Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования
 Скачать 272.26 Kb.
|
|
Иммунодефицитные синдромы — это крайние проявления недостаточности иммунной системы. Они могут быть первичные, обусловленные недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы, — наследственные и врожденные, или вторичные (приобретенные), возникающие в связи с болезнью или проводимым лечением. Комбинированные иммунодефицитные состояния: 1) агаммаглобулинемия (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, частые инфекционные заболевания); 2) атаксия, телеангиэктазия Луи-Барр (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, атрофия коры мозжечка, телеангиэктазия бульбарной коньюнктивы, мезенхимальные злокачественные опухоли, рецидивирующая пневмония); 3) синдром Незелофа (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, сепсис). К вторичным иммунодефицитным синдромам относится синдром приобретенного иммунного дефицита или СПИД. Морфология органов иммунитета при вторичных ИДС: Тимус: формирование атрофии, соответствующей IV-V фазе АТЗТ. Периферические органы иммунитета: опустошение (делимфотизация) структурно-функциональных зон. 39. РЕГЕНЕРАЦИЯ. Регенерация - постоянно происходящий в живом организме процесс восстановления клеток и межклеточного вещества взамен утрачиваемых в ходе физиологической их деградации. В результате регенерации структура и функция органов и тканей поддерживается на нормальном уровне. Уровни регенерации: 1) клеточная форма - размножение клеток митотическим и амитотическим путем 2) внутриклеточная форма (органоидная и внутриорганоидная) - увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур и их компонентов. Преимущественно клеточная регенерация характерна для эпителия кожи и слизистых, преимущественно внутриклеточная - для миокарда, скелетных мышц, ганглиозных клеток ЦНС, клеточная и внутриклеточная регенерации - для печени, почек, легких. Классификация регенераторных процессов. 1. Физиологическая регенерация (постоянно происходит в норме) 2. Репаративная регенерация (заживление) - имеет место при патологических процессах и заболеваниях, сопровождающихся значительными тканевыми повреждениями. Бывает полной и неполной. Физиологическая регенерация - совершается в течение всей жизни, включает: обновление клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани; обновление внутриклеточных структур; биохимическая регенерация (обновление молекулярного состава всех компонентов тела). Примеры: обновление клеток слизистых и кожных покровов, серозных оболочек, крови. Репаративная регенерация - восстановление структурных элементов при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей: а) полная регенерация (реституция) - возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей - преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация б) неполная регенерация (субституция) - дефект замещается соединительной тканью, рубцом, при этом происходит компенсаторное увеличение оставшихся элементов специализированной ткани в своей массе (регенерационная гипертрофия, которая может осуществляться двумя путями: 1. гиперплазией клеток (печень, почки, подж. железа, легкие, селезенка и др.) 2. гиперплазией ультраструктур (миокард и нейроны головного мозга) Виды регенерации соединительной ткани: а) физиологическая б) патологическая в) репаративная Стадии: 1. Образование грануляционной ткани: пролиферация молодых мезенхимальных элементов и новообразование микрососудов, образование грануляционной ткани (сочная, темно-красная, зернистая); множество недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток, лаброцитов между сосудами 2. Созревание грануляционной ткани: дифференцировка клеточных структур и сосудов: уменьшение числа гематогенных элементов, увеличение числа фибробластов, синтез коллагена, образование коллагеновых волокон, группировка коллагеновых волокон в пучки; уменьшение числа сосудов, дифференцировка их в вены и артерии. 40. ЗАЖИВЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ. СКЛЕРОЗ. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ. Заживление повреждений. В основе этого процесса лежат регенерация тканей с их организацией и перестройкой. Различают полное заживление и неполное заживление. Полное заживление имеется в случаях незначительного повреждения эпителиальных тканей, когда дефект замещается размножающимися эпителиальными клетками (клеточная форма регенерации). При этом возможны 2 варианта полного заживления: непосредственное закрытие дефекта путём наползания на него эпителиального покрова и заживление под струпом (корочка из свернувшейся крови и лимфы). Неполное заживление - сопровождается образованием более или менее выраженного соединительнотканного рубца. Неполное заживление кожных покровов и слизистых оболочек может протекать по типу заживления первичным натяжением и заживления вторичным натяжением. Заживление первичным натяжением происходит в тех случаях, когда края раны ровные, без размозжения, не инфицированы. При этом происходит образование небольшого количества грануляционной ткани, сращение краёв раны осуществляется в короткие сроки - 5-7 дней, а полное заживление с эпителизацией поверхности наступает на 15 сутки. Если же края раны с широкой зоной некроза, рана инфицирована и загрязнена посторонними частицами, то заживлению предшествует длительный период нагноения с образованием обильных грануляций и в последующем грубых деформирующих рубцов. Такой вариант заживления является нежелательным, поэтому для создания условий для заживления открытых ран первичным натяжением применяется первичная хирургическая обработка ран с удалением скальпелем некротизированных тканей, удалением инородных частиц, промыванием раны антисептиками и наложением первичных швов. Организация - разрастание зрелой соединительной или жировой ткани в местах разнообразных патологических процессов: некрозы, атрофия, кровоизлияния, тромбы, воспаление, иногда в опухолях, подвергающихся обратному развитию. Морфология организации: а) собственно организация - замещение участка омертвения или тромботических масс молодой соединительной ткань и превращение ее впоследствии в рубцовую б) инкапсуляция - разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани подвергшейся петрификации Патологическая регенерация - гипорегенерация, гиперрегенерация (гипертрофические разрастания), дисплазия. Пример: Утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (например при истощении, авитаминозах, диабете) – длительно незаживающие раны, ложные суставы, метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления 41. Процессы адаптации (приспособления) и компенсации. АДАПТАЦИЯ (или приспособление) - широкое биологическое понятие, отражающее способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней и внутренней среды и являющееся неотъемлемым свойством живого организма или популяции организмов. ( КОМПЕНСАЦИЯ - совокупность морфологических изменений в клетках, тканях или органах, направленных на восстановление и усиление их функции при заболеваниях.