Патологическая анатомия. патанатомия. 1. предмет анатомии и ее методы исследования
 Скачать 272.26 Kb.
|
|
Общее малокровие (анемия) - может быть острым и хроническим. Острое общее малокровие (анемия) обычно развивается после массивных кровопотерь, хроническое - в результате длительных потерь относительно небольших объемов крови или из-за повышенного разрушения крови или нарушения ее образования (белководефицитные, железодефицитные, витаминодефицитные, гипопластические анемии). Местное малокровие (ишемия) - уменьшение кровенаполнения органа или части тела в результате снижения притока крови. Причиной этого обычно является тромбоз или эмболия артерий, стеноз просвета артерий атеросклеротическими бляшками или в результате хронического воспаления сосудистой стенки с ее склерозом (артерииты), сдавление артериальных сосудов извне. Ишемию может также вызвать стойкий спазм артерий или внезапное перераспределение крови (ортостатический коллапс, синдром обкрадывания миокарда или головного мозга, гиперемия после анемии приводит к "обкрадыванию" других частей тела). Различают острое и хроническое малокровие. Острое малокровие обычно приводит к прогрессирующей дистрофии и некрозу ишемизированного участка (инфаркт миокарда, ишемический инсульт головного мозга, гангрена конечности). Хроническое, медленно развивающееся малокровие вызывает атрофию ишемизированного участка с его склерозом (старческая атрофия головного мозга вследствие атеросклеротического поражения мозговых артериальных сосудов, атрофия мягких тканей ног у больных сахарным диабетом, сопровождающимся диабетическими макро- и микроангиопатиями). 24. ИНФАРКТ Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз. Причины: 1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии 2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения 3. недостаточность анастомозов и коллатералей 4. нарушение тканевого обмена Морфологические разновидности инфарктов: а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник) б) по величине: тотальный или субтотальный и микроинфаркт в) по внешнему виду (цвету): 1. белый (ишемический) - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике) Исходы: а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца в) петрификация г) гемосидероз (геморрагического инфаркта) д) киста на месте некроза (в головном мозге) е) гнойное расплавление 25. СТАЗ Стаз - прижизненная остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла. Может быть местным и генерализованным, ишемическим и застойным. Состояние обратимое, но при далеко зашедшем процессе трансформируется в тромбоз, перистатические кровоизлияния и перистатический отек. Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена, для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов. Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии. Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния. Стаз и ДВС-синдром составляют основу расстройств микроциркуляции при шоке (острое, тяжелое и генерализованное расстройство микроциркуляции). 26. ТРОМБОЗ Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза. Механизм тромбообразования (триада Вирхова). 1. Повреждение сосудистой стенки. Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. 2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови и тромбозу. 3. Замедление кровотока Выделяют следующие стадии тромбообразования: • Агглютинация тромбоцитов • Коагуляция фибриногена • Агглютинация эритроцитов • Преципитация плазменных белков Классификация и морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида выделяют: Белый тромб , состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке. Красный тромб , в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах. Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты Гиалиновые тромбы обычно множественные, в их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную бесструктурную массу. По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные (чаще белые или смешанные) и обтурирующие (обычно красные). По течению можно выделить локализованный и прогрессирующий тромбы. На вскрытии основными отличиями тромбов от посмертных сгустков крови является вид поверхности - тусклый у тромба, гладкий и блестящий у сгустка; отношение к стенке кровяного русла - тромб плотно прикреплен, а сгусток лежит свободно. 27. ТРОМБОЗ. ДВС – СИНДРОМ Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца. Это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного. Осложнения тромбообразования: тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба или его части) и септическое (гнойное) расплав- ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов. Основная причина - эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза. Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами Основные клинико-морфологические признаки: 1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией 2. блокада микроциркуляторного русла агрегатами клеток крови и микротромбами 3. геморрагический синдром Органопатология: 1. шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран 2. микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек 3. кровоизлияния и некроз коры надпочечников 4. дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы 5. кровоизлияния, эрозии и язвы ЖКТ 28. ЭМБОЛИЯ Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов. Виды эмболии: а) ортоградная - по току крови: из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения, из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы в воротную вену б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов) в) парадоксальная - эмбол из вен большого круга