны ЦНС. Почечный компонент присоединяется вторично.

Стрессорное повышение уровня глюкокортикоидов в крови активирует ренин-ангиотензиновую систему. Ангиотензин II действует не только как вазоконстриктор, но и как стимулятор пролиферации и гипертрофии ГМК, а также пролиферации фибробластов, способствуя склеротическим процесса в артериальной стенке при длительно протекающей АГ.

2) Нефрогенная концепция Брайта - в основе ренинный механизм повышения АД вследствие первичного заболевания. В дополнение к ренинному механизму установлено значение повреждения почечных депрессорных механизмов, представленных гуморальными веществами типа простагландинов и брадикинина, которые выделяются клетками мозгового вещества почек. Эта депрессорная функция выключается при склеротических процессах в мозговом веществе почек.

3) Мембранная концепция Ю.В.Постнова, по которой основная причина развития ГБ заключается в самих артериолах: из-за наследственной патологии мембранных механизмов возникает ненормально повышенная концентрация ионов кальция в цитоплазме всех типов клеток, в том числе в цитоплазме гладких мышечных клеток артериол, нервно-сосудистых синапсах и в нервных клетках. Это приводит к повышению возбудимости всего нейро-мускулярного комплекса и к длительному спастическому состоянию артериол.

2. Поражаемые сосуды и их морфологические изменения в зависимости от cта­дии и характера течения гипертонической болезни.

1) Изменения артериол при доброкачественной форме: спазм, гипертрофия мышечных элементов стенки и увеличение количества эластических волокон, медленно развивающиеся склероз и гиалиноз стенок артериол; при злокачественной форме: плазматическое пропитывание, тяжелый гиалиноз и склероз, некроз, тромбоз, аневризмы разрывы стенок артериол с кровоизлияниями при тяжёлом, быстро прогрессирующем течении ГБ с частыми кризами. При гипертоническом кризе морфологическим изменением артериол может быть только их спазм. Данные изменения сосудов наблюдаются в первую очередь в головном мозге, почках, надпочечниках, сетчатке глаз, кишечнике, поджелудочной железе.

2) Компенсаторные изменения сердца - гипертрофия миокарда преимущественно левого желудочка (но правый также гипертрофируется).

3) Вторичные изменения в головном мозгу, почках, сетчатке глаза и других внутренних органах, обусловленные хронической ишемией и кровоизлияниями.

3. Обратимые и необ­ратимые изменения сосудов.

Обратимые: спазм, гипертрофия мышц. Необратимые: плазматическое пропитывание и гиалиноз сосудистой стенки; артериолосклероз и артериосклероз; некроз сосудистой стенки с образованием аневризмы и разрывом сосудистой стенки.

4. Типы нарушения кровообращения при гипер­тонической болезни.

В начальном периоде гипертоническая болезнь формируется гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся повышением сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления сосудов. В этот период происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты на более высокий уровень стабилизации АД, что обеспечивает оптимум его регуляции в новых гемодинамических условиях. В более поздних стадиях гипертоническая болезнь утолщение стенок аорты и сонных артерий, уменьшение их эластичности приводят к уменьшению чувствительности барорецепторов и, следовательно, к снижению депрессорных реакций на повышение АД, что наряду с участием гуморальных прессорных факторов способствует развитию перманентной гипертонии артериол с устойчивым повышением периферического сопротивления кровотоку.

5. Понятия о симптоматических гипертензиях.

Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного заболевания: болезней почек (гломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулеза, опухолей, стеноза почечной артерии), щитовидной железы (тиреотоксикоза), надпочечников (феохромоцитомы, синдрома Иценко-Кушинга, первичного гиперальдостеронизма), коарктации или атеросклероза аорты и др.

63. Патоморфология различных клинико-анатомических форм гипертонической болезни.

1. Мозговая форма.

Мозговая - ишемические и геморрагические инсульты (примерно с одинаковой частотой). Геморрагические инсульты в 80% случаев развиваются в веществе головного мозга в области подкорковых ядер. В 20% случаев развиваются подоболочечные кровоизлияния.

2. Сердечная форма.

