Детские болезни. шпоры ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ - для Вали!. 1 Рахит. Факторы, обусловливающие развитие рахита. Патогенез. Классификация
 Скачать 227.6 Kb.
|
|
3. Периоды внутриутробного развития. Понятия бласто-, эмбрио- и фетопатий Периоды:1.Гаметогенез (до зачатия, развитие половых кл родителей). Спонтанное прерывание б-ти, ВПР, наследственные заболевания. 2.Бластогенез 0-14 дней. Бластопатии – гибель зародыша, внематочная б-ть, пороки развития с нарушением формирования оси зародыша. 3.Эмбриогенез 16-75 дней. Эмбриопатии – пороки развития отдельных ор-ов и сис-м, тератомы, прерывание б-ти. 4.Фетогенез. Ранний 76-180 дней, поздний 181-280 дней. Фетопатии – ЗВУР, ВПР (персистирование эмбриональных структур, обр-е эмбриональных щелей), врожденные б-ни, преждевременные роды, асфиксия, нарушение адаптации, смерть н/р. 4. Диабетическая фетопатия. Этиология, патогенез, клиника, лечение Этиология – СД у матери. Патогенез связан с гиперинсулинемией плода в ответ на материнскую гипергликемию, изменениями в плаценте, дефицитом арахидоновой к-ты, миоинозитола и цинка у плода, чрезмерной активации ПОЛ. Дети с ДФ перенесли хроническую в/у гипоксию и родились в асфикции сред или тяж степени, либо с депрессией дыхания после рождения. Дети имеют большую массу тела, длинное ожиревшее тело и короткие конечности, маленькая голова, лунообразное лицо. Кожа ярко-красная или багровая, периоральный и акроцианоз. Обильное оволосение на головек и туловище. Отеки на спине, конечностях. Мышечный тонус снижен, угнетение рефлексов (задержка морфо-функциональной зрелости ЦНС). Затем возникает гипервозбудимость. Тахипноэ, одышка и приступы апноэ. Органомегалия на ровне с незрелостью ор-ов, поэтоу развивается СН, конъюгационная гиперБРемия. Гипогликемия (ниже 2,2 ммоль/л) – судороги, плавающий взгляд, нистагм, бледность, потливость, тахипноэ, тахикардия, тремор, сокращение отдельных мышц конечностей, срыгивания, угнетение сознания, апноэ, нерегулярная Т. Большая потеря первоначальной массы тела и медленное ее восстановление, склонность к гипоСа-емии, гипомагниемии, полицитемии, тромбозу почечных сосудов, приобретенных инф. Лечение: сразу после рождения положить под источник лучистого тепла, обсушить, дать О2 на 1-2 дня. Постоянный контроль Т. Раннее прикладывание к груди. Через пол часа после рождения определить ур-нь глю, дать 3-5 мл/кг 5% глю внутрь. Кормить каждые 2 часа (если нет сосательного рефлекса, то кормить ч\з зонд). Если глю ниже 2,2, то ввести глю в\в капельно. В первые 3 сут определять глю каждые 3-4 часа и при гипогликемии вводить глю. Если нет гипогликемии, нет срыгиваний, сосательный рефлекс хороший, то оставить только грудное вскармливание каждые 2-2.5 часа без ночного перерыва в первые 3 дня, а затем – 7 раз в день. Через 30 мин после рождения определить КЩР, через 2 часа гематокрит. Через 12-24 часов и при некупируемых судорогах определить уровень Са и провдить ЭКГ каждый день. 5.ЗВУР. Определение, этиологические факторы, классификация. Клиника гипотрофического варианта ЗВУР ЗВУР – рамедление роста и развития плода, проявл-ся при рождении недостаточной массой тела и низкими морфологическими показателями зрелости по отношению к гестационному возрасту. Этиология: 1.материнские факторы – низкая масса тела и дистрофия до и во время б-ти, дефекты питания во время б-ти, повторная б-ть менее, чем через 2 года от предыдущей. Многоплодие, АФС, ГБ, забол ССС и СН, хр забол легких и почек, СД-1 с сосудистыми осложнениями. Ожирение, б-ни соед тк, длительный бесплодный периода, выкидыши, рождение предыдущих детей с низкой массой. Вредные привычки у матери – алкоголь, курение, наркомания. Инфекции, повлекшие ВУИ. Прием некоторых ЛС – антиметаболиты, бета-блокаторы, оральные антикоагулянты. 2.Плацентарные – недост масса и поверхность плаценты, ее структурные аномалии (инфаркт, кальциноз, гемангиома, единственный сосуд, тромбозы), частичная отслойка, пороки развития плаценты. 