Главная страница
Навигация по странице:

  • Антиаритмические средства

  • 1 класс - средства, действующие на натриевые каналы. 1А

  • 2 класс - бета-адреноблокаторы

  • 4 класс - кальциевые блокаторы верапамил (изоптин)дилтиазем Новокаинамид

  • Факторы риска, способствующие развитию ИБС

  • Патогенез ИМ: Разрыв атеросклеротической бляшки Вазоконстрикция Тромбоз Классификация ИМ

  • Основные клинические симптомы

  • Клин. фарма ЭКЗАМЕН. 1. Предмет и задачи клинической фармакологии. Клиническая фармакология (КФ)


    Скачать 0.86 Mb.
    Название1. Предмет и задачи клинической фармакологии. Клиническая фармакология (КФ)
    Дата28.05.2019
    Размер0.86 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаКлин. фарма ЭКЗАМЕН.docx
    ТипДокументы
    #79298
    страница10 из 31
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   31

    Основные симптомы аритмий. Симптомы аритмии могут проявляться абсолютно по-разному, в зависимости от вида аритмии.

    • Тахикардия характеризуется увеличением частоты сердечных ритмов относительно нормы. Симптомы тахикардии проявляются как учащение сердечного ритма, у больного возникает состояние беспокойства, волнения; возможны потери сознания.

    • Брадикардия проявляется замедлением ритма сердечных ударов, ее симптомами могут выступать болевые ощущения в районе сердца, головокружения с кратковременными потерями сознания, предобморочные состояния, сильная слабость, изменение артериального давления. В некоторых случаях возможен холодный пот.

    • Экстрасистолия один из самых распространенных видов аритмии, который проявляется внеочередным (ми) сердечными толчками. Симптомами экстрасистолии выступают преждевременные сокращения сердечной мышцы, при котором человек ощущает удар, после чего возможно замирание сердца, при котором больной может ощущать короткую паузу в его работе, после чего сердечный ритм восстанавливается, изначально сердце начинает биться в ускоренном темпе, затем нормальный сердечный ритм восстанавливается. Во время и сразу после экстрасистол у человека может возникать чувство страха и тревоги.

    • Мерцательная аритмия проявляется значительным учащением ритма работы сердца до 150 ударов в минуту, у больного возникает чувство нехватки кислорода, головокружение и отчетливо ощущаются перебои в работе сердца, оно бьется неравномерно, толчки не одинаковы.

    • Блокады сердца происходят по причине отсутствия импульса для сокращения сердечной мышцы или его значительным замедлением. Симптомы блокады сердца проявляются периодическим отсутствием пульса, потерями сознания, появлением судорог.


    Принципы лечения:

    • В большинстве случаев аритмия является следствием основного заболевания (вторична) и, поэтому, лечение основного заболевания может способствовать лечению нарушения ритма. Например: тиреотоксикоз при фибрилляции предсердий или ишемическая болезнь сердца при желудочковой экстраситолии.

    • Антиаритмические препараты.

    • Большинство аритмий сопровождается психосоматическими расстройствами, которые требуют проведения психокоррекции. При недостаточности немедикаментозных мероприятий наиболее эффективны алпразолам и современные антидепрессанты.

    • Определенного успеха в лечении аритмий позволяет добиться метаболическая терапия. Однако, препараты первого поколения (рибоксин) - крайне низко эффективны. Более предпочтительны современные препараты (неотон, эспалипон, триметазидин, солкосерил, актовегин).

    • Немедикаментозное лечение.


    54. Клиническая фармакология антиаритмиков. Классификация атиаритмических средств. Клиническая фармакология новокаинамида, лидокаина, этацизина, пропафенона, кордарона, соталола.

    Антиаритмические средства - лекарственные средства, применяемые при нарушениях ритма сокращений сердца.

    Ритм сокращений сердца в норме определяется основным водителем ритма - синусным узлом. Импульсы, генерируемые в синусном узле, по проводящей системе сердца достигают клеток рабочего миокарда и вызывают их сокращение.


    Фаза 0 — быстрая деполяризация, вызванная входящим током ионов натрия.

    Фаза 1 — ранняя реполяризация обусловлена выходом ионов калия.

    Фаза 2 — плато, медленным входом ионов кальция в клетку.

    Фаза 3 — поздняя реполяризация, вызванной выходом ионов К+ из клетки.

    Период, в течение которого не удается вызвать распространяющееся возбуждение, определяют как эффективный рефрактерный период (ЭРП).

