Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования

• Название: 1. предмет анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Патологическая анатомия
• Дата: 12.01.2022
• Размер: 272.26 Kb.
• Имя файла: патанатомия.docx
• Тип: Документы; #329644
• страница: 12 из 15

.

У взрослых мужчин возникает из-за циркулирующихИК. Макро: почки увеличены, поверхность гладкая, бледно-розовая или желтоватая. Микро: утолщение и гиалиноз базальных мембран капилляров клубочков из-за усиленной продукции подоцитами основного вещества. Нет воспалительной реакции на отложение ИК из-за отсутствия на мезенгиальных макрофагах рецепторов Fc-фрагменту иммуноглобулинов.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз. В кортикомедуллярной зоне гломерул происходит склероз и гиалиноз гломерул с облитерацией капилляров. В мезангии пораженных клубочков будут пенистые макрофаги и липиды.

5. Осложнения и причины смерти при первичном нефротическом синдроме.

При липоидном нефрозе-развитие фокальный сегментарного гломерярного гиалиноза с хронической почечной недостаточностью. Развитие вторичного иммунодефицита –больные умирают от вторичных инфекций.
При фокальном сегмнтарном гломерулярном гиалинозе- развиваются отеки и асцит, нефросклероз с хронической почечной недостаточностью. Прогноз неблагоприятный,необходима пересадка почки
Мембранозная нефропатия-атрофия канальцев, заканчивается хронической почечной недостаточностью и азотемической уремией.


87. Острый тубулярный некроз (острая почечная недостаточность).

1-2. Механизмы развития острого тубулярного некроза.

Острый тубулярный некроз -термин для описания острой почечной недостаточности, развивающейся в результате тяжелых поражений канальциевого эпителия. 2 механизма развития: Ишемический тип развивается при резком уменьшении количества протекающей через почки крови при массивных кровопотерях, двустороннем тромбозе почечных артерий, шоке. Может быть при сепсисе, разлитом перитоните, холере, сальмонеллезе, панкреонекрозе, инфаркте миокарда с кардиогенным шоком, остром массивном внутрисосудистом гемолизе с гемолитическим шоком, краш-синдроме, обширных ожогах

Нефротоксический тип -развивается при остром или хроническом отравлении лекарствами (аминогликозиды, сульфаниламиды, барбитураты), токсическими химическим веществами (растворрители органических веществ, соли тяжелых металлов - ртуть, свинец, концентрированные кислоты - серная, соляная), при патологических состояниях, сопровождающихся высокой миоглобинемии (рабдомиолиз)

3-4. Клинические стадии острой почечной недостаточности

3 стадии в клиническом течении: Начальная (шоковая) стадия характеризуется выраженной венозной гиперемией кортикомедуллярной зоны и пирамид, кора выглядит бледной. Выраженные дегенеративные изменения эпителия канальцев, в просвете канальцев слущенный эпителий и цилиндры. Олигоанурическая стадия -почки увеличиваются в размерах из-за отека паренхимы. Микро: очаговый некроз канальцев с разрывами их базальной мембраны, кровоизлиянияв строму, развивается воспалительная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами. При отравлении сулемой в очагах некроза - массивные отложения извести, при поражении почек из-за массивного внутрисосудистого гемолиза в канальцах будут множественные гемоглобиновые цилиндры. Стадия восстановления функции почек развиваются регенераторные изменения канальцев, полного восстановления структуры почек не происходит,всегда формируется очаговый нефросклероз с возможностью развития хронической почечной недостаточности. При почечной недостаточности может развится анурия-через 5 суток наступает смерть-переводят на гемодиализ, если не умер человек-то будет полиурия,т.к. эпителий не восстановился.

5. Подагрическая нефропатия и поражение почек при множественной миеломе.