3.Соц-биолог: низкий образовательный и социальный уровень матери (вредные привычки), подростковый возраст, проживание в высокогорной местности, проф.вредности у матери. 4.Наследственные – материнский и плодовые генотипы. Классификация: 1)этиологические факторы и состояния риска (материнские, плацентарные, плодовые, сочетанные) 2)клин вариант: гипотрофич, гипопластич, диспластич 3)степ тяж: лег, сред, тяж – по дефициту длины тела и окружности головы по отношению к сроку гестации (гипопласт вар), при диспластич – пороки развития, стигмы дизэмбриогенеза. 4)течение интранатального и неонатального периодов – без/с ослож и сопутствующими состояниями. Гипотрофич вариант ЗВУР (асимметричная) . Легкая сепень – дефицит массы тела к росту более 1,5 сигм (ниже 10% цинтиля), снижена эластичность кожи, ПЖК везде истончен, тургор тк в норме или несколько снижен. Масса мышц не изменена. Голова в пределах нормы, волосы не изменены. Течение раннего неонатального периода без ослож или с чрезмерным родовым стрессом, нетяжелыми обменными нарушениями, иногда признаки энергетической недост. Средней тяжести – дефицит массы к росту ниже 5% цинтиля (более 2 сигм). Кожа сухая, бледная, шелушение, трещины. ПЖК отсутствует на животе. Тургор тк снижен, дрябные складки на конечностях. Масса мышц уменьшена, особенно на ягодицах и бедрах. Голова кажется большой, на 3 см больше груди, швы широки, БР впалый, его края податливые, мягкие. Течение раннего неонатального периода осложненное – асфиксия, термолабильность, полицитемия, гипонатрий и калий-емия, гиперБР-емия, судороги, респират нарушения, гипотония, гипорефлексия. Тяжелая степень – дефицит массы к росту более 3 сигм (ниже 1% центиля). Кожа морщинистая, сухая, бледная, пластинчатое шелушение, часто трещины. ПЖК отсутствует везде. Складки кожи по всему телу. Масса мышц уменьшена, особенно на ягодицах и бедрах. Голова кажется большой, на 3 см больше груди, швы широки, БР впалый, его края податливые, мягкие. Течение раннего неонатального периода осложненное с признаками поражения ГМ, ССС, инфекции, анемия, гипрефлексия, геморр синдр, обменные нарушения. Дети склонны к большей потере массы тела и дольше ее восстанавливают. Длительная транзиторная желтуха, медленное заживление пупочной ранки. После периода гипервозбудимости приходит угнетение. Гипоксия тк, ацидоз. Предрасположенность к инфекциям. Асфиксия, родовые травмы. Нет антенатальных повреждений мозга. 6. Гипопластический и диспластический варианты ЗВУР. Клиника, диагностика. Принципы выхаживания детей со ЗВУР Гипопастический вариант (симметричная) ЗВУР – относительно симметричное уменьшение всех параметров ФР ниже 10%центля. Выглядят пропорционально сложенными, но маленькими. Единичные стигмы дизэмбриогенеза. Соотношение окружности головы и груди не нарушено. Края швов и родничов мягие, податливые, швы не закрыты. Может отсутствовать точка окостенения в головке бедра. Быстрое охлождение, полицитемия, гипогликемия, гиперБРемия, респираторные рас-ва, инфекции. Возможны пороки развития ГМ, наследственная патология. Диспластический вариант: обычно проявление наследственной патологии (хромосомные или геномные аномалии) или генерализованной ВУИ, тератогенных влияний. Типичные проявления – пороки развития, нарушение телосложения, дизэмбриогенетические стигмы.клиника зависит от причины, но типично – тяжелые неврологические рас-ва, обменные нарушения, анемия, инфекция. Выхаживание: сразу же поместить под источник лучистого тепла, а далее ребенок должен пребывать в кювезе или кроватке-грелке. Если нет срыгиваний, неврологич нарушений и есть хороший сосательный рефлекс – кормить грудью не поздее 1 часа после рождения. Если нет возможности энтерального питания, в\в 5% глю во второй половине 1 часа жизни. Всем детям вводят вит К сразу после рождения. Целесообразно назначить бифидумбактерин. При тяжелых степенях ЗВУР, асфиксии, признаков РДСН – с первых часов введение вит Е. Восстановление эл-литного баланса. При большом гематокрите – ввести альбумин. При геморр синдр – ввести гепаринизированную плазму. Если масса тела набирается недостаточно, то провести копрограмму и определить, нужны ли ферменты. 