( Гипертрофия ЛЖ при АГ, гипертрофия оставшейся почки, метаплазия эпителия бронхов при хроническом бронхите) 1-я стадия – становления (аварийная фаза) – это острая стадия, которая характеризуется усилением функции органа с включением резервных компонентов; 2-я стадия – закрепления – для неё характерна относительно устойчивая компенсация, которая характеризуется перестройкой всех структур повреждённого органа в соответствии с новыми условиями существования. Она может длиться очень долго (например, компенсированный порок сердца); 3-ая стадия – истощения (или декомпенсации) – при этом наступает истощение всех резервных возможностей организма, и орган теряет способность полноценно функционировать. Компенсаторные процессы представлены: а) включением структурно-функционального резерва, б) внутриклеточной и клеточной гиперплазией, в) клеточной и внутриклеточной гипертрофией, г) метаплазией, д) системной интеграцией морфо-функциональных структур с образованием временных функциональных систем. ДЕКОМПЕНСАЦИЯ - утрата способности к дальнейшей компенсации. Причиной развития декомпенсации является несоответствие степени нагрузки на орган его внутренним возможностям обеспечить необходимый уровень функционирования. Быстро развивающаяся декомпенсация (син. острая недостаточность функции органа или органов) - морфологически характеризуется в основном расстройствами кровообращения в виде стазов, кровоизлияний, отёка, обратимыми дистрофические изменениями. Является в принципе обратимым процессом, так как резервы почти полностью сохранены. Постепенно развивающаяся декомпенсация всегда проходит период субкомпенсации. Морфологически постепенно развивающейся недостаточности свойственны дистрофические, некротические и атрофические изменения, склероз или викарное (вакатное) ожирение. Постепенно развивающаяся декомпенсация обычно является необратимой или труднообратимой, так как все морфо-функциональные резервы клеток уже исчерпаны. При этом сердце гипертрофировано, поверхность его бугристая, сердечная мышца дряблая. 42. Компенсаторные процессы. Перестройка. Гиперплазия - увеличение количества структурно -функциональных единиц (внутриклеточные органоиды, клетки), сопровождающееся усилением функции органов. Гипертрофия -увеличение размеров и массы структурно-функциональных единиц (внутриклеточные органоиды, клетки, орган), сопровождающееся усилением их функции. В основе гипертрофии клеток лежит внутриклеточная гиперплазия ультраструктур. В основе гипертрофии органа может лежать как гипертрофия клеток, так и их гиперплазия. Гипертрофия и гиперплазия клеток и тканей обычно возникают после того, как полностью истощится клеточный или тканевой морфо-функциональный резерв. Гипертрофия и гиперплазия тесно связаны с регенерацией и более того развиваются на её основе. Таким образом, гипертрофию клеток можно рассматривать как усиленную внутриклеточную регенерацию, а гиперплазию клеток - как усиленную клеточную регенерацию. 1.Рабочая гипертрофия 2.Викарная(заместительная) терапия Ложная гипертрофия выражается в увеличении массы и размеров органа или ткани, но не сопровождающееся усилением соответствующей функции. (полипы и кондиломы, слоновость при хроническом застое лимфы; тимомегалия при гипофункции КНП, акромегалия и гигантизм при гиперпродукции СТГ гипофиза) МЕТАПЛАЗИЯ - представляет собой обратимую трансформацию одного типа клеток в другой внутри одного вида ткани (напр., метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в многослойный плоский, метаплазия соединительной ткани в костную или кроветворную). В основе метаплазии лежит изменение дифференцировки общих камбиальных клеток-предшественников. Метаплазия возникает в ответ на длительные патогенные воздействия или изменившиеся условия функционирования клеток и приводит к появлению клеток, более устойчивых к данным патогенным агентам или более адаптированных к выполнению необходимой функции. Поэтому метаплазия представляет собой один из видов долгосрочной адаптивной перестройки тканей. ПЕРЕСТРОЙКА - сложный, комплексный процесс структурно-функциональной адаптации клетки, органа или ткани к изменившимся условиям существования. Возникающие при этом изменения внутренней структуры клеток и органов являются стойкими. Перестройка имеет место как в норме, так и в патологии. Морфологически перестройка представляет собой разнообразные сочетания атрофических процессов, регенерации, гипертрофии, гиперплазии, метаплазии, организации. 43. Атрофия. АТРОФИЯ - прижизненное уменьшение количества, размеров и массы структурно-функциональных единиц (внутриклеточные органоиды, клетки, орган), сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Классификация атрофии: - физиологическая - патологическая (общая и местная). Физиологическая атрофия: - возрастная ; - периодическая; - старческая Патологическая атрофия Общая атрофия (истощение): - алиментарное истощение - истощение при опухолевой болезни - истощение при заразных хронических и незаразных болезнях, интоксикациях. Местная: -дисфункциональная, -атрофия вследствие недостаточности кровообращения, -атрофия вызванная давлением, -нейротрофическая, -атрофия под действием физических и хим. Факторов. Общая атрофия из-за нарушенного питания (кахексия). В первую очередь атрофируются жировые депо, скелетная мускулатуры, затем паренхиматозные органы такие как печень, селезёнка, слизистая ЖКТ. Сердце и мозг получают ввиду этого сравнительно много энергетических субстанций и их атрофия развивается в последнюю очередь. Атрофия обычно сочетается с дистрофическими изменениями клеток и часто ими опосредуется. Атрофия может быть обратимым процессом, однако при длительном воздействии этиологического фактора атрофия клеток может стать необратимой и перейти в их некроз. Конечной причиной атрофии любого происхождения является ослабление регенераторных процессов в органе и преобладание процессов диссимиляции. 44. Опухоли. Теории развития. Морфология опухолевой клетки и ткани. Опухоль - патологический процесс, выражающийся в интенсивном размножении атипичных клеток, приобретших автономные свойства. Главным свойством опухолевой клетки является приобретение ею автономных свойств. Суть теории онкогенов заключается в том, что под воздействием разнообразных этиологических факторов (канцерогенов) происходит ненормальная активация онкогенов (скорее всего некоторых), в силу чего клетки начинают бесконтрольно размножаться и интенсивно расти. В некоторых клетках, где в норме митотическое деление отсутствует (нейроны, поперечнополосатые миоциты), активность онкогенов значительно подавлена, так что их активация канцерогенами весьма затруднительна. Теория Конгейма заключается в том, что злокачественные опухоли возникают из стволовых клеток, которые в эмбриогенезе не были полностью задействованы. При трансформации появляются разные по форме клетки, по величине, происходит уерупнение ядер клеток, появляются крупные ядрышки, обнаруживаются клетки с гиперхромными ядрами. Атипизм - непохожесть опухолевой клетки или опухолевой ткани по тем или иным своим параметрам на нормальные аналогичные клетки или ткани. Морфологический атипизм бывает тканевой, клеточный и ультраструктурный. У доброкачественных опухолей клеточный атипизм выражен минимально, а тканевой максимально, а у злокачественных и клеточный и тканевый атипизм выражен значительно. 