Подагрическая. Первичная подагра всегда связана с повышенной концентрацией в крови мочевой кислоты, из-за наследственных ферментопатий, связаных с Х-хромосомой. Вторичная подагра развивается при злокачественных опухолях, может развиться при гиперпаратиреоидизме. Так как почки в норме экскретируют мочевую кислоту, при подагре они всегда поражаются , но почечная недостаточность развивается редко. В строме мозгового вещества откладываються кристаллы мочевой кислоты, повреждающие канальцы- развивается воспалительная реакция,образуются гигантские клетки инородных тел, заканчивается нефросклерозом. В лоханках могут образовываться камни из солей мочевой кислоты, вызывая гематурию и обструкцию мочеточников.

При множественной миеломе (ММ).Парапротеинемия приводит к появлению в моче мелкодисперсного белка Бенс-Джонса-в канальцах образуются белковые цилиндры. Легкие цепи иммуноглобулинов, входящие в состав этого белка токсичны для канальцевого эпителия. Происходит разрушение канальцев, белок выходит в интерстиций. Цилиндры препятствуют оттоку мочи-в исходе почечная недостаточность

88. Интерстициальные болезни почек.

1-2. Тубуло-интерстициальный нефрит - причины развития, классификация, морфологические изменения почек, исходы.

Тубулоинтерстициальный нефрит - группа болезней почек, характеризующихся воспалением интерстиция с поражением тубулярного аппарата. Может вызываться токсическими лекарствами (антибиотики, синтетические пенициллины, НПВС), некоторые вирусы и бактерии, аллергены, эндогенные токсины (опухолевого происхождения), рентгеновские лучи. Может также возникать у больных с гиперкальциемией и дефицитом калия.
Классифицируют: первичные и вторичные ; хронический и острый
Патогенез связан с аллергическими механизмами по типу ГНТ и ГЗТ.

Превичный - самстоятельное заболевание , вторичный развивается при системной красной волчанке, ревматоидном полиартрите, пневморенальном синдроме Гудпасчера, при реакции отторжения пересаженной почки. Острый - воспалительный отек и клеточнаяинфильтрация почечной стромы лимфоцитами, моноцитами, плазмоцитами. При лекарственной патологии- в инфильтратах эозинофилы и образуются неспецифические гранулемы. Канальциевый эпителий-дегенерация и некрозу. Иногда возможен некроз сосочков пирамидок.

Хронический -дополнительный периваскулярный и перитубулярный склероз с последующим нефросклерозом.

3. Пиелонефрит - определение понятия, классифя, пути проник инфекции

Пиелонефрит - микробно-индуцированное воспаление почечного интерстиция, чашечек и лоханки. Может быть первичным и вторичным, острым и хроническим. Острый пиелонефрит обусловлено восходящей инфекцией(восходящий)-большая часть , меньшая часть случаев-гематогенной и лимфогенной инфекцией (нисходящий пиелонефрит).Вызывают его микробы кишечной флоры, гноеродные микробы и грибки. Обычно поражение одностороннее.Наиболее важные причины инфицирования: нарушение постоянного нормального оттока мочи из почек (нефросклероз, камни почек и мочеточника, стриктуры мочеточников и уретры, аденома простаты, опухолями малого таза,при беременности). Для пиелонефрита характерна пиурия, бактерийурий, протеинурия и гематурия(эритроциты будут свежие)

4. Пато­морфология почек при остром пиелонефрите, его варианты.

Почки увеличены в размерах, поверхность бугристая, кора тусклая, могут быть видимые мелкие и крупные гнойники, в просвете чашечек и лоханок- гной. Микро: острая воспалительная инфильтрациия интерстиция нейтрофилами вплоть до формирования абсцессов. Канальциевый эпителий погибает, слущивается, в просвете канальцев цилиндры из лейкоцитов и эпителиальных клеток.

5. Патоморфо­логия почек при хроническом пиелонефрите.

Макро: почки грубобугристы, сморщены и неодинаково уменьшены в размерах, паренхима сужена, полости чашечек и лоханок расширены,ткань почек стерильна, что свидетельсвует о наличии (иммуногенного воспаления). Микро: инфильтрация интерстиция лимфоцитами и моноцитами, воспалены и утолщены стенки чашечек, лоханок и мочеточников. Нефросклероз с атрофией почечной паренхимы, в просветах канальцев большое количество. Напоминает ткань щитовидной железы. ЪХронический пиелонефрит является частой причиной хронической почечной недостаточности у взрослых.