7. Гемолитическая болезнь новорожденного. Определение, этиология, факторы риска. Антенатальная и постнатальная диагностика. Профилактика ГБН ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным а/г. Этиология: известно более 14 основных эритроцитарных групповых систем, объединяющих более 100 а/г. Чаще всего по РФ и по АВ0 – а/г (есть так же Келл, Лютеран, Кидд). Резус – СсДдЕе а/г (РФ+ при наличии Д а/г). Конфликт развивается при РФ(-) мамы и РФ(+) плода. Для АВ0 – агглюиногены А и В, агглютинины . Кофликт при 0(I) мамы и любой, кроме 0 у плода. Необходима сенсибилизация ор-ма матери для развития ГБН. Риски: РФ(-) мамы и РФ(+) плода, наличие у плода эр-ых а/г, отсутствующих у матери (чаще по АВ0). ГБН у предшествующих в семье детей. Предшествующая сенсибилизация б-ой (предыдущие б-ти, гемотрансфузии) Антенатальная и постнатальная д-ка: нарастание в крови матери титра анти-РФ или иммунных антигрупповых а/т во время б-ти, скачущие титры, наличие а/т в молоке. Повышенная оптическая плотность билирубина в околоплодных водах. Появление желтухи в 1 сут. Уровень БР в пуповинной крови 60 мкмоль/л и прирост 6-9 мкмоль/л/час. Наличие у ребенка анемии, гепатоспленомегалии. Псевдогиперлейкоцитоз у ребенка (за счет избытка эритроидных ядерных форм), ретикулоцитоз. Положительные пробы Кумбса, эритроцитарно-желатиновая. Профилактика ГБН: гемотрансфузии у девочек строго по показаниям. Разьяснение о вреде аборта. Всем РФ(-) женщинам после родов (аборта) вводят анти-Д-глобулин, который способствует элиминации эр-в плода (возможно введение на 28 нед б-ти и сразу после родов). При уже имеющейся сенсибилизации – плазмоферез, плановое родоразрешение. Внутриутробное ЗПК. 8. Гемолитическая болезнь новорожденного. Патогенез при резус- и АВО-конфликте ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным а/г. Патогенез: во время б-ти с 16-18 нед в ор-м матери попадают постоянно эр-ты плода, а наибольшее их кол-во попадает во время родов. Когда в ор-м матери попадают а/т Д (по РФ), то на них начинают вырабатываться анти-РФ а/т. Но из-за иммунодефицита у матери их вырабатывается мало (после окончания б-ти сильнее наработка), а так же эти а/т относятся к IgM, который не проходит через плаценту. Со временем IgM сменяется на IgG, которые уже могут проникать через плаценту при 2 и следующих б-ях. При АВ0-конфликте у матери образуются анти-А и анти-В а/т (IgG), которые могут проходить через плаценту (даже при 1 б-ти), а материнские агглютинины - IgМ, которые через плаценту не проходят (поэтому не имеют значение в развитии АВ0-конфликта). Основной повреждающий фактор – гиперБРемия за счет непрБР. Избыточный внутриклеточный гемолиз эр-ов (селезенка, печень, КМ). Если мало а/т матери, то мало разрушается эр-ов и мало выделяется непрБР, печень его выводит и в клинике преобладает анемический синдр. Если эр-ов разрушенных много, то много непрБР, печень не может переработать весь, развивается гиперБРемия. Больше всего непрБР повреждает ядра основания мозга. 9. ГБН. Классификация. Клиника отечной формы. ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным а/г. Классификация. 1)По виду конфликта: РФ, АВ0, др а/г системы 2)клин формы: в/у гибель, отечная, желтушная, анемическая 3)по степени тяж: лег(Нв более 140, БР менее 68), сред (нет признаков поражения мозга, Нв менее 140, БР более 68), тяж(ядерная желтуха, Нв менее 100, БР более 85) 4)осложн: БР-энцефалопатия, геморрагич или отечный синдр, поражение вн ор-ов, синдром сгущения желчи, гипогликемия и др. Отечная форма. Наиболее тяжелое проявление РФ-конфликта. При УЗИ – поза будды (голова вверху, бочкообразный живот, ноги согнуты в коленях и широко отведены). Значительно увеличена масса плаценты, полигидроамнион, преэклампсия, эклампсия. При рождении ребенок резко бледный с иктреричным оттенком, общий отек, бочкообразный живот (асцит), расширение границ сердца, глухость тонов. Расстройства дыхания (гипоплазия легких или БГМ). Гепатоспленомегалия. Геморрагич синдр (ДВС, в крови мало прокоагулянтов). Гипопротеинемия, Нв менее 100. СН. Снижение дренажной ф-ии лимфатической системы. Тяжелые неонатальные инфекции, цирроз печени, энцефалопатии. 