    Фаза 4 — медленная диастолическая деполяризации, вызвана медленно нарастающим входящим натриевым током (и лишь в незначительной степени входящим кальциевым током).
    Классификация E.Vaughan-Williams:

    1 класс - средства, действующие на натриевые каналы.


    • - удлиняют реполяризацию (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин)




    • 1B - укорачивают реполяризацию (лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид)




    • 1C - практически не влияют на реполяризацию (пропафенон (ритмонорм, пропанорм) флекаинид, энкаинид, этмозин, этацизин, аллапинин)


    2 класс - бета-адреноблокаторы

    пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал)

    атенолол (тенормин)

    метопролол (беталок)
    3 класс - средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы

    амиодарон (кордарон, ритмиодарон)

    соталол (соталекс)

    ибутилид (корвет)

    дофетилид (тикозин)
    4 класс - кальциевые блокаторы

    верапамил (изоптин)

    дилтиазем
    Новокаинамид тормозит входящий быстрый ток ионов натрия, снижает скорость деполяризации в фазу 0. Угнетает проведение импульсов по предсердиям, AV узлу и желудочкам, удлиняет эффективный рефрактерный период предсердий. Подавляет автоматизм синусного узла и эктопических водителей ритма, увеличивает порог фибрилляций миокарда желудочков.

    Фармакокинетика: после приема внутрь всасывается до 95% принятой дозы. Биотрансформируется в печени. Экскретируется почками. Проходит через плаценту и проникает в грудное молоко.

    Показание: трепетание предсердий, пароксизмальная мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

    Противопоказания: гиперчувствительность, AV блокада (при отсутствии искусственного водителя ритма сердца), трепетание или мерцание желудочков, аритмия на фоне интоксикации сердечными гликозидами, лейкопения.

    Побочные эффекты: галлюцинации, депрессия, миастения, головокружение, головная боль, судороги, тошнота, диарея, горечь во рту, снижение АД, снижение сократимости миокарда, желудочковая пароксизмальная тахикардия, сердечная недостаточность.

    Взаимодействие: усиливает эффект антиаритмических, холинолитических и цитостатических средств, миорелаксантов, побочные эффекты бретилия тозилата. Снижает активность антимиастенических средств.
    Лидокаин замедляет скорость быстрой деполяризации (фаза 0) волокон Пуркинье в меньшей степени, чем хинидин ускоряет реполяризацию (фаза 3).

    В связи с этим лидокаин, действуя на волокна Пуркинье:

    Показания к применению:

    Желудочковые тахиартмии и экстрасистолии, в частности, при инфаркте миокарда.

    Профилактика фибрилляции при инфаркте.

    Побочные эффекты:

    Умеренное угнетенние атриовентрикулярной проводимости (противопоказан при атриовентрикулярном блоке II - III степени).

    Противопоказания: гиперчувствительность, наличие в анамнезе эпилептиформных судорог на лидокаин, WPW-синдром, кардиогенный шок, слабость синусного узла, блокады сердца (AV, внутрижелудочковая, синусно-предсердная), тяжелые заболевания печени, миастения.

    Взаимодействие: бета-адреноблокаторы повышают вероятность развития брадикардии и гипотензии. Норэпинефрин и бета-адреноблокаторы, уменьшая печеночный кровоток, снижают (возрастает токсичность), изопреналин и глюкагон — увеличивают клиренс лидокаина. Циметидин повышает концентрацию в плазме (вытесняет из связи с белками и замедляет инактивацию в печени). Барбитураты, вызывая индукцию микросомальных ферментов, стимулируют деградацию лидокаина и снижают его активность. Антиаритмики (амиодарон, верапамил, хинидин, аймалин) потенцируют кардиодепрессию.
    Пропафенон значительно замедляет скорость быстрой деполяризации волокон Пуркинье (фаза 0) и замедляет фазу 4, не влияя на фазу 3.

    Фармакокинетика: после приема внутрь всасывание составляет более 95%. Биодоступность нелинейно возрастает с повышением дозы: при увеличении разовой дозы со 150 до 300 мг она возрастает с 5 до 12%, а до 450 мг —до 40–50%. Прохождение через ГЭБ и плацентарный барьер незначительно. Объем распределения — 3–4 л. Связь с белками плазмы и внутренних органов (печень, легкие и др.) — 85–97%. Метаболизируется почти полностью.

    Показания к применению:

    Желудочковые и в меньшей степени предсердные тахиаритмии и экстрасистолия при неэффективности других противоаритмических средств.