89. Нефролитиаз.

1. Определение понятия. Причины образования камней и их химический состав.

Нефролитиаз- хроническое заболевание почек и мочевыводящей системы с образованием в них камней различного химического состава.

Факторы образования камней: генетическая предрасположенность, преобладание в пище белков животного происхождения и углеводов (чрезмерное закисление мочи), низкое потребление витамина А, высокая концентрация солей. Хронические воспалительные процессы в почках и мочевыводящем тракте, хронический уростаз, приводящий к повышенной солей в моче, нарушению рН и коллоидному дисбалансу мочи. Химический состав: ураты, оксалаты, кальциевые и фосфатные камни.

2. Клиническое значение камней в мочевыводящей системе.

Почечные камни вызывают обструкцию устья уретры, что приводит к препятствию для оттока мочи с последующим формированием гидронефроза и возникновением атрофии почечной ткани.

3. Гидронефроз - определение понятия, причины развития, исходы, осложне­ния.

Гидронефроз - стойкое расширение анатомических полостей почек из-за хронической задержки оттока мочи от почек. Гидронефроз может осложниться гидропионефрозом, который характеризуется накоплением большого количества гноя в полостях почки. Под действием повышенного внутрилоханочного давления чашечки становятся круглыми.Стенка лоханки истончается; атрофируются нервные окончания, облитерируются кровеносные сосуды лоханки. В конечной стадии лоханка - тонкостенный мешок. Растягивающаяся лоханка оттесняет почечную паренхиму к периферии; паренхима оказывается сжатой между фиброзной капсулой и лоханкой.

4. Нефросклероз - классификация, патоморфология почек.

Нефросклероз- одно- или двусторонний процесс атрофии почечной паренхимы, сочетающийся с выраженным разрастанием соединительной ткани.

Бывает первичный и вторичный. Первичный развивается при ишемическом поражении почек - стенозирующий атеросклероз почечных артерий, артериолосклероз при артериальной гипертонии. Почки неравномерно уменьшены в размерах и имеют грубые западения с поверхности. При артериальной гипертонии почки уменьшены равномерно, поверхность мелкозерниста.

Вторичный нефросклероз ("вторичносморщенные почки") -в результате хронического гломерулогнефрита, диабетического гломерулосклероза, интерстициального нефрита, пиелонефрита, амилоидоза почек. Иногда равматическое происхождение или при токсическом поражении почек. Макро: почки уменьшены в размерах, сморщены и уплотнены. При хронических ГН: поверхность мелкозерниста и равномерно сморщена. При хроническом пиелонефрите неравномерно уменьшены в размерах, неправильнойформы с грубыми западениямия, капсула сращена с паренхимой. Микро: склерозе и гиалинозе гломерул, склерозе интерстиция и атрофии канальцев. Тяжелый нефросклероз приводит к уремии.

5. Патоло­гическая анатомия уремии (хронической почечной недостаточности).

Уремия- клиническое проявление хронической почечной недостаточности, характеризующееся значительным подъемом в крови уровня мочевины. Возникает у больных с хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом, поликистозом почек и нефросклерозом. Симптомокомплекс: сухая кожа, покрытая на лице солевым налетом (уремическая "пудра"), фибринозно-геморрагические гастриты и колиты, фибринозные плевриты-, перикардит, перитонит, серозно-фибринозные ларинготрахеиты, серозно-фибринозная пневмония. Эти изменения являются результатом внепочечной экскреции мочевины и других шлаков из крови посредством усиленной работы потовых желез, желез ЖКТ, серозных оболочек.

90. Болезни желёз внутренней секреции.

1.Патология аденогипофиза - врожденный и приобретенный гипопитуита­ризм. Синдром Симмондса-Шихана.