45. Морфогенез опухолей. К факультативному предраку, - следует отнести различные хронические заболевания, сопровождающиеся дистрофическими и атрофическими изменениями тканей с включением регенераторных механизмов, дисрегенераторные процессы и метаплазию приводящих к возникновению очагов пролиферации клеток, среди которых может возникнуть очаг опухолевого роста.(хронический атрофический гастрит, хронические бронхиты, хронический калит, хронический мастит, железистые эррозии). II фаза предрака - предраковые условия, или облигатный предрак. К ней относят дисплазию (dys - нарушение, plasis - образование), которая всегда возникает в недрах дисрегенераторного процесса и сопровождается недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых элементов ткани, нарушениями координации между процессами пролиферации и созревания клеток(метаплазия бронхиального эпителия, аденома желудка, ЯБЖ, полипоз толстого кишечника, аденома протоков молочной железы).К раннему раку относят прединвазивный рак. Термин «carcinoma in situ» отражает динамическое равновесие между онкогенными тенденциями и защитными реакциями организма. Carcinoma in situ представляет собой бессосудистую фазу развития злокачественной опухоли. Опухолевая прогрессия — генетически закреплённое, наследуемое опухолевой клеткой и необратимое изменение одного или нескольких свойств клетки. Отдельные признаки опухоли (анаплазия, скорость роста, способность вызывать иммунный ответ) прогрессируют независимо друг от друга. Как правило, опухолевая прогрессия идет в направлении усиления малигнизации. Формы: папиллома, кистозное образование, полип, узел, опухоль без четких границ, язва с утолщенными краями и дном, в виде рубца. Различают: - антиканцерогенные, - антитрансформационные, - антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты. Антиканцерогенные механизмы антибластомной резистентности препятствуют проникновению канцерогенов в организм, в клетку, в ее ядро. Они обеспечивают инактивацию и элиминацию бластомогенных факторов, а именно: удаление их из организма с мочой, слюной, потом, желчью и т.д.; поглощение канцерогенных частиц с разрушением их путем фагоцитоза; разрушение и инактивация канцерогенов в процессе их окисления, восстановления, глюкуронизации и т.д. Антиканцерогенные механизмы действуют против химических, физических, биологических этиологических факторов. Антитрансформационные механизмы, адресованные этапу трансформации нормальной клетки в опухолевую и тормозящие его. Благодаря антимутационным и антионкогенным механизмам обеспечивается обнаружение, устранении и подавление активности онкогенов. Реализация данных механизмов идет за счет активации ферментов и систем, осуществляющих репарацию ДНК, а именно за счет той «службы», которая убирает (вырезает, заменяет) неверные участки ДНК. Антицелюлярные механизмы могут быть неиммунными и иммунными. К неиммунным механизмам антицеллюлярной защиты относят механизмы «надзора» за сохранением нормального клеточного состава организма. Это осуществляется при участи фагоцитов, факторов аллогенного и контактного торможения, цитокинов и т.д. Среди иммунных наиболее важными является выработка в связи с появлением новообразования так называемых «нулевых» лимфоцитов, которые обеспечивают неспецифические иммуногенные механизмы лизиса опухолевых клеток. Специфические иммуногенные механизмы связаны с действием Т-киллеров, фактором некроза опухолей и т.д. 46. Гистологическая классификация опухолей. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Классифицируют на опухоли из эпителия, тканей мезенхимального происхождения (соединительная ткань, мышечная, жировая, костная, хрящевая, сосудистые опухоли), опухоли нервной системы, меланинообразующей ткани. Критериями доброкачественных опухолей (а их большинство) является медленный и экспансивный рост, отсутствие метастазов, преобладание тканевого атипизма над клеточным. Напротив, для злокачественных опухолей свойственны быстрый рост с инфильтрацией окружающих тканей, появление метастазов, выраженный клеточный атипизм с большим количеством патологических митозов. Метастазирование- перенос злокачественных клеток из материнского узла по различным путям в другие места организма с последующим приживлением и вторичным ростом. Виды: лимфогенное, гематогенное, имплантационные метестазы, ликворное, периневральное. Рецидив злокачественной опухоли — это возобновление злокачественного роста на прежнем месте из оставшихся после лечения опухолевых клеток. Рецидивы злокачественной опухоли возникают из отдельных, даже одиночных опухолевых клеток, не удаленных во время операции или не разрушенных при лучевой терапии. В определенной степени они свидетельствуют о несовершенстве проводившегося радикального лечения, но не всегда, так как рост злокачественной опухоли в редких случаях начинается из нескольких первичных очагов, расположенных в разных отделах одного органа. Влияние: опухоли являются «ловушкой» для всех питательных веществ, при этом в организме развивается кахексия; механическое препятствие для продвижения пищи(пищевод, желудок); обтурация просвета толстого кишечника; распадение; опухоль полого органа приводит к перфорации; сдавление окр. Тканей, вызывая в них дегенеративные изменения; повышение свертываемости крови(тромбоэмболия). Паранеопластические синдромы - это клинические синдромы, включающие неметастатического системные проявления злокачественного заболевания. Они обусловлены веществами, которые синтезирует опухоль, и бывают эндокринными, нейромышечных или мышечно - скелетными, сердечно - сосудистыми, дерматологическими, гематологическими, гастроэнтерологическими, нефрологическими или смешанными. 