ответы клин фарма. 1. Предмет и задачи фармакотерапии Связь фармакотерапии с теоретическими и клиническими дисциплинами. Клиническая фармакология предмет, структура, задачи, роль в медицине
 Скачать 1.03 Mb.
|
|
92. Подагра. Определение. Основные клинические симптомы. Принципы лечения. Подагра является болезненным воспалительным состоянием острого артрита, которое характеризуется отложением кристаллов мочевой кислоты в суставах и мягких тканях. Болезненные ощущения часто начинаются ночью и могут длиться в течение недели. Факторы риска развития подагры Риск подагры увеличивают следующие факторы: - Возраст. Подагра обычно возникает у мужчин среднего возраста, достигая максимума в возрасте 40 лет. Для этой возрастной группе чаще всего появление болезни связано с ожирением, высоким кровяным давлением, низким уровнем холестерина и злоупотреблением алкоголя. - Пол. Мужчины. Мужчины имеют значительно более высокий риск заболеть подагрой. У них, уровень мочевой кислоты существенно возрастают в период полового созревания. Женщины. Перед менопаузой, женщины имеют значительно невысокий шанс заболеть подагрой, чем мужчины, возможно, происходит это из-за действий эстрогена - Генетическая наследственность семьи. Генетическая подагра присутствует приблизительно у 20 % пациентов, которые имеют родствнников, - Ожирение. - Лекарства. Тиазидные диуретики являются "мочегонные препараты", используемые для контроля гипертензии. Препараты тесно связаны с развитием подагры. - Алкоголь. Употребление чрезмерного количества алкоголя может повысить риск подагры. Пиво наиболее тесно связанное с развитием подагры. Умеренное употребление вина не увеличивает риск развития подагры. - Трансплантации органов. Симптомы подагры Очевидные симптомы подагры зависят от стадии ее заболевания. Подагра часто делится на четыре этапа: - Бессимптомная гиперурикемия. Бессимптомная гиперурикемия считается первым этапом подагры, который протекает без каких- либо симптомов. Уровень уратов в организме постепенно увеличивается. Этот этап может длиться в течение 30 и более лет. - Острый подагрический артрит. Острый подагрический артрит возникает, когда появляются первые симптомы подагры. Иногда первые признаки подагры ограничиваются краткими приступами боли в пораженном суставе.Симптомы острого подагрического артрита включают:- сильную боль в суставе и вокруг него; - физическая активность или даже вес простыни может быть невыносимым; - боли происходят поздно ночью или рано утром; - отеки, которые могут выходить за пределы сустава;- местное повышение температуры;- красная, блестящая кожа на поврежденном участке; - озноб и небольшое повышение температуры, потеря аппетита и чувство недомогания;- чаще всего симптомы начинаются в одном суставе. Моноартикулярная подагра. Подагра, которая образуется в одном суставе, называется моноартикулярной подагрой. Полиартикулярная подагра. Если боли ощущаются в более чем одном суставе, состояние называется полиартикулярной подагрой - Межкритическая подагра. Термин межкритическая подагра используется для описания периодов между припадками. Первое болевое ощущение обычно сопровождается полной ремиссией симптомов, но, если их не лечить, подагра возвращается практически всегда. - Хроническая подагра. После нескольких лет, проявление постоянных симптомов подагры могут развивать состояние, которое называется хронической подагрой. Это долгосрочное состояние часто еще называется тофусы, которые представляют собой твердые отложения кристаллов, которые формируются в суставах, хрящах, костях и в других частях тела. В некоторых случаях, тофусы прорывают кожу и появляются в виде белых или желтовато-белых, меловых узелков. Лечение подагры Многим пациентам лекарств не требуется. В период между приступами подагры, пациентам рекомендуется избегать продуктов с высоким содержанием пуринов и поддерживать здоровый вес. Пациенты должны также избегать чрезмерного употребления алкоголя и уменьшать возникновение стресса. Лекарства для острых приступов подагры направлены на облегчение боли и уменьшения воспаления. Они должны быть назначены как можно раньше. Лекарственные препараты, используемые при лечении подагры - Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Мощные формы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) назначаются при острых приступах молодым, здоровым пациентам без серьезных проблем со здоровьем, в частности проблем в области почек, печени и сердца. Многие НПВП - низкие дозы ибупрофена - напроксен - кетопрофен - ибупрофен (Motrin); - диклофенак (Вольтарен); Индометацин (Indocin), как правило, один из основных препаратов, которому отдают свое предпочтение пациенты, не