    Побочные эффекты:

    Снижение сократимости миокарда

    Затруднение атривентрикулярной проводимости

    Выраженное аритмогенное действие (у 10-15% больных)

    Противопоказания: гиперчувствительность, тяжелые формы хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации, рефрактерная хроническая сердечная недостаточность; кардиогенный шок синдром слабости синусового узла, синдром «тахикардия-брадикардия», инфаркт миокарда, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

    Применять с осторожностью: хроническая обструктивная болезнь легких, миастения, печеночный холестаз, печеночная и/или почечная недостаточность.

    Взаимодействие: сочетание с лидокаином противопоказано (усиливается кардиодепрессивный эффект). Повышает плазменную концентрацию пропранолола, антикоагулянтов непрямого действия, циклоспорина. Усиливает эффект варфарина (блокирует метаболизм). При одновременном применении с бета-адреноблокаторами, трициклическими антидепрессантами возможно усиление антиаритмического действия, с местными анестетиками — увеличение риска поражения ЦНС.
    Амиодарон — препарат смешанного типа действия: блокирует калиевые, а также натриевые и кальциевые каналы, кроме того, обладает неконкурентной β-адреноблокирующей активностью. Увеличивает длительность потенциала действия и ЭРП. Большое значение в противоаритмическом действии амиодарона имеет снижение автоматизма, возбудимости и проводимости синоатриального и атриовентрикулярного узлов.

    Фармакокинетика: биодоступность после приема внутрь составляет почти 50%. Связывание с белками плазмы — 96%. Обладает способностью к выраженной аккумуляции, накапливается в хорошо перфузируемых органах (печень, легкие и селезенка) и депонируется в жировой ткани. Преодолевает плацентарный барьер (10–50%) и проникает в грудное молоко. Основной путь выделения — через желчь.

    Показания к применению: различные формы тахиаритмий и экстрасистолий, он уменьшает потребность миокарда в кислороде (вследствие блокады Β1-адренорецепторов сердца) и расширяет коронарные сосуды (вследствие блокады α-адренорецепторов и кальциевых каналов), в связи с чем оказывает антиангинальное действие при стенокардии.
    Побочные эффекты:

    • Ослабление и урежение сокращений сердца

    • затруднение атриовентрикулярной проводимости

    • неврологические симптомы (тремор, атаксия, парестезии)

    • нарушение функции щитовидной железы

    • фиброзные изменения в легких

    • нарушения функции печени

    • отложение препарата в роговице, коже (окрашивание кожи в серо-голубой цвет)

    • фотосенсибилизация (следует избегать солнечного света)

    Противопоказания: гиперчувствительность, синусовая брадикардия, AV блокада, синдром синусовой недостаточности, выраженные нарушения проводимости, кардиогенный шок, дисфункция щитовидной железы.

    Взаимодействия: бета-адреноблокаторы увеличивают риск возникновения гипотензии и брадикардии. Несовместим с БКК (повышается вероятность развития AV блокады и гипотензии). Колестирамин уменьшает T1/2 и уровень амиодарона в плазме, циметидин — увеличивает. Усиливает эффект непрямых антикоагулянтов, препаратов наперстянки. Повышает концентрацию циклоспорина в крови.
    Этацизин угнетает скорость нарастания фронта потенциала действия, не изменяет потенциал покоя. В зависимости от дозы может уменьшать длительность потенциала действия. Не изменяет существенно эффективные рефрактерные периоды желудочков и предсердий. Угнетает быстрый входящий натриевый ток и, в меньшей степени, медленный входящий кальциевый ток.

    Фармакокинетика: быстро всасывается из ЖКТ и определяется в крови через 30–60 мин. Биодоступность — 40%. Интенсивно метаболизируется при первом прохождении через печень. Этацизин выводится почками в виде метаболитов. Этацизин проникает через плацентарный барьер. Выделяется с грудным молоком.

    Показания: наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия; пароксизмы мерцания и трепетания предсердий;

    желудочковая и наджелудочковая тахикардия.

    Противопоказания: гиперчувствительность, выраженные нарушения проводимости (в т.ч. синоатриальная блокада, AV блокада II и III степени при отсутствии искусственного водителя ритма), нарушение выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка;кардиогенный шок; выраженная артериальная гипотензия; хроническая сердечная недостаточность II и III функционального класса; выраженные нарушения функций печени и/или почек; беременность; период лактации.

    Побочные эффекты: удлинение интервала PQ, расширение зубца Р и комплекса QRS, головокружение, головная боль, пошатывание при ходьбе или поворотах головы, небольшая сонливость; в отдельных случаях — диплопия, парез аккомодации, тошнота.

