ответы клин фарма. 1. Предмет и задачи фармакотерапии Связь фармакотерапии с теоретическими и клиническими дисциплинами. Клиническая фармакология предмет, структура, задачи, роль в медицине
 Скачать 1.03 Mb.
|
|
89. Ревматизм. Определение. Основные клинические симптомы. Принципы лечения. Профилактика. Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет). Этиология: Гемолитические стрептококки группы А - наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное ее лечение. Свидетельством значимости стрептококковой инфекции в развитии ревматизма являются эпидемиологические наблюдения, согласно которым ревматизм чаще всего развивается в первые месяцы формирования так называемых закрытых коллективов.Можно думать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов. Среди них большую роль играют Мпротеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, Тпротеин (фактор типоспецифичности стрептококка), гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов, мукопептид, обладающий "эндотоксическим" действием, цито плазматическая мембрана, в составе которой имеются перек рестно реагирующие антигены с миокардом, например, типоне специфический Мпротеин.Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе Lформ) в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженный антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, например, вирусов или вирус нострептококковых ассоциаций.Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование антистрептококковых антител. Причины длительной персистенции антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма. Повидимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде Lформ гемолити ческого стрептококка.Симтомы:В типичных случаях первые признаки ревматизма в виде лихорадки, признаков интоксикации (утомляемость, слабость, головная боль), болей в суставах и других проявлений заболевания выявляются через 2–3 недели после ангины или фарингита.Одними из наиболее ранних признаков ревматизма являются боли в суставах, выявляемые у 60-100% заболевших (ревматоидный артрит).Ревматоидному артриту свойственно острое начало, вовлечение крупных или средних суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых), быстрое обратное развитие процесса.Признаки поражения сердца определяются в 70-85% случаев. Жалобы сердечного характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются при выраженных сердечных нарушениях.Подкожные ревматоидные узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях. В настоящее время встречаются редко, преимущественно при тяжелой форме ревматизма, сохраняясь от нескольких дней до 1–2 месяцев.Боли в животе, поражение легких, почек, печени и других органов при ревматизме в настоящее время встречается крайне редко, в основном при тяжелом его течении. 1. На I этапе в стационаре больному назначают лекарственное лечение, коррекцию питания и лечебную физкультуру, которые определяются индивидуально с учетом особенностей заболевания и прежде всего тяжести поражения сердца.В связи со стрептококковой природой ревматизма лечение проводят пенициллином.Антиревматическая терапия предусматривает один из нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), который назначают изолированно или в комплексе с гормонами в зависимости от показаний.Противомикробную терапию пенициллином проводят в течение 10–14 дней.При наличии хронического тонзиллита, при частых обострениях очаговой инфекции продолжительность лечения пенициллином увеличивают или дополнительно используют другой антибиотик – амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке. НПВП применяют не менее 1–1,5 месяцев до устранения признаков активности процесса.Преднизолон в начальной дозе назначают в течение 10–14 дней до получения эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5–7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют. Длительность лечения хинолиновыми препаратами при ревматизме составляет от нескольких месяцев до 1–2 лет и более в зависимости от течения заболевания.В условиях стационара проводят также устранение хронических очагов инфекции, в частности, операцию по удалению миндалин, осуществляемую через 2–2,5 месяца от начала заболевания при отсутствии признаков активности процесса. III этап комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику рецидивов и прогрессирования заболевания.С этой целью используют препараты пенициллина продленного действия, преимущественно бициллин-5, первое введение которого осуществляют еще в период стационарного лечения, а в последующем – 1 раз в 2–4 недели круглогодично.Регулярно, 2 раза в год, проводят амбулаторное обследование, включающее лабораторные и инструментальные методы; назначают необходимые оздоровительные мероприятия, лечебную физкультуру.При ревматизме без вовлечения сердца бициллинопрофилактику проводят в течение 5 лет после последней атаки.