имеющие специальные назначения врача. Обычно 2 - 7 дней высоких доз индометацина достаточно для лечения приступа подагры. Первая доза индометацина обычно начинает действовать против боли и воспаления в течение 24 часов. - Кортикостероиды. Кортикостероиды могут быть использованы пациентами, которые не переносят НПВП, они могут быть особенно полезны для пожилых людей. Инъекции в пораженные суставы обеспечивают эффективную помощь для многих пациентов, но это не полезно для пациентов, которые имеют несколько пораженных суставов.. Кортикостероиды включают триамцинолон и преднизолон. - Колхицин. Колхицин используется против приступов подагры в течение многих столетий, хотя одобрен FDA (Colcyrs) он сравнительно недавно. Это высокоэффективное средство для снятия приступов подагры. Однако прием этого препарата может привести к неприятным, а иногда и серьезным побочным эффектам. К побочным эффектам относят расстройство желудка, рвоту и диарею. В этом случае необходимо снизить дозировку препарата и постепенно увеличить его прием до максимальной общей дозы к моменту приступа подагры (или уменьшить дозу хотя бы до тех пор, пока не пройдет расстройство желудка).- Уриколитические препараты. Эти лекарства защищают почки от реабсорбции мочевой кислоты, и, следовательно, способствуют увеличению ее выхода с мочой. Они могут быть использованы, когда почки достаточно не выводят мочевую кислоту, такая проблема присутствует примерно в 80% случаев подагры. Для диагностики этой проблемы врач должен провести анализ мочи по Зимницкому. Уриколитические препараты не используются пациентами со сниженной функцией почек или с хронической подагрой. Пробенецид (Benemid, Probalan) и сульфинпиразон (Anturane) являются стандартными уриколитическими препаратами. Пробенецид принимается два-три раза в день, а прием сульфинпиразона начинается с двух раз в день и увеличивается до трех-четырех. Начальные дозы должны быть низкими, и постепенно увеличиваться. Пробенецидом в сочетании с колхицином является более эффективным, чем только пробенецид.- Аллопуринол (Lopurin, Zyloprim). Этот препарат чаще всего используется в длительном лечении подагры для пожилых пациентов и тех, у кого обнаружено перепроизводство мочевой кислоты. Аллопуринол принимается орально один раз в день в дозах 100 - 600 мг, в зависимости от реакции пациента на лечение. При первом использовании, аллопуринол может вызвать дальнейшие приступы подагры. Поэтому в первые месяцы (или больше) терапии, пациент также принимает НПВС или колхицин, чтобы уменьшить такую возможность. 93. Клиническая фармакология нестероидных противовоспатительных средств. НЕСТЕРОИДНЫХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ СРЕДСТВ. По химической структуре и активности: I группа – НПВС с выраженной противовоспалительной активностью: Салицилаты: ацетилированные (ацетилсалициловая кислота, лизинмоноацетилсалицилат или ласпал); неацетилированные (салицилат натрия, холинсалицилат или сахол, салицилаимд, долобид или дифлунизал, дисалицид, трилисат). Пиразолидины (азапропазон или реймокс, клофезон, фенилбутазон или бутадион, оксифенилбутазон); Производные индолуксусной кислоты (индометацин или метиндол, сулиндак или клинорил, этодалак или лодин); Производные фенилуксусной кислоты (диклофенак натрия или ортофен или вольтарен, диклофенак калия или вольтарен-рапид, фентиазак или донорест, лоназалак кальция или ирритен); Оксикамы (пироксикам или роксикам, теноксикам или теноктин, миелоксикам или мовалис, лорноксикам или ксефокам); Алканоны (набуметон или ремфекс); Производные пропионовой кислоты (ибупрофен или бруфен или нурофен, напроксен или напроксин, натриевая соль напроксена или апронакс, кетопрофен или орувель или кнавон, флурбипрофен или флугамин, фенопрофен или фенопрон, фенбруфен или ледерлен, тиапрофеновая кислота или сургам). II группа – НПВС со слабой противовоспалительной активностью. Производные антраниловой кислоты (фенаматы) (мефенамовая кислота или помстал, меклофенамовая кислота или мекломет, нифлумовая кислота или доналгин, морнифлумат или нифлурил, толфенамовая кислота или клотам); Пиразолоны (метамизол или анальгин, аминофеназон или амидопирин, пропифеназон); Производные парааминофенола (фенацетин, парацетомол); Производные гетероарилуксусной кислоты (кеторолак, толметин или толектин); Разные (проквуазон или биаризон, бензидамин или тантум, нимесулид или месулид). По продолжительности действия: Короткого действия (Т1/2 = 2-8 часов). Ибупрофен, индометацин, вольтарен, толметин, кетопрофен, фенопрофен, фенаматы; Средней продолжительности действия (Т1/2 = 10-20 часов). Напроксен, сулиндак, дифлунизал; Длительного действия (Т1/2 = 24 часа). Оксикамы, фенилбутазон. Механизм действия .