10. ГБН. Клиника желтушной и анемической форм. Билирубиновая энцефалопатия, стадии развития ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным а/г. Желтушная форма. Наиболее часто. Появляется сразу при рождении или в первый сутки жизни. При АВ0-конфликте может появится на 2-3 день. Преобладает непрБР. Чем раньше появилась желтуха, тем тяжелее течение. Присоед инф. Цвет: оранжевый – бронзовый-лимонный (анемия+желтуха) - цвет незрелого лимона (присоед холестаза). Гепатоспленомегалия, желтушность склер и слизистых, пастозность живота. Вялость, адинамичность, снижение рефлексов. В крови – анемия, псевдолейкоцитоз (нормобласты и эритробласты), тромбоцитопения, ретикулоцитоз. При холестазе – увелич ЩФ и прБР, темная моча, светлый кал. Анемическая форма: дети бледные, вялые, плохо сосут, плохо прибавляют массу. Гепатоспленомегалия. В крови – анемия, ретикулоцитоз, нормобластоз. НепрБР нормальный или немного повышен. Анемия (признаки) развивается на 2-3 нед жизни. БР-энцефалопатия. Проявляется на 3-6 день. Фазы: 1-доминирование признаков интоксикации. Вялость, снижение мышечного тонуса и аппетита, бедность эмоций, снижение рефлексов, нистагм, срыгивания и рвота, блуждающий взгляд. 2-классические признаки ядерной желтухи – спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение тела с опистотонусом, негнущиеся конечности, резкие вскрики, выбухание родничка, подрагивание мышц, тремор, судороги, симптом Грефе, угнетение врожденных рефлексов, остановка дыхания, угнетение сознания, брадикардия. 3-период ложного благополучия – исчезновение спастики и обратное развитие неврологической симптоматики 4-перод формирования клин картины неврологич осложнений – с 3-5 мес жизни. Атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы, глухота, ДЦП, ЗПР, дизартрия. 11. ГБН. Диагностика, принципы консервативного лечения ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным а/г. Антенатальная и постнатальная д-ка: нарастание в крови матери титра анти-РФ или иммунных антигрупповых а/т во время б-ти, скачущие титры, наличие а/т в молоке. Повышенная оптическая плотность билирубина в околоплодных водах. Появление желтухи в 1 сут. Уровень БР в пуповинной крови 60 мкмоль/л и прирост 6-9 мкмоль/л/час. Наличие у ребенка анемии, гепатоспленомегалии. Псевдогиперлейкоцитоз у ребенка (за счет избытка эритроидных ядерных форм), ретикулоцитоз. Положительные пробы Кумбса, эритроцитарно-желатиновая. Лечение: сразу после рождения при отечной форме пережать пуповину, чтоб избежать гиперволемии. Кормление грудью при АВ0 конфликте показано (но если титр а/т в молоке высокий, лучше подождать неделю). Показана ранняя интенсивная (высокодозовая) фототерапия в непрерывном режиме. Вводят Ig для блокады рецепторов и препятствовать взаимодействию аг и ат (остановка гемолиза) – в первые 2 часа жизни. При развитии поздней анемии вводят эпоетин-альфа, а при железодефиците – препараты железа. Фенобарбитал редко назначают, тк его эффект наступает долго и он угнетает ЦНС (применяется для активации ГГТ печени). Возможно – клизмы, холестирамин внутрь. 