47. Доброкачественные и злокачественные эпителиальные опухоли. Доброкачественные опухоли из эпителия-папилломы(из многослойного плоского) и аденомы(из железистого эпителия). Злокачественные опухоли из эпителия-карциномы(плоскоклеточные или переходноклеточные карциномы)и аденокарцинома-из железистого. Папиллома располагается на коже, слизистой рта, пищевода, голосовых связок, лоханок почек, мочеточников. Построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев увеличено, строма выражена, сохранена полярность, комплексность и наличие базальной мембраны. В аденоме эпителий сохраняет комплексность, полярность и базальную мембрану. В железистых органах и на слизистых, выстланных призматическим эпителием. Злокачественные: Рак на месте-рак без инфильтрирующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Аденокарцинома выражен клеточный атипизм, эпителий теряет комплексность, полярность, базальную мембрану, бывает из призматического эпителия слизистой и эпителия желез. Рак легкого бывает ценральным и периферическим. Проявляется одышкой, кровохарканьем, слабостью,повышенной утомляемостью, при присоединении инфекции повыш. Температура, кашель с мокротой, возможны кровотечения, ателектаз, гангрена легкого. Болезнь Педжета (рак молочной железы) — особая разновидность рака, который характеризуется экземоподобным поражением кожи соска (интраэпидермоидный рак) и самой железы. Хорионэпителиома — злокачественная опухоль трофобласта. Развивается из дифференцированного хориального эпителия плода и синцитиальных элементов (обычно в матке после пузырного заноса, трубной беременности или аборта). Типичны метастазы в легкие. Раки метастазируют главным образом лимфогенно и оседают в лимфоузлах, гематогенные метастазы развиваются на последних стадиях рака. 48. Доброкачественные и злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани. Фиброма - несмотря на широкое распространение соединительной ткани, истинных фибром мало. Истинных фибром сравнительно мало и они ограничиваются четырьмя формами: твердая фиброма, мягкая фиброма, эластофиброма спины и дерматофиброма. Доброкачественные фибромы имеют вид узла с четкими контурами, построенного из переплетающихся пучков соединительной ткани, богатой коллагеновыми волокнами. Также немного и злокачественных опухолей фиброзной ткани - фибросарком с их вариантом в виде выбухающей дерматофибросаркомы и злокачественной фиброзной гистиоцитомы. Локализуются фибромы и фибросаркомы обычно на конечностях, туловище, голове, шее. Вместе с тем соединительная ткань является богатым источником т.н. фиброматозов - пограничных процессов между реактивным ростом и опухолью. Классическим примером фиброматозов является десмоид (десмоидная фиброма) - реактивный фиброматоз передней брюшной стенки, встречающийся преимущественно у женщин через 3 месяца после родов, но также может возникать у мужчин и даже новорожденных. Выглядит как плотное опухолевидное образование, локализующееся в толще брюшной стенки, обладает выраженным инфильтрирующим ростом, но не дает метастазов. Липома (жировик)- одна из самых частых доброкачественных опухолей мезенхимального происхождения (30-40%). Может возникать всюду, где есть жировая ткань. Инкапсулирована, может быть множественной. Липомы обладают отчетливой автономией роста, так что при истощении организма они продолжают расти. Лейомиома - возникает в любом возрасте у лиц обоего пола, чаще в возрасте 30-50 лет. Имеет вид четко отграниченного узла плотной консистенции, размеры самые различные, может достигать 20 см в диаметре. Встречаются в матке, ЖКТ, легких, забрюшинной и подкожной клетчатке. Нередко бывают множественными. Микроскопически характеризуется наличием хаотично располагающихся пучков гладкомышечных клеток. Лейомиосаркома - обычно локализуется забрюшинно, в органах ЖКТ, матке, имеет форму узла диаметром до 15-20 см и более; протекает крайне злокачественно, дает ранние и обильные гематогенные метастазы, хотя рецидивы после удаления редки. Рабдомиома - редкая зрелая доброкачественная опухоль из поперечнополосатых мышечных волокон. Типичная локализация - миокард и экстракардиальные мягкие ткани. Рабдомиосаркома - развивается в забрюшинной клетчатке, средостении, на лице, шее, конечностях и имеет вид узла диаметром до 20 см. Высоко злокачественна, после взятия биопсии рост опухоли резко ускоряется. Дает обширное метастазирование, хотя и не рецидивирует после удаления. Выделяют 3 разновидности опухоли: эмбриональная, альвеолярная и плеоморфная. Остеома - истинная опухолевая ее природа подвергается сомнению. Наиболее типичная локализация - кости черепа, особенно придаточные пазухи. Имеет вид нечеткого узла, располагаясь периостально, кортикально или эндостально. Микроскопически выделяют 2 варианта остеомы - компактную и губчатую. Особым типом доброкачественной опухоли костной ткани является остеоид-остеома, локализующаяся обычно в кортикальном слое длинных трубчатых костей и имеющая диаметр около 1 см. Остеосаркома (остеогенная саркома) - наиболее частая злокачественная опухоль кости. В основе ее роста лежит прямое опухолевое превращение соединительной ткани в костную, иногда через стадию хрящевой ткани. Чаще развивается у мальчиков и мужчин второго десятилетия жизни, пик заболеваемости падает на пубертатный и постпубертатный период. Самой типичной локализацией является зона коленного сустава - дистальный метафаз бедренной кости и проксимальный метафаз большеберцовой кости. Иногда остеосаркома может развиться экстраоссально, т.е. в толще мягких тканей. Главный клинический симптом - боли. Макроскопически опухоль на распилах имеет пестрый вид из-за наличия серо-белых саркоматозных очагов разной плотности, участков кровоизлияний, некрозов и кист. Хондрома - локализуется в центральных и периферических отделах кости, нередко в фалангах кисти, костях запястья, но также и в крупных трубчатых костях конечностей. Хондромы отличаются медленным ростом и могут существовать без лечения 10 и более лет. Макроскопически имеют вид дольчатых узлов с нечеткими границами. Микроскопически состоят из зрелого гиалинового хряща, но хондроциты расположены не колонками, а хаотично (тканевой атипизм). Хондросаркома - наиболее часто поражает длинные трубчатые кости конечностей, ребра, позвонки. Макроскопически имеет вид нечетко очерченного узла с зонами мягко- и плотноэластической консистенции, костной плотности, очагами кистозных размягчений и кровоизлияний. Основная ткань хондросарком имеет голубовато-белый цвет и полупрозрачный вид. Микроскопически состоит из атипичных хондроцитов с крупными гиперхромными ядрами, имеются митозы. Остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль кости). Макроскопически имеет вид нечеткого узла, мягкой консистенции с участками уплотнений. Микроскопически характеризуется наличием многочисленных гигантских многоядерных клеток. Характерны кровяные "озера", в которых свободно находятся опухолевые клетки. В 15-30% случаев опухоль протекает злокачественно и дает гематогенные метастазы. Гемангиома - доброкачественная опухоль из кровеносных сосудов. Выделяют 2 основных формы гемангиом: капиллярная и кавернозная. Гемангиосаркома - одна из наиболее злокачественных опухолей; чаще наблюдается в возрасте 30-60 лет. Локализуется в коже, мягких тканях конечностей, туловища и головы; может поражать щитовидную железу, печень, селезенку, молочную железу. Характеризуется быстрым ростом и ранними гематогенными метастазами. Макроскопически - узел до 10 см, иногда дольчатый, в окружающей ткани обычно имеются мелкие дочерние узелки. Узлы мягкие, сочные, розового или красного цвета. Локализуясь в коже, часто некротизируется и изъязвляется. Лимфангиома - доброкачественная опухоль из лимфатических сосудов. Может встречаться в любом возрасте, но чаще наблюдается у детей как врожденный порок развития. Преимущественная локализация - шея, слизистая оболочка полости рта, язык, забрюшинное пространство, брыжейка, очень редко - внутренние органы. Чаще наблюдается кавернозный или кистозный вариант опухоли. Обычно выглядит в форме узла со множеством полостей, заполненных прозрачной или кровянистой (в случае примеси крови) жидкостью. Лимфангиосаркома - возникает на фоне хронического лимфостаза после мастэктомии. Микроскопически состоит из лимфатических шеей, выстланных несколькими рядами резко атипичных эндотелиальных клеток. Опухоли мезенхимального происхождения распространяются преимущественно по кровеносным путям и метастазы при них надо искать сначала в легких или в печени. Однако, нередки и так называемые ретроградные (греч. retro - назад) метастазы, появляющиеся вследствие переноса опухолевых клеток против тока крови или лимфы. 