Главным и общим элементом механизма действия НПВС является угнетение синтеза простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты путем ингибирования фермента циклооксигеназы (ПГ-синтетазы).. Первый изофермент – ЦОГ-1 (СОХ-1 – англ.) – контролирует выработку простагландинов, регулирующий целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, функцию тромбоцитов и почечный кровоток, а второй изофермент – ЦОГ-2 – участвует в синтезе простагландинов при воспалении. В связи с этим предполагается, что противовоспалительное действие НПВС обусловлено ингибированием ЦОГ-2, а их нежелательные реакции – ингибированием ЦОГ, классификация НПВС по селективности в отношении различных форм циклооксигеназы представлена в таблице 2
Основные эффекты Противовоспалительный эффект Анальгезирующий эффект Жаропонижающий эффект Антиагрегационный эффект ФАРМАКОКИНЕТИКА Все НПВС хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Практически полностью связываются с альбуминами плазмы, вытесняя при этом некоторые другие лекарственные средства. Большинство НПВС хорошо проникают в синовиальную жидкость суставов. Метаболизируются НПВС в печени, выделяются через почки. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ 1. Ревматические заболевания 2. Неревматические заболевания опорно-двигательного аппарата 3. Неврологические заболевания. 4. Почечная, печеночная колика. 5. Болевой синдром 6. Лихорадка 7. Профилактика артериальных тромбозов. 8. Дисменорея. НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ Желудочно-кишечный тракт Гематотоксичность Гепатотоксичность 94. Гиперфункция щитовидной железы. Этиология. Основные клинические проявления. Принципы лечения. Гиперфункцией (гипертиреозом) называется повышенная активность щитовидной железы. Орган усиленно вырабатывает гормоны в большем количестве, чем требуется организму. Это не несет в себе ничего положительного. При гипертиреозе нарушается обратная связь между гипоталамусом, гипофизом и щитовидкой. Этому заболеванию характерно как наличие множества симптомов, так и их отсутствие. Кроме того, гиперфункция может выражаться в нескольких формах. Причины возникновения гиперфункции Гиперфункция щитовидки может возникать вследствие наследственной предрасположенности, однако помимо этого существует ряд других причин, среди которых тяжелые нервные потрясения, транспортные аварии, перенесенные инфекции, при передозировке гормонов. Сам по себе гипертиреоз не является заболеванием, а лишь симптомом, указывающим на наличие нарушений. Для правильного лечения гиперфункции необходимо знать, каким именно заболеванием она вызвана. Это могут быть следующие нарушения: Диффузный токсический зоб. Функциональная автономия. Как правило, это узловые образования. При этом секреция щитовидной железы абсолютно автономна. Аутоимунный тиреотид – повышение уровня гормонов происходит из-за деструкции клеток щитовидки аутоиммунной природы. Подострый тиреотид –также возникает деструкция клеток, но другой природы. Избыток йода. Часто развивается вследствие длительного лечении амиодароном. Передозировка препаратами гормонов щитовидной железы. Симптомы гиперфункции щитовидной железы могут присутствовать, а могут не возникать. Часто при гипертиреозе у больных наблюдается потеря веса, что связано с активностью щитовидки. Пациент жалуется на повышенную раздражительность, тревожность, быструю утомляемость, сердцебиение ускорено, в руках либо по всему телу дрожь, повышенный аппетит, увеличена температура кожи, офтальмопатия, глаза слезоточат, возникает ощущение присутствия в них инородного тела (например, песка). У женщин нарушена менструальная функция. Также повышается потливость, наблюдается частый стул. У мужчин может снижаться потенция. Первая форма проявления гиперфункции – базедова болезнь, проявляющаяся равномерным увеличением щитовидной железы, а иногда - пучеглазием. Иногда пучеглазие настолько сильное, что сопровождается отечностью век, слезоточением, светобоязнью. Вторая форма – узловатый зоб с разрастанием (неравномерным) щитовидной железы без пучеглазия. Эта форма чаще возникает у пожилых людей, а первая, наоборот, у молодых. А н т и т и р е о и д н ы е средства Тиамазол и пропилтиоурацил Производное имидазола тиамазол, а также пропилтиоурацил вызывают блокаду синтеза тиреоидных гормонов (в частности, препятствуют образованию Т3 и Т4 из йодтирозинов). Фармакокинетика При приёме внутрь тиамазол быстро (в течение 20—30мин) всасывается в кишечнике. Т1/2 составляет 6 ч, до 70% дозы экскретируется с мочой в метаболизированном виде в течение 48 ч. Один из метаболитов карбимазол обладает фармакологической