Врожденная недостаточность продукции СТГ и гонадотропинов из-за внутриутробного недоразвития гипофиза или его поражения в детском возрасте– гипофизарный нанизм (карликовый рост при сохранении нормальных пропорций тела). Развития вторичных половых признаков с неспособность к оплодотворению. Интеллект не нарушен. Гипосекреция АКТГ в детском возрасте- паралелльно усиленная продукция СТГ и ТТГ. При этом дети отличаются повышенным весом, Сопровождается нарушениями иммунитета, в крови - повышенное содержание Т- и В-лимфоцитов и эозинофилия,увеличены лимфатические узлы, селезёнка. Склонны к аллергическим заболеваниям. ОРВИ могут приводить к смерти из-за быстро развивающихся тяжёлых расстройств микроциркуляции, а также из-за некупируемого отёка гортани. Всё это связано с низким уровнем глюкокортикоидов. Приобретенная недостаточность аденогипофиза из-за полного или частичного некроза после тяжелых родов, осложненных массивными послеродовыми кровотечениями, после токсико-инфекционного шока, сифилитического или туберкулезного поражения гипофиза или поражения его опухолями, при облучении области гипофиза - синдром Симмондса-Шихана: низкое АД, атрофия внутренних органов и прогрессирующая потеря массы тела. Низкие уровни АКТГ и ТТГ. Очень низкий уровень гонадотрофных гормонов. Адипозо-генитальная дистрофия - парциальная недостаточность гонадотропных гормонов аденогипофиза, сопровождающаяся недоразвитием половых органов, ожирением и инфантильными пропорциями тела. Несахарный диабет - развитие связано с нехваткой гормона задней доли гипофиза – вазопрессина- нарушение обратной реабсорбции воды эпителием извитых канальцев поек.

2-3. Гиперпитуитаризм: болезнь Кушин­га, гигантизм, акромегалия. Патоморфологические изменения.

а) Усиление функции эндокриноцитов, продуцирующих с развитием клиники болезни Кушинга. Обычно есть АКТГ-продуцирующая аденома, очаговые гиперплазии из АКТГ-продуцирующих клеток. Из-за продолжительной стимуляции АКТГ коры надпочечников развивается ее узелковая гиперплазия. Усиливается выработка гликокортикоидов пучковой и андрогенов сетчатой зоной КНП. Симптомы при болезни Кушинга - хронический гиперкортицизм с артериальной гипертонией, атрофией скелетной мускулатуры, остеопорозом, атрофией лимфоридной ткани со вторичным иммунодефицитным состоянием, хронической гипергликемией, лунообразным лицом, отложениями жира на верхней части , у женщин- аменоррея, появление стрий на коже живота в виде багрово-синюшных пятен.

б) Усиление функции ацидофильных клеток - гигантизм, акромегалия. Усиленная продукция СТГ случаев связана с гормонпродуцирующей ацидофильной аденомой аденогипофиза. Если заболевание развивается в зрелом возрасте, СТГ стимулирует только пролиферацию соединительной и хрящевой ткани, развивается акромегалия - увеличение в размерах надбровий, носа, губ, ушей, нижней челюсти, кистей и стоп. Увеличиваются в размерах также и внутренние органы: сердце, печень, почки. Параллельно атрофируется инсулярный аппарат поджелудочной железы, атрофируются гонады, гипертрофируются надпочечники. Если повышение секреции СТГ в детском и юношеском возрасте-гигантизм - рост скелета пропорциональный, хотя внутренние органы не увеличиваются и поэтому выглядят относительно уменьшенными.

4-5. Синд­ром Кушинга и синдром Конна: патоморфология надпочечников, клинические проявления. Феохромоцитома: клинические проявления, причины смерти.

Синдром Кушинга-совокупность симптомов сходных с клинической картиной болезни Иценко-Кушинга, но возникающихпри первичных гормонпродуцирующих аденомах коры надпочечников

Первичный альдостеронизм - синдром Конна. Узелковая гиперплазия или аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Повышенная выработка альдостерона приводит к задержке в организме воды и натрия. У больных развиваются отёки

и солевая артериальная гипертония. Гормонопродуцирующие опухоли пучковой и сетчатой зон коры надпочечников - вторичная артериальная гипертония, симптомы вирилизации

Феохромоцитома - гормонпродуцирующая (адреналин и норадреналин) опухоль мозгового вещества надпочечников. Редко бывает вненадпочечниковой. Клинически - высокое артериальное давление, нормализующееся сразу же после удаления опухоли. В нелеченных случаях смерть наступает от кровоизлияния в головной мозг при очередном гипертоническом кризе.