49. Опухоли меланинообразующей ткани. Опухоли из АПУД-системы. Невусы - доброкачественное опухолеподобное поражение кожи, развивающееся из меланоцитов (невусных клеток) эпидермиса или дермы. Невусы рассматриваются как пороки развития нейроэктодермальных пигментных клеток. Невусы представляют собой коричневые пятна различных размеров на любом участке кожи. Могут наблюдаться в раннем детстве, но обычно увеличиваются в числе к периоду половой зрелости. Могут быть плоскими, слегка возвышающимися над поверхностью кожи или иметь вид бородавчатых разрастаний. Различают пограничный, внутридермальный, смешанный невусы, эпителиоидноклеточный и веретеноклеточный невус (юношеская меланома), голубой невус, гало-невус (синдром "крушения" злокачественной меланомы). Признаками озлокачествления невуса являются изменение окраски невуса (потемнение, особенно посинение, появление светлых участков, неравномерная окраска), неровный край, неровная поверхность, быстрое увеличение размеров, ощущение зуда или боли в месте локализации невуса. Меланома - одна из наиболее злокачественных опухолей человека. Различают 3 основных формы меланомы: поверхностно распространяющаяся, типа злокачественного лентиго и узловая. Гистологически выделяют несколько вариантов меланомы, наиболее частые из них - эпителиоподобная (меланокарцинома) и веретеноклеточная (меланосаркома). AПУДОМЫ - опухоли из клеток АПУД-системы. Термин "АПУД" (или APUD) означает - общего свойства клеток реликтовой эндокринной системы высших животных и человека захватывать и декарбоксилировать предшественники аминов, в результате чего образуются разнообразные биологически активные вещества (гистамин и серотонин, в первую очередь) и некоторые гормоны (паратгормон околощитовидных желез, кальцитонин С-клеток щитовидной железы, глюкагон и инсулин островков поджелудочной железы, гастрин энтерохромаффинных клеток желудочно-кишечного тракта). Апудомы наиболее часто возникают в желудочно-кишечном тракте (особенно в стенке аппендикса), бронхах, реже в мягких тканях, костях, мозговых оболочках. Апудомы представлены карциноидами, параганглиомами, хемодектомами. Могуть быть доброкачественными и злокачественными. 50. Опухоли нервной ткани и оболочек мозга. 1. ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 2. ОПУХОЛИ ИЗ МЕЛАНИНООБРАЗУЮЩИХ КЛЕТОК 3. APUDомы (параганглиомы, хемодектомы, карциноиды) Особенности метастазирования: метастазируют только в пределах головного и сринного мозга, растут инфильтративно, радикальному удалению не подлежат. Она развивается из арахноидального эндотелия (менинготелия), имеет вид узла плотной консистенции, растущего по внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, и чаще всего из нее исходящая. Реже опухоль возникает из мягкой оболочки. Гистологически опухоль построена, из эндотелиоподобных клеток, тесно прилежащих друг к другу и образующих гнездные скопления. Иногда клетки опухоли располагаются концентрическими наслоениями и весь клеточный комплекс напоминает на препарате сечение луковицы (менинготелиоматозная арахноидэндотелиома). Сюда может откладываться известь, что ведет к образованию так называемых псаммомных телец, и тогда опухоль обозначается как псаммоматозная арахноидэндотелиома. Опухоли периферической нервной системы а) опухоли вегетативных ганглиев нейронального генеза: симпатогониома, симпатобластома, ганглионейробластома, ганглионеврома б) опухоли мозговых (g.Gasseri) и спинальных ганглиев: шванноглиомы, нейробластомы (редкие опухоли). в) опухоли нервных стволов: -глиальные (неврилеммома или шваннома, нейрофиброма, нейрофиброматоз) -нейрональные (невромы тактильных окончаний, ампутационные невромы) Особенности опухолей у детей. 1. Преобладают опухоли из тканей мезенхимального происхождения 2. Преобладают доброкачественные опаухоли 3. Злокачественные опухоли долго не метастазируют 4. Злокачественная нейробластома может "вызревать" до доброкачественной ганглионевромы. У детей наблюдается удивительное явление перехода злокачественных опухолей (например, нейробластом) в доброкачественные (ганглионевромы), что у взрослых не наблюдается, это явление получило название реверсии опухоли. 51. Нозология. Понятие о болезни. Диагноз. Нозология – это наука о заболеваниях, благодаря которой становится возможно добиться главной цели, которую ставит перед собой клиническая медицина, а именно - выяснить функционально-структурные взаимосвязи при болезни. Нозология, в частности, включает в себя такие разделы, как этиология и патогенез. БОЛЕЗНЬ - качественно новое состояние организма, вызванное действием различных внешних и внутренних повреждающих факторов. Болезнь характеризуется сочетанием альтеративных изменений в органах и тканях и комплекса ответных компенсаторных реакций, направленных на сохранение гомеостаза. 1. Всякий клинический симптом (или симптомы) является результатом конкретных морфологических изменений в клетках или тканях. Эти изменения могут быть невидимыми при световой микроскопии, но они отчётливо регистрируются при электронной микроскопии или с помощью гистоферментных методов. Частая обратимость многих патологических симптомов еще не свидетельствует об их "чисто функциональном" происхождении и не должна усыплять бдительность врача. Как минимум, в таких случаях нужно организовать более или менее длительное медицинское наблюдение за больным. 