Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования

• Название: 1. предмет анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Патологическая анатомия
• Дата: 12.01.2022
• Размер: 272.26 Kb.
• Имя файла: патанатомия.docx
• Тип: Документы; #329644
• страница: 9 из 15

Системная прогрессирующая дезорганизация соединитель­ной ткани.

Складывается из 4 фаз: 1-мукоидного набухания; 2-фибриноидных изменений (проявление реакции гиперчувст­вительности немедленного типа); 3-воспалительных клеточных реакций (выражение реакции ги­перчувствительности немедленного и замедленного типов); 4-склероза. Перечисленные изменения характерны для всех ревматиче­ских заболеваний. Глубина дезорганизации соединительной тка­ни и преимущественный характер поражения того или иного ор­гана определяют особенности клинических проявлений и морфо­логии ревматических заболеваний.

5. Системная красная волчанка - изменения кожи, почек и сердца. Причины смерти.

На коже лица отмечается красная "бабочка", которая мор­фологически представлена пролиферативно-деструктивными васкулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Все эти измене­ния расцениваются как подострый дерматит. Волчаночный иммунокомплексный гломерулонефрит. Может протекать по типу типичного острого волчаного гломерулонефрита с резким утолщением базальных мембран капилляров клубочков в виде проволочных петель и образованием очагов фибриноидного некроза. В других случаях имеет вид обычного гломерулонефрита. Протекает тяжело. Почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний. Бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса - поражаются створки и хорды митрального и трикуспидального клапана, тромботические наложения располагаются на обеих сторонах клапанных листков. Тромботические наложения средней величины, состоят из фибрина и не содержат бактерий. В подлежащем эндокарде воспаление вокруг очагов фибриноидного некроза с гематоксилиновыми тельцами. Особенно часто поражается перикард; миокардит возникает не всегда. Причины смерти: почечная недостаточность, вторичные инфекции из-за лечения кортикоидами (туберкулез, сепсис), васкулиты с инфарктами головного мозга и миокарда.
68. Ревматические болезни. Ревматизм.

1. Ревматизм: этиология, клинико-анатомические формы.

Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обостре­ния и затихания. Возбудителем является бета-гемолитический стреп­тококк группы А, который вызывает сенсибилизацию организма. Большое значение в возникновении болез­ни имеют генетические факторы и возраст. В зависимости от преиму­щественного поражения того или иного органа различают 4 фор­мы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

2. Ревматический миокардит, его формы.

Миокардит — одно из частых проявлений ревматизма.

Узелковый миокардит - образование грану­лем в периваскулярной соединительной ткани различных отде­лов сердца. В миоцитах отмеча­ется различной степени выраженности белковая или жировая дистрофия. Заканчивается диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Диффузный межуточный миокардит - диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, лейко­цитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим - тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе - диффузный кардиосклероз.

Очаговый межуточный миокардит имеет такие же морфологические проявления, что и диффузный, только процесс носит очаговый характер. Клинически протекает обычно латентно. В исходе - очаговый кардиосклероз.

3. Морфология ревматической гранулёмы Ашофф - Талалаева.

Гистологически ревматическая гранулема представляет собой типичную макрофагальную гранулему с фибриноидным некрозом в центре, примесью лимфоцитов и фибробластов. Цикл развития гранулемы 3-4 месяца, после чего она подвергается склерозу. Типичные ревматические гранулемы наиболее часто образуются в передней стенке левого желудочка.

4. Ревматический эндокардит, его виды, исходы.

Ревматический эндокардит - главное проявление этой формы ревма­тизма - поражается митральный клапан изолированно или вместе с аортальным клапаном. В зависимости от степени активности течения ревматического процесса различают 4 формы клапанного эндокардита: диффузный, остро-бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый. В финале ревматического эндокардита формируется порок сердца - недостаточность клапана, его стеноз или их сочетание.

5. Ревмати­ческий артрит.