    Взаимодействия: комбинация бета-адреноблокаторов с этацизином может усиливать противоаритмический эффект, особенно по отношению к аритмиям, провоцируемым физической нагрузкой или стрессом.
    Соталол неселективно блокирует бета-адренорецепторы и калиевые каналы (в высоких дозах), не имеет внутренней симпатомиметической и мебраностабилизирующей активности. Увеличивает время реполяризации предсердий и желудочков (замедляет ток калия) и продолжительность потенциала действия с одновременным удлинением эффективного и абсолютного рефрактерных периодов (III класс антиаритмических препаратов).

    Фармакокинетика: быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность — 89–100%, прием пищи, особенно молочных продуктов. Плохо проходит через ГЭБ. Проникает через плацентарный барьер и в грудное молоко. Практически не метаболизируется в печени.

    Показания: желудочковые аритмии: фибрилляция, рефрактерные формы, тахикардии, артериальная гипертензия; гипертрофическая кардиомиопатия, профилактика и лечение инфаркта миокарда.

    Побочные эффекты: аллергические реакции, головокружение, головная боль, отек легких, бронхоспазм, тошнота и рвота, боль в спине.

    Противопоказания: гиперчувствительность, сердечная недостаточность синоатриальная блокада, синдром слабости синусного узла, кардиогенный шок, выраженные нарушения периферического кровообращения, отек гортани, тяжелый аллергический ринит.

    Взаимодействия: гипотензию усиливают трициклические антидепрессанты, барбитураты, производные фенотиазина, наркотические анальгетики, галоперидол, вазодилататоры, диуретики. Сердечные гликозиды, резерпин, клонидин, альфа-метилдофа, гуанфацин потенцируют урежение ЧСС и торможение внутрисердечной проводимости, антагонисты кальция — блокаду бета-адренорецепторов, амиодарон — риск аритмий; производные сульфонилмочевины — гипогликемию; хинолоны — увеличивают биодоступность. Ослабляет эффект теофиллина и действие бета2-адреномиметиков. Повышает уровень флекаинида и лидокаина в плазме.

    55. Инфаркт миокарда. Определение. Основные клинические симптомы. Осложнения. Первая помощь.

    Инфаркт миокарда - клиническая форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (органического) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

    Факторы риска, способствующие развитию ИБС

    • Модифицируемые:

    1. Курение, высокий уровень ХС ЛПНП, артериальная гипертензия

    2. Сахарный диабет, ↓ ХС ЛПВП, ↑ ТГ, гиподинамия, ожирение, менопауза,

    3. Употребление алкоголя, питание с избыточной калорийностью и ↑ одержанием животных жиров, окислительный стресс

    • Немодифицируемые: пожилой возраст, мужской пол, семейный анамнез

    Патогенез ИМ:

    • Разрыв атеросклеротической бляшки

    • Вазоконстрикция

    • Тромбоз

    Классификация ИМ

    1. По глубине и обширности некроза (по данным ЭКГ)

    • Крупноочаговый

    • Мелкоочаговый

    1. Особенностям клинического течения: затяжной, рецидивирующий, повторный; неосложненный, осложненный; типичный атипичный

    Основные клинические симптомы:

    • Болевой синдром: приступ внезапной боли

    • Локализация болей: наиболее характерны загрудинные боли

    • иррадиация болей в левое плечо, руку, лопатку

    • приступы непродолжительны: более 30 мин, не купируются приемом нитроглицерина


    Первая помощь:

    1. Вызвать скорую помощь (желательно специализированную кардиологическую или реаниматологическую бригаду).

    2. Снижение нагрузки на сердце - лечь, принять успокоительные препараты.

    3. Прием нитроглицерина под язык до купирования болевого приступа.

    4. Аспирин 325 мг - разжевать.

    5. Попытаться купировать боль (анальгин, нестероидные противоспалительные препараты).
    При подозрении на остановку сердца (отсуствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, артериального давления) следует незамедлительно приступить к реанимационным мероприятиям:
    Прекардиальный удар (короткий сильный удар кулаком в область грудины). Может оказаться эффективным в первые секунды фибрилляции желудочков. При неэффективности необходимо незамедлительно начать непрямой массаж сердца и вентиляцию легких методом рот-в-рот или рот-в-нос. Эти мероприятия следует продолжать до приезда скорой.

    56. Клиническая фармакология средств, влияющих на гемостаз: прямые и непрямые антикоагулянты. Классификация, фармакодинамика, фармакокинетика, показания, побочное действие, противопоказания, взаимодействие с другими средствами.
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   31


    написать администратору сайта