2. Любое заболевание может быть диагностировано на самых ранних этапах своего развития путем активного выявления соответствующих симптомов или специфических маркеров патологического процесса. На самых ранних периодах заболевания его симптомы не отсутствуют, а просто скрыты или трудны для выявления. Большое значение в так называемом бессимптомном течении болезней имеют параллельно развивающиеся компенсаторные процессы, которые сглаживают функциональные расстройства и делают их субъективно не ощутимыми. Исходя из этого врач должен в таких случаях направлять свои усилия на активное выявление скрытых функциональных, морфологических или лабораторных признаков заболевания с целью возможно более ранней его диагностики и своевременного адекватного лечения. I НЕКОТОРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ II НОВООБРАЗОВАНИЯ III БОЛЕЗНИ КРОВИ, КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ И ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВОВЛЕКАЮЩИЕ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ IV БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ И НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ V ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ VI БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ VII БОЛЕЗНИ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТОЧНОГО АППАРАТА VIII БОЛЕЗНИ УХА И СОСЦЕВИДНОГО ОТРОСТКА IX БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ X БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ XI БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ XII БОЛЕЗНИ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ XIII БОЛЕЗНИ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ XIV БОЛЕЗНИ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМы XV БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ И ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД XVI ОТДЕЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ XVII ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ [ПОРОКИ РАЗВИТИЯ], ДЕФОРМАЦИИ И ХРОМОСОМНЫЕ НАРУШЕНИЯ XVIII СИМПТОМЫ, ПРИЗНАКИ И ОТКЛОНЕНИЯ ОТ НОРМЫ, ВЫЯВЛЕННЫЕ ПРИ КЛИНИЧЕСКИХ И ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЯХ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ XIX ТРАВМЫ, ОТРАВЛЕНИЯ И НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВНЕШНИХ ПРИЧИН XX ВНЕШНИЕ ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И СМЕРТНОСТИ XXI ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ И ОБРАЩЕНИЯ В УЧРЕЖДЕНИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Диагноз (греч. diagnōsis распознавание) — медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме) или причине смерти, выраженное в терминах, предусмотренных действующей классификацией болезней, а также об особых физиологических состояниях организма (например, беременности) или об эпидемическом очаге. Диагноз бывает клинический, патологоанатомический, судебномедицинский. Все виды диагнозов формулируются по одинаковому принципу с выделением рубрик основного заболевания, фоновых заболеваний, их осложнений, сопутствующих заболеваний. 52. Рак желудка. Фоновые процессы для рака желудка: хронический атрофический гастрит, полипоз. Предраковые- аденомы желудка, хронические язвенные болезни. 1.Высокий(диффузный) рак 2.Низкий(рак кишечного типа) Вид: а) бляшковидный б) полипозный в) грибовидный, узловой (мозговидный) рак г) изъязвлённый рак По гистологическому рак желудка являются аденокарциномами (тубулярная, папиллярная, слизистая). Осложнения и причины смерти, особенности метастазирования: 1) Желудочные кровотечения, раковый стеноз, флегмона желудка при изъязвленном раке, перфорация стенки желудка с перитонитом, прорастание в окружающие органы (поджел. железа, толстый кишечник, желчный пузырь, диафрагма). 2) Лимфогенное метастазирование - регионарные и отдаленные лимфоузлы. Ретроградные метастазы - крукенберговские, шницлеровские (в лимфоузлы параректальной клетчатки), вирховские (левый надключичный лимфоузел), Гематогенное - печень, легкие, головной мозг, кости, почки, надпочечники, поджел. железа (в порядке убывания). 53. Рак лёгкого. Фоновые процессы для рака легких: хронический бронхит, очаговый пневмосклероз. Предраковые: аденомы бронхов, участки дисплазии и метаплазии бронхиального эпителия. Классификация По локализации: центральный (прикорневой, бронхогенный), периферический (бронхогенный, альвеологенный), смешанный. По макроскопической форме: бляшкорвидный, полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый (самый частый), разветвленный, узловато-разветвленный, полостной, пневмониеподобный. Плоскоклеточный ; мелкоклеточный; аденокарцинома ; крупноклеточный рак (гигантоклеточный, светлоклеточный), железистоплоскоклеточный рак (аденоканкроид), карциноидгная опухоль, рак бронхиальных желез. Осложнения рака легких: ателектаз, ателектатическая пневмония, абсцесс и ганргена ателектазированного участка легких, бронхогенное кровотечение, серозно-геморрагический плеврит (раковый плеврит с наличием в плевральной жидкости атипичных клеток и компрессионным ателектазом легкого, очень тяжелые и мучительные состояния, постоянные откачивания жидкости), распад и нагноение опухоли, гангрена легкого. Для рака легкого более характерен и реализуется раньше лимфогенный или смешанный — лимфогематогенный путь метастазирования. Своеобразие взаимоотношений лимфатической и кровеносной систем в самом легком и за его пределами определяет периодичность в течении заболевания. Обычно гематогенной диссеменации рака легкого предшествует поражение регионарных лимфатических коллекторов. 54. Рак молочной железы. Фоновые: хронический мастит, непролиферативная мастопатия. Предраковые: пролиферативная мастопатия, аденома соска, протоков молочной железы. Узловой рак характеризуется наличием плотных, желтовато-серых, или мягких, напоминающих кисту узлов с бугристыми стенками и большим количеством некротизированных тканей бурого цвета. Диффузный рак имеет вид желтовато-серых тяжей, пронизывающих молочную железу. может быть отек и гиперемия. При болезне Педжета начинается в виде экземы с образованием корочек в области соска и околососковой области. Вскоре сосок уплотняется и исчезает. Гистологические типы: неинфильтрирующий рак может быть внутридольковым и внутрипротоковым, инфильтрирующий рак, болезнь Педжета. Возникающие в результате переноса по лимфососудам метастазы рака молочной железы развиваются преимущественно в краевых синусах лимфатических узлов, где застревают комплексы опухолевых клеток. Далеко не все опухолевые клетки, попавшие в лимфатические узлы или в отдаленные органы по току крови, становятся исходным пунктом развития метастазов. Большая часть их погибает, вызывая в лимфатических узлах лишь реактивную гиперплазию. Развитию метастазов способствуют некоторые факторы, например молодой возраст больной, гормональные сдвиги в сторону гиперэстринизма, беременность и лактация. Регионарные метастазы рака молочной железы развиваются на двух путях оттока лимфы: подмышечном и парастернальном. Отдаленные метастазы рака молочной железы чаще есть в печени, легких и костной системе. При метастазах злокачественной опухоли в отдаленные органы и ткани в этих органах также могут развиваться осложнения. При метастазах в легкие – воспалительные процессы в органах дыхания, при метастазах в печень – нарушение ее функции, при метастазах в кости – боли и переломы костей, при метастазах в головной мозг – головные боли, нарушения сознания, судороги, нарушения слуха, зрения, при метастазах в спинной мозг – недержание кала и мочи, осложнение воспалением, кровотечения. 