91. Болезни желёз внутренней секреции.

1. Аддисонова болезнь - изменения надпочечников, клинические симптомы.

Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь, не путать с бронзовым диабетом - первичный гемохроматоз).Двустороннее поражение коркового вещества надпочечников с падением выработки кортикостероидов. Основные причины- аутоиммунное поражение коры, туберкулез, амилоидоз, метастазы опухолей, некроз коры в связи с тромбозом сосудов. Клинически проявляется гиперпигментацией кожи ( из-за повышенного выделения гипофизом меланостимулирующего гормона), гиперплазией лимфоидной ткани, атрофией миокарда, снижением АД и как следствие сужением просвета аорты и магистральных артерий, атрофией слизистой ЖКТ, в тяжелых случаях кахексией.

2. Зоб (струма) - макро- и микроскопические изменения.

ЗОБ (струма) - увеличение щитовид­ной железы различного генеза. Макроскопически выделяют: узловой (многоузловой) — инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолли­кулов; диффузный; смешанный.

Микроскопически зоб может иметь строение коллоидного, паренхиматозного или смешанного.

При диффузном -щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

При узловом - в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных размеров.

3. Эндемический и спорадический зоб, причины развития.

Эндемический зоб-причина-экзогенный дефицит йода. Наиболее частая разновидность зоба - эутиреоидный (с нормальным уровнем тиреоидных гормонов в крови) эндемический зоб. Увеличение размеров щитовидной железы при дефиците поступления йода - компенсаторнаяреакция, направленная на увеличение массы тиреоидного эпителия для извлечения максимального количества поступающего йода.

Причина спорадического зоба - ферментопатия, из-за которой щитовидная железа не может усваивать поступающий к ней в нормальных количествах йод или синтезировать тиреоидные гормоны. В ответ происходит увеличение массы и размеров ЩЖ. Протекает обычно как эу- или гипотиреоидный зоб,лечение.

4. Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) - патоморфология.

Базедов зоб - развивается из-за значительного повышения концентрации в крови специфических антитиреоидных антител, усиливающих гормонсинтетическую и экскреторную функцию тиреоидного эпителия.Характерны: увеличение ЩЖ, исхудание, пучеглазие, характерный блеск глаз, повышенная температура тела , нервозность, ранняя седина, тахикардия с гипертрофией левого желудочка и миокардиодистрофией,надпочечниковая недостаточность. Морфологически: диффузный паренхиматозный зоб с признаками усиленного функционирования тиреоидного эпителия - увеличение его высоты,появление сосочковых эпителиальных разрастаний, активная резорбция коллоида, появление лимфоидных инфильтратов.

5. Лимфоцитарный аутоиммунный ти­реоидит (струма Хасимото) - морфологические изменения щитовидной же­лезы.

Лимфоцитарный тиреоидит Хасимото характеризуется наличием в ЩЖ большого количества лимфоидных фолликулов с реактивными центрами как результат аутоиммунной атаки на паренхиму железы. Макро: скопления лимфоидных фолликулов виде белесоватых очагов. Железистая паренхима атрофируется, и в конце гипофункции ЩЖ.

92. Сахарный диабет.

1. Определение понятия.

Сахарный диабет - генетически обусловленное нарушение метаболизма, которое в своем полном клинико-морфологическом выражении характеризуется хронической гипергликемией, атеросклеротическим и микроангиопатическим поражением сосудов и нейропатией.

2. Основные типы сахарного диабета, их этиоло­гия и патогенез.