Сердечная - гипертрофия левого желудочка с последующей его декомпенсацией и развитием хронической левожелудочковой недостаточности (сердечная астма). Толщина стенки левого желудочка достигает 2 см (против 1-1,2 см в норме), а масса сердца может увеличиваться до 1 кг. ГБ способствует развитию атеросклероза вообще и атеросклероза коронарных артерий с ИБС в частности, хотя ИБС тем не менее не является непосредственным проявлением гипертонической болезни.

3. Почечная и глазная формы.

Почечная - гломерулосклероз (нефросклероз) ишемического происхождения с последующей почечной недостаточностью. Однако последняя развивается главным образом при злокачественной форме ГБ.

Глазная форма - выражается в повреждении мелких артерий и артериол сетчатки в развитием отека, кровоизлияний, инфарктов и слепотой в финале.

4. Злокачественная форма гипертонической болезни, изменения сосудов.

Злокачественная гипертензия чаще возникает после периода доброкачественного течения, средняя продолжительность кото­рого составляет около 10 лет. Морфологические измене­ния представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. Наиболее характерным признаком злокачественной гипер­тензии является артериолонекроз. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме почек возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев — белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клу­бочках и строме почек развиваются клеточная реакция и склероз.

5. Церебро-васкулярная болезнь - определение понятия, классификация, изменения головного мозга при ее острых и хронических формах.

ЦВБ - группа заболеваний головного мозга, в основе которых лежат острые или хронические расстройства мозгового кровообращения. В основном представляет собой совокупность случаев мозговых форм атеросклероза и ГБ и их сочетаний. Классификация ЦВБ:

1. Ишемические поражения головного мозга. 2. Геморрагические поражения головного мозга при остром течении мозговой формы ГБ. 3. Поражения головного мозга при хроническом течении мозговой формы ГБ.

Ишемические поражения головного мозга могут быть острыми и хроническими. Острые формы имеют вид ишемических инсультов (белые или красные инфаркты). Хроническая ЦВБ (ишемическая энцефалопатия) - постепенно развивающаяся атрофия коры и белого вещества мозга с реактивным глиозом вследствие медленно прогрессирующего атеросклероза, а также ГБ. На фоне хронической ЦВБ может развиваться как ишемический инсульт, так и кровоизлияние в головной мозг.

Геморрагические поражения головного мозга развиваются всегда при остром течении мозговой формы ГБ. При наиболее тяжелом течении имеют вид геморрагического инсульта. При этом из-за тяжелых дистрофических и некротических поражений артериол развиваются кровоизлияния в вещество головного мозга.

Поражения головного мозга при хроническом течении мозговой формы ГБ (гипертензионная энцефалопатия) представлены лакунарными поражениями области подкорковых ядер, субкортикальной лейкоэнцефалопатией Бинсвангера с выраженной атрофией белого вещества большгих полушарий.

64. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.

1. Определение понятия ИБС.

ИБС - заболевание миокарда, в основе которого лежит острая или хроническая ишемия вследствие стенозирующих заболеваний коронарных артерий.

2. Причины развития ИБС и факторы риска.

Основное значение играет астеросклероз коронарных артерий. Также - спазм коронарных артерий. В редких случаях - поражение коронарных артерий другого генеза - узелковый периартериит, вирусные васкулиты, врожденные аномалии коронарных артерий. Но по существу ИБС - сердечная форма атеросклероза.

Факторы риска развития ИБС.

1). Мужской пол, курение, артериальная гипертония, ожирение, сахарный диабет.

2). Наследственная предрасположенность.

3). Провоцирующие факторы - стрессы негативного содержания, интенсивная физическая нагрузка, неблагоприятные метеоусловия.

3. Классификация ИБС. Морфологические варианты острой ИБС.

Классификация ИБС

Острая ИБС: 1) Внезапная сердечная смерть; 2) Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда; 3) Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС: 1) Крупноочаговый кардиосклероз; 2)Мелкоочаговый кардиосклероз.

Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердеч­ная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

4. Острый инфаркт миокарда: типичная локализация, зональность поражения миокар­да, динамика морфологических изменений.

Инфаркт миокарда - ишемический некроз миокарда, который развивается не позже, чем через 6 часов после начала стенокардитического приступа. Морфологически становится отчетливо видимым через 18 часов от начала ишемического приступа. Имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком.