Ревматоидный артрит— хро­ническое заболевание, основу которого составляет прогрессиру­ющая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации. В патогенезе большое значение имеет изменение структуры IgG с приобретением им аутоантигеннызх свойств. Образующиеся к нему аутоантитела классов IgA, IgM и IgG представляют собой т.н. ревматоидный фактор. Образующиеся ИК осаждаются в основном в микрососудах синовиальных оболочек суставов, вызывая их продуктивное воспаление – синовиит. Он характеризуется гиперплазией ворсинчатого слоя синовиальной оболочки, на которой появляются разрастания микроворсинок и образованием грануляционной ткани. Хроническое воспаление оболочки сустава приводит к формированию т.н. паннуса - воспалительно измененную утолщенную синовиальную оболочку сустава, наползающую на суставную поверхность. В суставном хряще развиваются тяжелые дистрофические изменения с образованием микротрещин, щелей, эрозий и некрозов, обнаруживаются отложения ИК. В дальнейшем - склероз синовиальной оболочки и анкилоз сустава. В прилегающей костной ткани - остеопороз. Висцеральные изменения представлены по­лисерозитами, гломерулонефритом, васкулиты в легких, сердце. В качестве ослож­нений наблюдается пиелонефрит, амилоидоз (АА) внутренних органов.

Смерть больных чаще всего возникает от почечной недоста­точности, обусловленной амилоидозом, или присоединения вто­ричной инфекции: пневмонии, сепсиса, туберкулеза и др.

69. Ревматические болезни. Ревматоидный полиартрит.

1. Ревматоидный полиартрит (РПА): изменения суставов, исходы.

РПА - системное иммуногенное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. В патогенезе большое значение имеет изменение структуры IgG с приобретением им аутоантигеннызх свойств. Образующиеся к нему аутоантитела классов IgA, IgM и IgG представляют собой т.н. ревматоидный фактор. Образующиеся ИК осаждаются в основном в микрососудах синовиальных оболочек суставов, вызывая их продуктивное воспаление (синовиит). Синовиит характеризуется гиперплазией ворсинчатого слоя синовиальной оболочки, на которой появляются разрастания микроворсинок и образованием грануляционной ткани. Хроническое воспаление оболочки сустава приводит к формированию т.н. паннуса - воспалительно измененную утолщенную синовиальную оболочку сустава, наползающую на суставную поверхность. В суставном хряще при этом развиваются тяжелые дистрофические изменения с образованием микротрещин, щелей, эрозий и некрозов, обнаруживаются отложения ИК. В дальнейшем развивается склероз синовиальной оболочки и анкилоз сустава. В прилегающей костной ткани - остеопороз. Вторичные осложненния: вторичный амилоидоз, гломерулонефрит, пиелонефрит, в скелетных мышцах локальный миозит. Иногда - сухой синдром Шегрена.

2. Вис­церальные изменения при ревматоидном полиартрите.

Висцеральные изменения представлены по­лисерозитами, в почках возникает гломерулонефрит. Довольно часто отмечаются васкулиты в легких, сердце. В качестве ослож­нений наблюдается пиелонефрит, амилоидоз (АА) внутренних органов. Изменения костного мозга, селезенки и лимфатических узлов характеризуются выраженной плазмотизацией и гиперпла­зией лимфоидной ткани.

3. Причины смерти при РПА.

Смерть больных чаще всего возникает от почечной недоста­точности, обусловленной амилоидозом, или присоединения вто­ричной инфекции: пневмонии, сепсиса, туберкулеза и др.

4. Болезнь Бехтерева.

Болезнь Бехтерева, или анкилозирующий спондилит — это хроническое воспалительное заболевание позвоночника и суставов. Иммунная система «ошибочно» считает ткани суставов и связок чужеродными и атакует их, вызывая воспаление и повреждение. Выделяют генетическую предрасположенность. Дополнительными факторами считаются изменения иммунного статуса из-за переохлаждений, простуд, вирусных и инфекционно – аллергических заболеваний, а также травмы таза и позвоночника.

5. Синдром Шегрена.