Первичный СД: I типа-инсулинзависимый Характеризуется абсолютной недостаточностью в организме инсулина. Имеет значение перенесение вирусной инфекции (Коксаки-инфекция, паротит, цитомегалия, врожденная краснуха).Есть генетическая предрасположенность к СДI, обусловленная определенным HLA-генотипом. Кроме аутоимммунного разрушения бета-клеток, определённое значение в развитии инсулинзависимого СД имеют нейтрализующие аутоантитела к самому инсулину.

II тип-инсулиннезависимый. Характеризуется относительной (функциональной) недостаточностью инсулина вследствие инсулинорезистентности (нехватка клеточных рецепторов к инсулину или (и) синтеза незрелых (неактивных) форм инсулина.

3. Морфологические изменения островкового аппарата поджелудочной железы.

При СД I типа-выраженная атрофия островкогвого аппарата, аутоиммунное разрушение бета-клеток. При СДII типа атрофические изменения островкого аппарата выражены лишь в конечных стадия и в меньшей степени. Атрофия происходит из-за необходимости постоянно вырабатывать большое количество инсулина, вследствие чего возможности поджелудочной железы истощяются.

4. Диабетические микроангиопатии - причина раз­вития, основные поражаемые органы.

Диабетические макроангиопатии - тяжелый и распространенный атеросклероз с выраженным кальцинозом артериальных стенок. Атеросклероз развивается примерно на 10 лет раньше, чем без СД. Частое развитие инфаркта миокарда и гангрены нижних конечностей . Инсулин- атерогенный гормон, он стимулирует пролиферацию ГМК и фибробластов в бляшке, повышает количество рецепторов к ЛПНП, стимулирует синтез в атеросклеротической бляшке холестерина.

5. Диабетическая макроангиопатия и связанные с ней осложнения.

Диабетические микроангиопатии - генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла в виде пролиферации эндотелия, гиалиноза сосудистой стенки, сужения просвета сосудов, утолщения базальной мембраны капилляров. Поражения: сетчатки глаз (слепота), капилляров клубочков почек (диффузный или узелковый диабетический гломерулосклероз с почечной недостаточностью - синдром Киммельстиля-Уилсона), кожи. Микроангиопатия слизистой оболочки ЖКТ (диабетическая энтеропатия с упорными поносами и похуданием), полости рта (диабетический парадонтоз), головного мозга и периферической нервной системы (диабетическая энцефалопатия и нейропатия). Гипергликемия приводит к повышению сосудистой проницаемости, развивается гиалиноза сосудистой стенки. Гликозилирование белков -становятся резистентными к тканевым протеазам и не поддаются нормальному катаболизму. Нейропатии - демиелинизация нервных волокон с потерей болевой чувствительности.Возникают нефропатии. (в частности, при СД очень характерны безболевые формы инфаркта миокарда).
93. Сахарный диабет.

1-2. Общая патоморфология инсулинзависимого и инсулиннезависимого са­харного диабета. Усиленный неоглюкогенез при СД сопровождается распадом белков с резким похуданием больных. В наибольшей степени при СД I. При СДII имеют избыточный вес из-за хронической гиперинсулинемией, а инсулин способствует накоплению жира в организме. Похудание развивается при инсулинзависимой стадии инсулинНЕзависимого СД. Развивается выраженная крупнокапельная жировая дистрофия печени, характерна гликогеновая дегенерация ядер гепатоцитов печени-СДII . При длительном течении СД обоих типов развивается атрофия островков Лангерганса, фиброз поджелудочной железы. Диабетическая офтальмопатия со слепотой, диабетическая нефропатия и нейропатия, тяжелый и распространенный атеросклероз с кальцинозом стенок сосудов, инфаркты миокарда (или постинфарктный кардиосклероз), диабетическая гангрена нижних конечностей, диабетическая нефропатия и нейропатия. Повышенный уровень глюкокортикоидов -вторичные иммунодефициты. Угнетается выделениегонадотропных гормонов, развивается атрофия половых желёз с ранним климаксом.

3. Поражение почек при диабете.