Локализация ИМ - наиболее часто поражается ЛЖ, а именно его передняя стенка (ближе к верхушке и верхушка), боковая стенка и передняя часть межжелудочковой перегородки.

Зональность ИМ - центральная зона некроза, зона необратимой дистрофии, зона обратимой дистрофии, и далее окружающая нормальная ткань.

Стадии: некротическая, репаративная.

Раньше выделяли также ишемическую стадию ИМ, которая развивается в течение первых 6 ч от начала ангинозного приступа и в течение этого времени является обратимой. Морфологически - исчезновение гликогена из КМЦ зоны ишемии, угнетение дыхательных ферментов, повышение проницаемости наружной мембраны КМЦ к ионам кальция.

В некротической стадии в течение первых 3 суток - интенсивная инфильтрация миокарда лейкоцитами, сопровождающаяся повышением концентрации в зоне некроза мышечной ткани лейкоцитарных протеаз. Последние вызывают аутолиз погибших КМЦ, что при трансмуральном ИМ может привести к разрыву некротизированной мышцы сердца с тампонадой сердечной сорочки. Обычно такое смертельное осложнение ИМ наступает между 3-7 сутками.

5. Сроки заживления инфаркта миокарда и его исходы; осложнения и причины смерти.

Начиная с 5-7 суток в зоне некроза начинает развиваться грануляционная ткань, которая к 14 дню приобретает вид молодого рубца. Окончательное формирование рубца с перестройкой левого желудочка происходит через 1,5 месяца от возникновения ИМ. Если в течение этих 6 недель возникает новый ИМ, то он называется рецидивирующим, если после 6 недель - повторным. Осложнения и причины смерти при ИМ.

1. Острая сердечная недостаточность вплоть до кардиогенного шока.

2. При трансмуральном ИМ возможен разрыв некротизированного участка миокарда вследствие его миомаляции.

3. Дистантные (отдаленные) ишемические поражения головного мозга, кишечника, ног, почек.

4. Фибринозный перикардит, застойные пневмонии, формирование соустья между желудочками.

5. Синдром Дресслера: перикардит, плеврит, пневмонит.

При хронической ИБС причиной смерти может явиться хроническая сердечная недостаточность - сердечная астма.

65. Хроническая ишемическая болезнь сердца.

1. Морфологические эквиваленты хронической ИБС.

Хроническая ИБС - диффузный мелкоочаговый атеросклеротический, крупноочаговый кардиосклероз с хронической аневризмой сердца или без нее.

2. Миомаляция, причины ее развития.

В некротической стадии развития ИМ в течение первых 3 суток развивается интенсивная инфильтрация миокарда лейкоцитами, сопровождающаяся повышением концентрации в зоне некроза мышечной ткани лейкоцитарных протеаз. Последние вызывают миомаляцию (аутолиз погибших КМЦ), что при трансмуральном ИМ может привести к разрыву некротизированной мышцы сердца с тампонадой сердечной сорочки.

3. Острая и хроническая аневризмы сердца.

Аневризма сердца - это ограниченное мешковидное выпячивание стенки сердечной мышцы, истонченной вследствие поражения тканей (как правило, при инфаркте миокарда). Чаще всего аневризма возникает на левом желудочке, реже она поражает межжелудочковую перегородку и совсем редко - правый желудочек.

Основная причина возникновения аневризмы сердца - поражение тканей при инфаркте миокарда. Во время инфаркта пораженный участок мышцы отмирает и замещается соединительной тканью, которая не способна сокращаться, истончается и под давлением крови выпячивается наружу.

В зависимости от сроков развития различают острую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма образуется в течение первых двух недель после инфаркта. Быстро прогрессируют сердечная недостаточность.

Хроническая аневризма возникает спустя полтора месяца и более с момента инфаркта.

Осложнения: при аневризме нарушается сократительная функция сердца, что часто приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности. Возможно образование тромба в мешочке с последующим его отрывом. Самое серьезное осложнение аневризмы сердца - разрыв стенки сердечной мышцы, при котором смерть наступает мгновенно.

4. Причины смерти больных хронической ИБС.

При хронической ИБС причиной смерти может явиться хроническая сердечная недостаточность - сердечная астма.

5. Сердечная астма: патоморфологичес­кие изменения сердца, внесердечные изменения.