12. ГБН. Показания к ОЗПК. Техника проведения ОЗПК ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным а/г. Показания: БР выше 342 мкмоль/л, темп нарастания более 9,0 мкмоль/л/час и уровень его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. Так же появление желтухи или выраженной бледности кожи в первые часы жизни с гепатоспленомегалией, Нв ниже 100 г/л. Если несовместимость по РФ, то переливают одногруппную с ребенком кровь РФ(-). При АВ0 конфликте – эр 0(I) группы, один РФ с ребенком, плазма АВ(IV). При сочетании РФ и АВ0 - эр 0(I) группы, РФ(-), плазма АВ(IV). Устранить эл-литные и КЩР отклонения. Введение желудочного зонда и аспирация его содержимого. Подготовить набор инструментов и перевязочного материала. Провести пробу на совместимость крови ребенка и донора. Ввести катетер (заполненный физр-ром и гепарином – для пупочной вены) в пупочную вену или другую центральную вену. Собрать кровь из катетера (определить группу крови, индивид совместимость и ур-нь БР). Дробно медленно вывести кровь ребенка (до 20 мл за раз) и замещать попеременно ЭМ и плазмой в эквивалентном кол-ве. После каждых 100 мл донорской крови вводить 1-2 мл 10% кальция глюконата на глюкозе (5-10 мл 10%). После замены 2-х ОЦК закончить операцию. Перед окончанием забрать кровь на повторный анализ БР. В конце операции ввести а/б в половине суточной дозы. 13. Неинфекционные заболевания кожи у новорожденных (телеангиоэктазии, невусы, пятна, склерема, склередема, гемангиома, потница, опрелости). Клиника, тактика ведения Телеангиоэктазии. Неправильной формы пятна различной величины и полосы розово-синего оттенка, на затылке, бровях, переносице, лбу. Это расширенные капилляры кожи из-за влияния эстрогенов матери. При надавливании исчезают, а потом появляются снова. Усиливаются при плаче. Лечение не требудется, пятна исчезают в течение 1-1.5 лет. Невусы – нейрокожный меланоз. При рождении большой пигментный невус от темно-коричневого до черного цвета, с волосами, расположен в верхней части н/к, на туловище или голове. После года отставание ПМР, судороги в связи с инфильтрацией мозга меланобластами. Лечение проводит онколог. Пятна. Монгольские пятна – на посянице, крестце, лопатках, р-р до 10 см и более. Без инфильтрата под ним, без волос, не исчезает при надавливании. У людей монголоидной расы. Проходят сами к 4-7 годам, или могут оставаться. Пигментные пятна – плоские или возвышающиеся над кожей, плотные, буро-коричневые, черные или синюшные. Наблюдение хирурга и онколога. Лечеие – лазеротерапия. Светло-коричневые пятна. Разная локализация, не имеют клинического значения. Склерема – тяжелое заболевание кожи и ПЖК, чаще у недоношенных или с тяжелым поражением ГМ. На голенях, лице, бедрах, ягодицах, туловище и руках появляются диффузные каменной жесткости уплотнения кожи и ПЖК. Кожная складка над ним не создается, при надавливании нет углубления. Кожа холодная, бледная или красно-цианотичная, иногда желтушная. Подвижность конечности и лица резко снижены. Нет на подошвах, ладнях и половых органах. Т понижена, аппетит снижен, приступы апноэ или другие респираторные нарушения, низкое АД. Признаки инф. Лечение: борьба с инфекцией, согревание, поддержание водно-эл-лит баланса. Склередема – отек области бедер, икроножных мышц, стоп, гениталий, затем переходит в твердеющую припухлость. Кожа напряжена, бледно-цианотична, холодная, кожа не собирается в складку. При надавливании остается ямка. Ведущее значение – переохлаждение, гипоксия, сепсис, недост питания. Возможны общие проявления в види слабости, снижении Т, вялости. Прогноз зависит от обширности и причины. Лечение – причины. Гемангиома – опухоль кожи и мягких тк. Бывает капиллярной или туберозно-кавернозной. Это истинный сосудистый невус. Различный р-р и форма, красные, иногда возвышаются. Туберозно-кавернозная – скопление венозной крови (цвет синюшный). Возможно глубокое залегание, в плостях или вн ор-ах. При надавливании не меняют цвет, при крике ребенка могут увеличиться. Возможно самостоятельное разрешение или лазеротерапия. Потница. Распространенное или локальное поражение кожи из-за гиперф-ии потовых желез и расширении их выводного протока. В естественных складках и на туловище. Обусловлено недостаточным уходом. Общее состояние на нарушено. Возможно присоед инф. Лечение – устранение дефектов ухода. Опрелости. Воспаление кожи в местах, где она подвергается раздражению калом и мочей или при трении об одежду. Чаще на ягодицах, нижней части туловища или в естественных складках. 