Диабетическая нефропатия - диабетический гломерулосклероз (диффузного и узелкового типа), острый гнойный пиелонефрит с папиллонекрозами, более частый туберкулез почек. Характерна гликогеновая инфильтрация эпителия канальцев (особенно петли Генле). Всегда - протеинурия и часто бактериурия. Всегда сопровождается артериальной гипертонией. При СДI около половины больных умирает от нефропатии.

4. Диабетическая сто­па и диабетические нейропатии.

Диабетическая стопа - ишемически-некротические изменения дистальных отделов стоп вследствие макро- и микроангипатий с присоединением вторичной инфекции (особенно грибки).

Нейропатии - демиелинизация нервных волокон с потерей болевой чувствительности (в частности, при СД очень характерны безболевые формы инфаркта миокарда). Поражаются переферические нервы. Распадается миелин, т.к. его составляющие вещества идут на неоглюкогенез.

5) Вторичные иммунодефициты при сахарном диабете - механизмы развития, следствия.

Вторичный иммунодефицит - из-за нарушения утилизации глюкозы в фагоцитах развивается незавершенный фагоцитоз. Повышенный уровень глюкокортикоидов( необходимый для неоглюкогенеза) приводит к преждевременной атрофии лимфоидной ткани и вторичной иммунодепрессии. Это обусловливает высокую частоту вторичных инфекций при СД, в том числеп кандидоза. Характерны пиодермии, постинъекционные флегмоны, сепсис.
94. Болезни мужских и женских половых органов.

1. Нодулярная доброкачественная гиперплазия предстательной железы - Доброкачественная гиперплазия предстательной железы- типичная возрастная патология мужчин. Причины: С возрастом в организме мужчины нарушается физиологический баланс между андрогенами и эстрогенами, что ведет к нарушению контроля за ростом и функцией клеток предстательной железы.

Гиперпластические изменения начинаются в периферических отделах предстательной железы, поражая ее среднюю долю, которая сдавливает уретру. Но симптомы задержки мояи развиваются у небольшого числа мужчин.

Макро: конгломерат белесоватых тяжистых узлов диаметром от 0,5 до 1,5 см, иногда видны мелкие кисточки, возможны абсцессы, инфаркты. Микро: хаотичное разрастание желез и гладкомышечной стромы. Может пролиферировать железистый или гладкомышечный компонент. Является основной причиной обструкции уретры и восходящей инфекции у пожилых мужчин. При этом заболевании будет гипертрофия мышечного слоя стенки мочевого пузыря-компенсаторно для форсированному выведению мочи через сдавленную уретру.

2. Эндоцервикоз - причи­ны развития, морфизменения шейки матки, осложнения.

Эндоцервикоз-железистая эрозия шейки матки- зона эктопированного цилиндрического эпителия канала шейки матки на прилегающие отделы влагалищной порции шейки матки. Причины - нарушения эндокринного баланса со стороны эстрогенов и гестагенных гормонов (прогестерон, пролактин). Провоцирующие факторы: родовые травмы, истинные эрозии. Представляет собой поясок гиперемии вокруг устья шейки матки. Микро: разрастания цилиндрического эпителия и формирование желез в эктоцервиксе. Цилиндрический эпителий не выполняет покровную функцию - эта зона легко травмируется и вторично инфицируется. Возникают осложненные формы с гнойным отделяемым из влагалища. Наличие эндоцервикоза-очаг хронической инфекции в половой системе. Редко на его фоне развивается лейкоплакия и рак шейки матки.

3. По­липы шейки матки- клинико-морфологическая картина.

Полипы шейки матки- в канале шейки матки могут появляться полипозные разрастания слизистой. По гистологическому строению:железистые, фиброзные и железисто-фиброзными . Происхождение связано с хроническими дисгормонозами; их наличие в шейке может способствовать дискинезии шейки матки в родах.

4. Железисто-кис­тозгиперпля эндомет - прич развит, кинико-морф картина, исх

Железисто-кис­тозная гиперплазия эндометрия - развивается на фоне длительной или острой транзиторной гиперэстрогенемии. Причины - эстрогенобразующие опухоли яичника ,синдром Штейн-Левенталя (склеро-кистозные яичники), терапия эстрогенами (фолликулином).