Сердечная астма – следствие острой сердечной недостаточности левого желудочка. Ослабление мышечного тонуса левого желудочка становится причиной застоя крови в малом круге кровообращения, сопровождающегося проникновением плазмы крови в ткани легкого, иногда в бронхи. Следствием прохождения жидкой части крови через стенки кровеносных сосудов легочной ткани становится отек этих тканей, который приводит к затруднению дыхания, а в тяжелых случаях – к удушью. Во время приступа характерным является положение больных сидя на краю кровати, либо в вертикальном положение, что незначительно облегчает состояние.

Сердечная астма может возникнуть при пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, а также других заболеваниях, которые связаны с сердечной недостаточностью.


66. Кардиомиопатии.

1. Определение понятия.

Кардиомиопатии — заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, патогенетически не связанное с воспалением, опухолью, коронарной недостаточностью, артериальной гипертензией; проявляется кардиомегалией, сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца.

2. Классификация.

1) Дилатационная (застойная). 2) Гипертрофическая. 3) Рестириктивная.

3-4. Морфологические измене­ния сердца при различных видах первичных кардиомиопатий.

Дилатационная кмп - масса сердца увеличена примерно вдвое, все камеры сердца расширены, миокард обычно нормальной толщины, однако бледный и дряблый. Эндокард неспецифически утолщен. Коронарные артерии с широким просветом, обычного строения. Гистологически отмечаются гипертрофия КМЦ, фиброз, иногда мелкие лимфоидноклеточные скопления в строме. При длительном течении - лизис КМЦ. Основным морфогенетическим механизмом этой формы КМП являются дистрофические и некротические изменения КМЦ.

Гипертрофическая кмп. Предполагают, что в основе гипертрофической КМП лежит патология формирования миофибрилл КМЦ. Гистологически КМЦ располагаются хаотично. Неспособность порочно развитого миокарда нормально сокращаться приводит к его компенсаторной гипертрофии, при этом в основном гиперторфируется межжелудочковая перегородка, что приводит к уменьшению объема левого желудочка и сужению устья аортального клапана.

Рестриктивеая кмп. Сердце увеличено в размерах меньше, чем при других формах. Основным патоморфологическим признаком является облитерация полостей обоих желудочков в области верхушки сердца вследствие резкого склероза и утолщения пристеночного миокарда. Миокард в субэндокардиальных отделах вследствие нарушения питания имеет участки некроза и выраженного фиброза. Нередко развивается пристеночный тромбоз. Характерным для этой формы КМП является кальцификация париетального эндокарда с вовлечением в кальциноз аортального клапана и устьев коронарных артерий.

4. Патоморфология алкогольной кардиомиопатии.

Алкогольная кмп - закономерно развивается при хроническом алкоголизме. Патоморфологически алкогольная КМП очень похожа на дилатационную: сердце увеличено в размерах за счет выраженного расширения его полостей. Гистологически отмечается жировая дистрофия КМЦ, связанная с нарушением активности окислительно-восстановительных ферментов в КМЦ. Кроме этого имеется гипертрофия части КМЦ, диффузный кардиосклероз.

5. Осложнения и причины смерти боль­ных.

Причинами смерти больных со всеми формами КМП является сердечная недостаточность.

67. Ревматические болезни.

1. Определение понятия ревматических болезней.

Ревматические болезни - группа иммунногенных воспалительных заболеваний системы соединительной ткани. В их основе лежит прогрессирующая деструкция соединительной ткани, вызванная иммунопатологическими реакциями.

2. Болезни-представите­ли.

К ревматическим болезням относятся ревматизм, ревматоидный полиартрит, анкилоизирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия, дерматомиозит, сухой синдром Шегрена.

3. Иммунологические механизмы поражения соединительной ткани.

Эти нарушения представлены реакциями гиперчувствительности. При всех ревматических заболеваниях ярко выражены реакции ГНТ. Характерно, что гетерологичные антигены образуют с антителами токсичный иммунный комплекс, определяемый при ревматизме и системной красной волчанке. Аутологичные антигены образуют с аутоантителами такие же им­мунные комплексы, повреждающие различные ткани и стенки сосудов при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии др. Из этого следует, что процессы аутоиммунизации при ревматических заболеваниях яв­ляются ведущим звеном патогенеза.

4. Общие морфологические изменения соединительной ткани.