55. Рак матки. Фоновые: хронические цервициты, железистые эррозии, хронический дисгормоноз с хр. Диэстрогенемиемй, постравматические изменения. Предраковые: папилломы, лейкоплакия, железистая гиперплазия эндометрия, полипоз. Типы рака шейки матки: плоскоклеточный рак и аденокарцинома. Типы рака тела матки: Аденокарцинома различной степени дифференцировки; Светлоклеточная (мезонефроидная) аденокарцинома; Плоскоклеточный рак; Железисто-плоскоклеточный рак; Недифференцированный рак. Метастазы рака шейки матки бывают лимфогенные(в в лимфоузлы малого таза, забрюшинные, ретроградные в паховые лимфоузлы, гематогенные( в легкие, печень, кости). Возможны имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины. При раке тела матки метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные, иногда отмечаются поздние рецидивы через 5 лет после операции. При метастазировании в печень больные могут умирать от печеночной недостаточности, от карциноматоза, кахексии, при метастазах в легкие-от легочной недостаточности, кровотечения. 56. Опухолевые заболевания кроветворной ткани. ГЕМАТОСАРКОМА - регионарные (очаговые, местные) опухолевые процессы из кроветворной и лимфопоэтической ткани. Наиболее часто гематосаркомы развиваются из лимфоузлов и называются они при этом лимфомами. Как и любая злокачественная опухоль гематосаркома может давать метастазы, трансформируясь при этом в лейкоз (лейкемизация гематосаркомы). ЛЕЙКОЗ (ЛЕЙКЕМИЯ) - обширная группа системных опухолевых заболеваний кроветворной ткани. В отличие от гематосарком первичный опухолевый рост появляется в костном мозге, в дальнейшем происходит гематогенное и лимфогенное распространение опухолевых клеток (метастазирование) с увеличением размеров лимфоузлов, селезенки, миндалин, вилочковой железы, лимфоидного аппарата кишечника, печени и поражением других внутренних органов. Таким образом, лейкозы можно рассматривать как стадию метастазирования костномозговых гематосарком. Все лейкозы делятся на 2 формы - острые и хронические. В основу современного деления лейкозов на острые и хронические положен главенствующий тип опухолевых клеток: если клеточный состав лейкозных инфильтратов представлен молодыми (бластными) формами, которых в костном мозге более 30 %, то это острый лейкоз; если клеточный состав лейкозных инфильтратов в основном представлен морфологически более зрелыми элементами, то это хронический лейкоз, поэтому острые имеют окончание «бластный», а хронические «цитарный». Патоморфологически все формы лейкозов характеризуются той или иной степенью увеличения размеров лимфоузлов, селезенки, печени и других лимфопоэтических органов. Причиной увеличения размеров этих органов является пролиферация в них опухолевых кроветворных клеток. 57. Патанатомия острых форм лейкозов. Острый недифференцированный лейкоз характеризуется инфильтрацией костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и лимфоидных образований (миндалины, групповые лимфатические и солитарные фолликулы), слизистых оболочек, стенок сосудов, миокарда, почек, головного мозга, мозговых оболочек и других органов однородного вида недифференцированными клетками гемопоэза. Острый миелобластный - некрозы в полости рта, нейролейкемия, опухолевые поражения кожи, тотальный синдром костно-мозговой недостаточности, выраженный геморрагический синдром. Увеличение селезенки и печени неезначительно. ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ И ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ обычно представляют собой лейкемизированные неходжкинские лимфомы. Острый лимфобластный лейкоз в основном встречается у детей и характеризуется тимомегалией, генерализованным увеличением лимфоузлов, спленомегалией, оссалгиями, нейролейкемией (развитие лейкозных инфильтратов в ЦНС). ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКОЗОВ У ДЕТЕЙ 1. Преобладание острых форм. Наиболее часто острый Т-лимфобластный лейкоз с хорошей перспективой на полное излечение. 2. Более доброкачественное, "мягкое" течение других острых бластных лейкозов, с длительными ремиссиями 3. Хронический миелолейкоз большая редкость и течет он неблагоприятно. 4. Хронического лимфолейкоза не бывает. 5. Существование врожденных лейкозов (миелобластный,миеломонобластный, плазмобластный, лимфобластный). 6. Характерна саркоматизация лейкозов (появление опухолевидных разрастаний лейкозных клеток) 7. Развитие хлоролейкоза (вариант острого недифференцируемого лейкоза, обычно как исход прогрессии острого миелобластного лейкоза, или вариант промиелоцитарного лейкоза) с опухолевыми разрастаниями в костях черепа и скелета, реже - во внутренних органах. СИНДРОМ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СКМН) - комплекс патологических процессов у лейкозных больных в виде прогрессирующей анемии, геморрагических осложнений и присоединяющейся вторичной инфекции в виде тяжелых пневмоний, некротически-язвенного поражения кишечника, флегмон, сепсиса. Причиной СКМН является вытеснение интенсивно пролиферирующими лейкозными клетками нормальных кроветворных клеток из костного мозга (и других лимфо- и гемопоэтических органов). СКМН обычно является непосредственной причиной смерти при лейкозах, особенно при остром миелобластном, промиелоцитарном лейкозах, бластном кризе хронического миелолейкоза, монобластном и миело- монобластном лейкозах. 58. Хронические лейкозы. При хроническом миелоцитарном лейкозе преимущественно увеличиваются селезенка и печень, лимфоузлы-незначительно. А при хроническом лимфоцитарном увеличиваются в основном лимфоузлы. При ХМЛ преобладает геморрагический синдром и вторичный иммунодефицит, а при ХЛЛ преобладает анемия и аутоиммунные нарушения. При ХМЛ прогноз неблагоприятный и болеют в основном молодые люди, а при ХЛЛ прогноз в целом благоприятный и в основном болеют пожилые люди. При миелоцитарном лейкозе весьма характерно (в 70-90 % случаев) наличие т.н. филадельфийской хромосомы - делеция 22 хромосомы с транслокацией делетированного участка на 9 хромосому (т.е. укороченная 22 хромосома и удлиненная 9 хромосома). Однако филадельфийская хромосома может обнаруживаться в 15 % случаев острого миелобластного лейкоза и 3% острого лимфобластного лейкоза взрослого типа. Наличие Ph-хромосомы всегда значительно ухудшает прогноз. Миеломная болезнь чаще протекает по алейкемическому варианту. При всех формах опухолевые клетки продуцируют т.