Характеризуется поражением многих экзокринных желез, среди которых наиболее значимым является поражение слезных и слюнных желез с развитием симптомов сухого керато-конъюнктивита и ксеростомии. Кроме этого отмечается сухость кожи, влагалища, поражаются также слизистые железы трахеобронхиального дерева и ЖКТ. В строме этих экзокринных желез - лимфогистиоцитарная инфильтрация с атрофическими изменениями эпителиальных клеток. Нередки сочетания с аутоиммунным тиреоидитом Хасимото, а также с хроническим активным гепатитом.

70. Пороки сердца.

1. Приобретённые пороки сердца, причины развития.

Это стойкие анатомические дефекты стенок сердца и/или клапанов.

Приобретенные пороки сердца чаще бывают ревматической и атеросклеротической природы. Реже в их развитии принимает участие септический бактериальный эндокардит, сифилис, бруцеллез, а также травматические повреждения клапанов или разрывы некротизированных сосочковых мышц при инфарктах миокарда.

2. Виды приобретен­ных пороков сердца.

Пороки клапанов (митральный, аортальный, трикуспидальный, легочного клапана).

3-4. Стеноз и недостаточность митрального клапана

- особенности гемодинамики, морфологические изменения сердца.

Митральный стеноз. Во время диастолы кровь не успевает переместиться из ЛП в ЛЖ, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникают переполнение ЛП и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард ЛП не может длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы ПЖ. С течением времени он гипертрофируется.

Недостаточность митрального клапана. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы ЛЖ часть крови возвращается в ЛП. Кровенаполнение предсердия увеличивается, т.к. обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из ЛЖ. Давление в ЛП повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного ЛП в ЛЖ поступает больше, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению, возникает гипертрофия.

5. Поро­ки аортальных клапанов - особенности гемодинамики, изменения сердца.

Стеноз устья аорты. При выраженном сужении аортального отверстия во время систолы ЛЖ опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из ЛП, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой ЛЖ и вызывает его гипертрофию.

Недостаточность клапанов аорты. Во время диастолы кровь поступает в ЛЖ не только из ЛП, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению ЛЖ в период диастолы. Во время систолы ЛЖ приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа ЛЖ приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.

71. Первичные системные васкулиты. Узелковый периартериит.

1. Определение понятия.

Первичными системными васкулитами называют заболевания, при которых развиваются (по неизвестным причинам) воспаление и некроз стенок сосудов, а патологические процессы в окружающих тканях вторичны по отношению к поражению сосудов.

2-3. Этиология, патогенез, патоморфология.

Причина возникновения большинства первичных СВ неизвестна. Лишь некоторые формы этих заболеваний удается четко связать с определенными пусковыми факторами, такими, как лекарственная гиперчувствительность, вирус гепатита В или С, цитомегаловирус или ВИЧ-инфекция. Процесс развития заболевания характеризуется воспалением и повреждением кровеносных сосудов, сужением их просвета и ишемией.

Основные патогенетические факторы системных васкулитов следующие:

- образование под влиянием этиологического фактора циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) (антиген-антитело) с фиксацией их в стенке сосуда;

- поражение сосудов, связанное с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА);

- поражение сосудов, связанное с органоспецифическими антителами;

- поражение сосудов, связанное с нарушением клеточного иммунного ответа и образованием гранулем.

Перечисленные механизмы могут участвовать в развитии заболеваний как в отдельности, так и в сочетании.

4. Роль реакций гиперчувствительности в развития васкулитов.

В результате взаимодействия с антителом сенсибилизированные Т-лимфоциты выделяют лимфокины, которые угнетают миграцию макрофагов и концентрируют их в месте скопления антигенов. Макрофаги активируются (об этом свидетельствует увеличение концентрации неоптерина-маркера у-интерферон-зависимой активации макрофагов), выделяют лизосомальные ферменты, повреждают сосудистую стенку. Указанные механизмы способствуют развитию гранулемы.

5. Узелковый периартериит - патоморфология, осложнения и причины смерти.