активностью. Показания и режим дозирования Антитиреодные препараты применяют для лечения тиреотоксикоза (например, при диффузном токсическом зобе, тиреотоксической аденоме), подготовки пациентов к радикальному лечению (струмэктомии или терапии радиоактивным йодом). В лечении тиреотоксикоза тиамазолом выделяют два основных этапа. До достижения ремиссии (в среднем 1,5—2мес) применя - ют препарат в больших дозах (до 40 - 60 мг/сут и выше) в3—4приёма (возможен и приём препарата 1 раз в сутки, так как в щитовидной железе его стабильная концентрация сохраняется более суток). В стадии ремиссии дозу тиамазола постепенно (например, на 5 мг в неделю) уменьшают до поддерживащей (обычно2,5—10мг/сут). Ранняя отмена препарата на фоне начавшейся ремиссии приводит к рецидиву тиреотоксикоза. При консервативной терапии диффузного токсического зоба препарат принимают длительно, в среднем1—2года. Противопоказания Тиамазол противопоказан при беременности, кормлении грудью, заболеваниях крови, протекающих с лейкопенией и гранулоцитопенией; относительное противопоказание — узловой зоб, однако при тяжёлом течении тиреотоксикоза лечение тиамазолом целесообразно для подготовки к операции. Препараты йода Вбольших дозах препараты йода тормозят выделение тиреоидных гормонов (в небольших — необходимы для их синтеза). Калия йодид назначают в дозе 60 мг, максимальный эффект развивается через 1—2нед лечения. Побочные эффекты — гиперсаливация, кашель с мокротой, диарея, кожная сыпь, неприятный привкус во рту, аллергические реакции. Радиоактивный йод избирательно накапливается в щитовидной железе ф-излучениепроникает в её ткани на 0,5 мм). Период полураспада равен 8 дням. Клинический эффект после однократного введения развивается через1—3мес. Радиоактивный йод применяют для лечения гипертиреоза. Недостатки препарата — медленное развитие эффекта, сложность определения адекватной дозы, имеющиеся сведения о развитии рака щитовидной железы, особенно у лиц молодого возраста. 95. Сахарный диабет. Определение. Основные клинические симптомы. Принципы лечения. Характеристика гипогликемических средств. Сахарный диабет - это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ. Несахарный диабет. Заболевание обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризуется повышением мочеиспускания (полиурия) и появлением жажды (полидипсия). Сахарный диабет. Сахарный диабет – это хроническое заболевание, для которого характерно нарушение метаболизма в первую очередь углеводов (а именно глюкозы), а также жиров. В меньшей степени белков. 1 тип (ИЗСД): Данный тип диабета связан с дефицитом инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым (ИЗСД). Поврежденная поджелудочная железа не может справляться со своими обязанностями: она либо вообще не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в таких скудных количествах, что он не может переработать даже минимальный объем поступающей глюкозы, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови.. 2 тип (ИНСД): Данный тип диабета называется инсулинНЕзависимым (ИНСД), так как при нем вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в больших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, потому что ткани теряют к нему чувствительность. Симптомы: В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Признаки диабета различны при диабете I и диабете II. Иногда, может не быть вообще никаких признаков, и диабет определяют, например, обращаясь к окулисту при осмотре глазного дна. Но существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного: частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды, приводящие к обезвоживанию организма;быстрая потеря веса, зачастую несмотря на постоянное чувство голода;ощущение слабости или усталости;неясность зрения ("белая пелена" перед глазами);сложности с половой активностью;онемение и покалывание в онемевших конечностях;ощущение тяжести в ногах;головокружения;медленное излечивание инфекционных заболеваний;медленное заживление ран;падение температуры тела ниже средней отметки;быстрая утомляемость;судороги икроножных мышц;кожный зуд и зуд в промежности;фурункулез;боль в области сердца. Печень страдает вне зависимости от типа диабета. Во многом это связано с повышением уровня глюкозы в крои и нарушениях в обмене инсулина. Если не проводить лечение данного заболевания или сильно запустить, то клетки печени (гепатоциты) неизбежно погибнут и заменятся на клетки соединительной ткани. Этот процесс называется цирроз печени. Другим не менее опасным заболеванием является гепатоз (стеатогепатоз). Оно также развивается на фоне диабета и заключается в «ожирении» клеток печени из-за избытка углеводов в крови. |