В весенне-осенний период наряду с введением бициллина показан месячный курс НПВП. 90. Системная красная волчанка. Определение. Основные клинические симптомы. Принципы лечения. Волчанка (системная красная волчанка, СКВ) – это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система человека атакует клетки соединительной ткани хозяина как чужеродные. Соединительная ткань есть практически везде, а самое главное - в вездесущих сосудах. Воспаление, вызванное волчанкой, может поражать самые разные органы и системы, включая кожу, почки, кровь, мозг, сердце и легкие. Наиболее отличительный признак волчанки – это эритема на лице, которая напоминает крылья бабочки, распростертые через обе щеки больного (эритема-бабочка). Но этот признак встречается не во всех случаях волчанки. Причины:УФ,высокодозированные препараты женских половых гормонов для лечения гинекологических заболеваний, Курение ,ЛП, Инфекции, Химические (трихлоэтилен) Следующие группы препаратов обычно связывают с возникновением лекарственно-индуцированной СКВ: Антибиотики: миноциклин и изониазид. Антипсихотические препараты: хлоропромазин. Биологические средства: интерлейкины, интерфероны. • Гипотензивные препараты: метилдопа, гидралазин, каптоприл.Гормональные препараты: высокодозированные препараты женских половых гормонов. Симптомы волчанки: Утомляемость и слабость.Повышение температуры. Боль, отечность и скованность суставов. Эритема на лице в виде бабочки. Кожные поражения, ухудшающиеся из-за солнца.Феномен Рейно (ухудшение кровотока в пальцах). Проблемы с дыханием.Боль в груди.Сухость глаз.,Потеря памяти.Нарушение сознания,Головные боли. Лечение волчанки1. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Безрецептурные НПВС, такие как напроксен (Анапрокс, Налгезин, Флогинас) и ибупрофен (Нурофен, Ибупром), могут использоваться для лечения воспаления, отека и болей, вызванных волчанкой 2. Противомалярийные препараты. Лекарства, которые обычно назначают для лечения малярии, такие как гидроксихлорохин (Плаквенил), помогают контролировать симптомы волчанки. 3. Кортикостероидные гормоны. Кортикостероидные гормоны – это сильнодействующие препараты, которые борются с воспалением при волчанке(метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон.)Эти препараты назначает только врач. Для них характерны долговременные побочные эффекты: набор веса, остеопороз, повышение давления, риск диабета и восприимчивость к инфекциям. Риск побочных эффектов тем выше, чем большие дозы вы применяете и чем длительнее курс лечения. 4. Иммуносупрессоры. Препараты, подавляющие иммунную систему, могут быть очень полезны при волчанке и других аутоиммунных болезнях. Среди них циклофосфамид (Цитоксан), азатиоприн (Имуран), микофенолат, лефлуномид, метотрексат и другие Советы для больных волчанкой. Если вы страдаете волчанкой, можно предпринять несколько шагов, чтобы помочь себе. Простые меры могут сделать обострения реже, а также повысить качество вашей жизни. 91. Деформирующий остеоартроз. Определение. Основные клинические симптомы. Принципы лечения. Деформирующий остеоартроз(ДОА) - дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Этиология.Основной причиной развития ДОА являетсянесоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конечном итоге приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация возникает при наличии механической перегрузки определенного сустава или групп суставов (например, артроз плечевого сустава у кузнеца, артроз лучезапястного сустава у маляра, артрозы суставов нижних конечностей при выраженном ожирении). Другим этиологическим фактором ДОА является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, когда статическая нагрузка распределяется неравномерно, и в месте максимальной нагрузки происходит дегенерация хряща (например, при плоскостопии, врожденной дисплазии бедра и т.п.). В ряде случаев нагрузка на хрящ остается нормальной, но меняются его физико-химические свойства, что делает хрящ менее устойчивым к обычной нагрузке. Роль наследственного факторав формировании ДОА признается лишь при генерализованном первичном остеоартрозе (полиостеоартрозе) с множественным поражением суставов и при изолированном поражении дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена). К факторам риска развития ДОА относятся: • возраст (его частота нарастает лавинообразно у лиц старше 45 лет); • пол; • расовая принадлежность (жители Китая и Южной Африки значительно женский реже страдают ДОА, чем белые, в то же время у индейцев США заболевание встречается существенно чаще); • наследственность; • предшествующие травмы сустава; • привычная перегрузка в связи с профессиональными либо бытовыми стереотипными движениями; • ожирение; • врожденная патология суставов; • предшествующий артрит; • эндокринные и метаболические нарушения. Патогенез.При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы. Хрящ выполняет две основные функции: 1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда); 2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения. Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия, такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов- основного вещества хряща. Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочкивследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляциив суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости. Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор. Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитииреактивного синовита. Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1 Классификация.Принято подразделять ДОА напервичный (идиопатический) и вторичный. Под первичным ДОА понимают такой вариант заболевания, когда дегенеративный процесс развивается на исходно здоровом суставе, при вторичном артрозе дегенерация поражает предварительно измененный вследствие травмы, воспалительных или метаболических поражений сустав (табл. 1). Кроме того, следует выделять артрозы механические, обусловленные абсолютной перегрузкой здорового сустава в процессе профессиональных, бытовых либо спортивных нагрузок, а также артрозыструктурные, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой и происходит относительная перегрузка хряща. С учетом локализации поражения выделяют также артроз тазобедренного сустава (коксартроз), коленного сустава (гонартроз), межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена и Бушера), генерализованный первичный остеоартроз (болезнь Келлгрена),остеоартроз I плюснефалангового сустава стоп. Классификация ДОА
Клиническая картина.При ДОА происходитпоражение наиболее нагруженных суставовнижних конечностей - тазобедренных, коленных, I плюснефалангового сустава, на верхних конечностях поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы. Все остальные суставы поражаются редко. Заболевание начинается, как правило, с одного сустава, но через некоторое время вовлекаются и другие симметричные суставы. Начало болезни незаметное, первые симптомы неотчетливы, и больной не может точно определить давность заболевания. Исподволь появляется хруст при движениив суставах и небольшиепериодические боли после значительной физической нагрузки и в конце трудового дня. В покое боли быстро проходят. Постепенно их интенсивность увеличивается, они появляются уже и после небольших нагрузок, становятся более продолжительными, иногда возникают по ночам. Болевой синдромпри ДОА носит, главным образом, механический характер, т.е. возникает при нагрузке пораженного сустава и при ходьбе. В покое, как правило, болей не возникает. Боли тупые по характеру, наиболее интенсивны по вечерам после дневной нагрузки. Помимо болевого синдрома характерны небольшие крепитации, переходящие в грубый хрустна развернутых этапах болезни, а также кратковременнаятугоподвижностьпри переходе из периода покоя сустава к активному движению, быстрая утомляемость региональных мышц. Постепенно возникает и прогрессирует деформация сустава, в основном за счет костного компонента сустава, без участия периартикулярных тканей, что отличает ДОА от артритов. Лечение ДОАдолжно решать следующие задачи: 1) предотвращать прогрессирование дегенеративного процесса в суставном хряще; 2) уменьшать боли и явления реактивного синовита; 3) улучшать функции пораженных суставов. Немедикаментозная терапия весьма разнообразна и включает мероприятия по коррекции биомеханики тела. Следует подчеркнуть, что самое обоснованное и эффективное лечение не принесет успеха, если не будет соблюден двигательный режим больного, а именно, разгрузка пораженных суставов до минимума движений. При нарушениях осанки и движений помогают гимнастика или специальные ортопедические приспособления, например ношение поддерживающего пояса или корсета при поясничном лордозе, использование шин или ортезов для профилактики деформации при ДОА I пястно-фалангового сустава. При ДОА суставов нижних конечностей нельзя подолгу стоять, сидеть на корточках, стоять на коленях. При ожирении необходимо приложить максимум усилий для снижения массы тела. Базисная терапия, направленная на предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса, основывается на способности пораженного хряща восстанавливать содержание протеогликанов при введении препаратов, содержащих мукополисахариды. Именно на этом основано действие препаратов-хондропротекторов (румалон, артепарон, хондролон, хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, алфлутоп, хондроксин и др.). Они обладают свойством стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще, увеличивать синтез гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты, улучшают вязкость синовиальной жидкости. Препараты предназначены для курсового применения 1-2 раза в год. Назначение разнообразных нестероидных противовоспалительных препаратов(ацеклофенак, диклофенак, ибупрофен, напросин, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб и др.) способствует уменьшению болевых ощущений и явлений реактивного синовита. |