н. белок Бенс-Джонса (парапротеин), который представляет собой легкие цепи молекулы иммуноглобулина. Данный парапротеин, будучи мелкодисперсным, фильтруется клубочками почек и обнаруживается в моче. Со временем в просвете почечных канальцев образуются белковые цилиндры, которые препятствуют нормальному оттоку мочи (уродинамике), способствуя тем самым инфицированию почек с развитием тяжелых форм пиелонефритов ("миеломная почка"). Весьма свойственна недостаточность нормальных антител в крови, из-за чего развивается иммунодефицитное состояние. Характерна триада Калера – выраженные оссалгии, спонтанные переломы, наличие характерных опухолевых поражений костной ткани в виде рентгеннегативных округлых дефектов. Гиперкальциемия у 20-40% больных в результате поражения костей, почек, обездвиженности. У 1/3 больных смерть наступает из-за почечной недостаточности. 59. Злокачественные лимфомы. Лимфома Баркита (Burkitt) - "африканская лимфома" – эндемическое заболевание, встречающееся в основном среди населения экваториальной Африки, однако спорадические случаи наблюдаются почти повсеместно. Болеют обычно дети в возрасте 4-8 лет; типично опухолевидное поражение верхней или нижней челюсти, а также яичников. Очень часто лейкемизируется (т.е. превращается в острый лимфолейкоз). Гистологически опухоль представляет собой густые скопления опухолевых лимфоцитов, среди которых разбросаны макрофаги со светлой цитоплазмой (картина "звездного неба"). ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ (Ходжкинская лимфома, болезнь Ходжкина) - злокачественная опухоль из лимфоидной ткани, обычно происходящая из лимфоузлов шеи. Лимфоузлы пальпаторно значительно увеличены, очень плотные, мало- или совсем неподвижные. На поздних стадиях возникают метастатические поражения других групп лимфоузлов, внутренних органов, костного мозга. При длительном течении заболевания может возникать вторичный амилоидоз внутренних органов со смертью от почечной недостаточности. Гистологически лимфогранулематоз характеризуется стиранием нормальной структуры лимфоузлов из-за пролиферации опухолевых клеток с появлением среди них крупных одноядерных клеток Ходжкина и специфических многоядерных гигантских клеток Березовского-Штернберга (последние экспрессируют гибридный антигенный фенотип - Т- и В-лимфоцитов и гранулоцитов). Клетки Березовского-Штернберга являются диагностическими для этого заболевания, то есть для постановки диагноза лимфогрануломатоза необходимо обнаружить эти клетки в биоптатах лимфоузлов, печени, селезенки или в крови. Различают 4 стадии заболевания, которые основываются на гистологическом строении пораженных лимфоузлов: лимфоидноклеточное преобладание, смешанноклеточный вариант, нодулярный (узловатый) склероз, лимфоидноклеточное опустошение. Прогностически благоприятными являются лимфоидноклеточное преобладание и нодулярный склероз, сомнительный прогноз при смешанноклеточном варианте, плохой - при лимфоидноклеточном опустошении. Наличие метастатического поражения костного мозга при лимфогранулематозе считается крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Поражение костного мозга наиболее часто происходит при лимфоцитарном истощении, смешанноклеточном варианте и нодулярном склерозе II степени, особенно у больных в возрасте старше 40 лет. К осложнениям лимфогранулематоза относится амилоидоз нервной системы, почек, сердца, развивающийся в далеко зашедшей фазе генерализации процесса. Костный скелет вовлекается в патологический процесс при лимфогранулематозе в IV клинической стадии вследствие прорастания грануляционной ткани из близко расположенных анатомических структур. Возможен гематогенный путь распространения лимфогранулематоза на костные структуры. Возможно образование язвы в стенке желудка или кишечника с последующей ее перфорацией. Вследствие эрозии сосудов гранулематозной тканью возникают кровотечения из желудка и кишечника. При поражении тонкого кишечника развивается кишечная непроходимость. 60. Атеросклероз. Атеросклероз - хроническое, прогрессирующее системное дистрофическое заболевание артериальных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типов, развивающееся в результате глубоких расстройств липидного обмена и проявляющееся образованием на интиме артерий атеросклеротических бляшек. 1) Тромбогенная (Рокитанский-Дьюгед) - создана в середине XIХ века. 2) Инфильтрационная (холестериновая) - Н.Н.Аничков 3) Возрастная теория атеросклероза (И.В.Давыдовский)- атеросклероз как закономерное проявление возрастного старения сосудистой стенки. 4) Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна - врожденная или приобретённая недостаточность мембранных рецепторов клеток интимы артерий к апопротеинам. 5) Иммунологическая теория - бета-липопротеиды выступают в качестве аутоантигенов. Образующиеся ИК приводят к поражению интимы сосудов. Активация XII фактора Хагемана стимулирует одновременно свертывание крови . 6) Нервно-метаболическая теория (А.Л.Мясников) - учитывает влияние артериальной гипертонии, дисгормонозов и гиперлипидемии. Существуют фиброзные(стабильные) бляшки и нестабильные бляшки. Стабильные бляшки состоят большей частью из соед. Ткани и меньшей части холестерина и она медленно образуются, а нестабильные наоборот. Стабильные бляшки менее опасны т.к. , плотно сидят и не разрушаются, нестабильные быстро образуются могут разрушаться и на месте разрушения образуется изъявляение, которое может привести к образованию тромба, также может увеличиваться и приводить к аневризме. Морфогенетические стадии развития атеросклероза: долипидная (предатеросклеротическая), липоидоз (липидные пятна и полоски), атероматоз,изъязвление, липосклероз, атерокальциноз, вторичные изменения (тромбоз, аневризмы, разрывы стенок). Острое и хроническое нарушение кровообращения. Осложнения атеросклероза. 1) Ишемические расстройства вследствие наличия стенозирующих фиброзных бляшек и тромбоза (ИБС, гангрена кишечника, ишемический инсульт, атеросклеротическая сухая гангрена н. конечностей). 2) Геморрагические осложнения вследствие деструктивных изменений сосудистой стенки с развитием аневризм и разрывом стенок сосудов (геморрагические инсульты на фоне артериальных гипертоний, разрывы аневризм аорты). 61. Атеросклероз. Атеросклероз - хроническое, прогрессирующее системное дистрофическое заболевание артериальных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типов, развивающееся в результате глубоких расстройств липидного обмена и проявляющееся образованием на интиме артерий атеросклеротических бляшек. 1) Сердечная и мозговая формы атеросклероза. Сердечная форма атеросклероза - ИБС, крайним выражением которой является инфаркт миокарда. Мозговая форма атеросклероза - ишемические инсульты головного мозга или ишемическая атрофия коры и белого вещества. Реже - геморрагические инсульты при сопутствующей артериальной гипертонии. 2) Атеросклероз аорты, атеросклеротические аневризмы. Атеросклероз аорты — наиболее частая форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим чаще всего сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты. Аневризма - локальное стойкое расширение просвета сосуда в связи с органическими изменениями его стенок. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других — прилегающие к ней органы и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о |