Узелковый полиартериит— васкулит артерий среднего калибра. Характерно частое образование аневризм в поражённых участках сосудов. Клиническая манифестация зависит от локализации и размеров поражённых сосудов: инфаркты органов (кишечника, почек, мозга, сердца), типична гипертензия средней или высокой тяжести. Часто выявляют вирус гепатита В. Поражение почек у многих является непосредственной причиной смерти. У некоторых пациентов поражает преимущественно один внутренний орган и манифестирует под видом острого холецистита, панкреатита или аппендицита, иногда некроза печени.

72. Острый бронхит. Бронхопневмония.

Острый бронхит - этиология, патогенез и патологическая анатомия.

Острый бронхит — диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева.Заболевание вызывают: вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота и др.). Механизм острого бронхита — повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит).

В легких случаях изменения ограничиваются слизистой оболочкой, в тяжелых — захватывают все слои бронхиальной стенки. Слизистая оболочка представляется отечной, гиперемированной с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может приобретать геморрагический характер. В ряде случаев отмечается полная обтурация с секретом просвета мелких бронхов и бронхиол. Воспаление может быть распространенным или имеет ограниченный характер.

2. Бронхопневмония и перибронхиальная пневмония - особенности морфогене­за.

Пневмония  - воспаление альвеолярной паренхимы легких. БП - наиболее частая форма. БП обычно поражают задние и задне-нижние сегменты легких: II, IY, YIII, IX, X сегменты. В альвеолах накапливается экуссудат - серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический. В зависимости от размеров пораженной альвеолярной паренхимы выделяют ацинарные, лобулярные, сегментарные, сливные полисегментарные и даже лобарные БП. При поражении субплевральных отделов легких возможно вовлечение в процесс плевры с плевритом. При БП поражение бронхов как правило более значительно, чем воспалительные изменения альвеол. Другим важным патоморфологическим признаком БП является полиморфность воспалительного процесса в легочной ткани - участки непораженной легочной ткани чередуются с очагами серозного, гнойного, фибринозного и смешанного воспаления.

Перибронхиальная - пневмония, локализующаяся преимущественно вокруг бронхов, возникающая вследствие распространения из них воспалительного процесса на легочную ткань по перибронхиальным лимфатическим путям. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

3. Факторы, способствующие развитию послеоперационных бронхопнев­моний.

Способствуют развитию бронхопневмоний тяжелые хирургические операции, проведенные под наркозом с ИВЛ. При этом имеют значение длительное нахождение в гортани и трахее интубационной трубки и нефизиологичность процесса дыхания при аппаратной ИВЛ.

4. Интерстициальная (атипичная) пневмония: возбудители, особен­ности морфологии.

Атипичная пневмония - экссудат не накапливается в просветах альвеол, поэтому аускультативно не выслушиваются мелкопузырчатые хрипы и другие звуки, типичные для пневмонии, однако имеется лихорадка и прогрессирующая гипоксия. То есть клиника пневмонии налицо, но аускультативных данных за нее нет. В этом и есть атипизм. Вызываются вирусами (в т.ч. вирусами гриппа А и В), риккетсиями, хламидиями, микоплазмами, вирусом краснухи, ветрянки, лихорадки Q. Развитию таких пневмоний способствует плохое питание, алкоголизм. Морфологически интерстициальная пневмония может быть очаговым или лобарным процессом, но плеврит развивается очень редко. Альвеолы пустые или содержат белковую жидкость, нередко образуются гиалиновые мембраны. После выздоровления морфологическая структура легких восстанавливается обычно полностью.

5. "Болезнь легионеров" - возбудитель, эпидемиоло­гия, характерные морфологические изменения легких.

Эпидемическое заболевание, вызванное грамотрицательной бациллой Legionella pneumophila. Микробы могут передаваться через питьевую воду в летнее время года. Заболеванию более подвержены курящие, люди пожилого возраста, пациенты с иммунодефицитами. Патоморфологические изменения: макро - тяжелая полилобарная сливная бронхопневмония с частым плевритом; микро - гнойный экссудат в альвеолах, гиперплазия альвеолярного эпителия, тромбоз капилляров альвеолярных перегородок.

73. Крупозная пневмония.

1. Определение понятия, синонимы, микробы-возбудители.