кровообоащения, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения через дефект в перегородках сердца. Эмболии по агрегатному состоянию и по природе: а) тромбоэмболия б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении Тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца или иным материалом, попавшим в эти участки системы кровообращения. Основная причина - отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. В 85 % случаев источник эмбола находится в нижней полой вене или в венах ног и таза, значительно реже - в правых камерах сердца и венах верхних конечностей. Тромбоэмболический синдром (системный тромбоз) - развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии. Встречается при атеросклеротическом поражении сосудистой системы, при антифосфолипидном синдроме, при злокачественных опухолях, при тромбэндокардитах (ревматизм, кардиомиопатии, постинфарктный пристеночный тробмоз полости левого желудочка сердца). 29. КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ. ШОК. Кровотечение (геморрагия)- выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Кровоизлияние - скопление крови в мягких тканях (гематома), в желудочки мозга (свертки крови - гемовентрикулоцеле) или в виде диффузного пропитывания тканей кровью (имбибиция). Механизмы выхода крови из сосудистого русла: Hemorrhagia per rhexin - механическое разрушение кровеносного сосуда или стенки сердца (нож, пуля и т.п.). Hemorrhagia per diabrosin - желудочное кровотечение при язвенной болезни, когда происходит разъедание стенки сосуда пепсином желудочного сока; разрушение стенки сосуда гноем, злокачественной опухолью, разрыв стенки аорты при ее сифилитическом поражении, разрушение стенки левого желудочка при трансмуральном инфаркте миокарда с миомаляцией. Диапедезные кровотечения - выход крови из просвета сосуда через внешне не пораженную их стенку. Такое возможно только при повышении проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов: острая и хроническая тканевая гипоксия, гипо- или авитаминоз витамина С, аллергические поражения капилляров, тромбоцитопении. Виды кровотечений: Наружное кровотечение - выход крови во внешнюю среду, внутреннее - в анатомические полости тела (полость сердечной сорочки - гемоперикард, полость брюшины - гемоперитонеум, полость желчного и мочевого пузыря (гематоцистоцеле), полости суставов (гемартроз) Клинические примеры: Кровотечение из желудка или пищевода (в виде рвоты с кровью) - hematomesis Кровотечение при кашле (кровохарканье) - hemoptoae Носовое кровотечение - epistaxis Маточное кровотечение – меноррагия (связанное с месячными), метроррагия (не связано с месячными). Гематома - ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов - при этом образуется полость содержащая жидкую или свернувшуюся кровь. Осложнения - неполное рассасывание гематомы с последующим образованием рубца из соединительной ткани, присоединение инфекции, внутренние забрюшинные кровотечения, абсцесс, перитонит. Шок - острое, тяжелое и генерализованное расстройство микроциркуляции. Основу расстройств микроциркуляции при шоке составляют стаз и ДВС-синдром Виды шока: 1) гиповолемический 2) травматический; 3) кардиогенный; 4) септический (токсико-инфекционный 30. НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. Виды недостаточности лимфообращения: Механическая - сдавление, перевязка или закупорка лимфатических сосудов (паразиты при филяриозе, метастазы опухолей в лимфоузлы, обширное удаление лимфоузлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов); Динамическая - развивается при слишком интенсивном пропотевании плазмы крови через капилляры, так что лимфатическая система не успевает дренировать ткани (застойные гемодинамические отеки, отеки конечностей при длительной и интенсивной физической работе); Резорбционная - развивается при уменьшении проницаемости стенок лимфатических капилляров, а также при развитии склеротических изменений в тканях. Классификация отеков: 1) Гемодинамические (застойные и сердечные) 2) Воспалительные 3) Токсические 4) Аллергические 5) Травматические 6) Гипопротеинемические (дистрофические) 7) Невротические Морфологические проявления и стадии нарушения лимфообращения: а) застой лимфы и расширение лимфатических сосудов б) развитие коллатерального лимфообращения в) образование лимфаангиэктазий г) развитие лимфедемы Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек. Лимфедема возникает иногда остро, однако чаще имеет хроническое течение. Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной. д) стаз лимфы и образование тромбов Лимфостаз ведет к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов и к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов. е) лимфорея (хилорея) ж) образование хилезного асцита з) хилоторакс В итоге нарушений лимфообращения возникает тканевая гипоксия, с которой связаны дистрофические, некробиотические изменения при острой лимфедеме, атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. 31. ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ О ВОСПАЛЕНИИ Воспаление – сложная комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция тканей на появление в них объектов с чужеродными свойствами, направленная на их элиминацию или изоляцию (посредством образования соединительноетакнной капсулы). Этиология: а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента) б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие t, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела) в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей) Клинические признаки: rubor - покраснение (гиперемия), tumor – припухлость, calor - повышение температуры, dolor – болезненность, functio laesa - нарушение функции |