1 степень – умеренное покраснение. 2 степ – краснота и эрозии. 3 степ – эрозии большие, сливаются, мокнутие. Лечение: устранить дефект ухода, бепантен, цинковые кремы, сикальфат. 14. Факторы, способствующие возникновению инфекционно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки у новорожденных. Классификация Тонкий слой эпидермиса. Роговой слой состоит из 2-3 рядов клеток, он рыхлый, тонкий, содержит много воды, слои плохо связаны между собой, легко отделяются, легкая ранимость. Основная мембрана между эпидермисом и дермой плохо развита, она рыхлая, поэтому связь м/у дермой и эпидермисом слабая, склонность к эпидермолизу. 15. Везикулопустулез. Пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера. Клиника, лечение Стафилодермии. Везикулопустулез – на коже ягодиц, бедер, в складках, на голове появляются мелкие (до 5 мм) поверхностные пузырьки, наполненные сначала прозрачным, а потом мутным содержимым. Это воскапение устьев эккриновых потовых желез. Течение как правило доброкачественное. Пузырьки лопаются ч-з 2-3 дня, покрываются корочками, после них нет рубцов и пигментации. Пузырчатка н/р. Доброкачественная форма – на фоне эритематозных пятен пузырьки 5-10 мм, наполнены серозно-гнойным содержимым. Вокруг них – гиперемия, находятся на инфильтрате. Локализуются на нижней половине живота, в естественных складках. Симптом Никольского отрицательный. После вскрытия образуются эрозии. Общее состояние не нарушено или средней тяжести. Субфебрильная Т, признаки легкой интоксикации. Злокачественная форма – большое кол-во вялых пузырей до 2-3 см, кожа между пузырями слущивается, симпт Никольского мб положительным. Состояние тяжелое, признаки интоксикации. Воспалительная р-я крови. Может перейти в сепсис. Эксфолиативный дерматит Риттера – вызывается госпитальными штаммами золотистого стаф, который вырабатывает эксфолиатин. Сначала покраснение, экрозии, мокнутие около пупка, в складках, у рта. Затем эритема распространяется, обр-ся вялые пузыри, трещины, эрозии, слущивание эпителия. Симпт Никольского положительный. Возникают др очаги инф. Состояние тяжелое, признаки интокс. Резкая воспалительная р-ия крови. Эксикоз. При благоприятном исходе – эпителизация без рубцов и пигментов. Лечение: перевод в спец.отделение, прекратить поступление в больницу, где выявили б-нь. Сан обработка, следить за контактными детьми. Местная обработка дезсред, прокалывание пузырей. При обширном мокнутие – поддержка водно-эл-лит баланса. А/б – пенициллины (амоксиклав, оксациллин, аугментин), цефалоспорины 1, аминогликозиды (гентомицин, амикацин), линкомицин. Специф иммунотерапия. Грудное вскармливание. 16. Мастит новорожденного, некротическая флегмона, псевдофурункулез Фигнера. Клиника, лечение Мастит – тяжелое заболевание, начавшееся на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Увеличение молочной железы, ее инфильтрация. Гиперемия присоединяется ч-з нес-ко дней. Пальпация болезненна. Появляется флюктуация. Состояние ребенка обычно ухудшается, снижение аппетита, интоксикация. При надавливании на молочную железу или самостоятельно выделяется гной. Некротическая флегмона – на небольшом участке кожи появляется красное пятно, обычно плотное на ощупь. Начальная стадия – быстрое распространение очага. Альтеративно-некротическая стадия – цвет пораженного участка багрово-синюшный, в центре – размягчение. Симптомы интоксикации. Стадия отторжения – отслоение кожи, под ней язва, с подрытыми краями и гнойными карманами. Стадия репарации – грануляции, эпителизация, рубец. Псевдофурункулез Фигенра – начаниается с перипорита, а потом возникает воспаление всей потовой железы. Появляются п/к узелки от нес-их мм до 1.5 см, багрово-красные. Далее в центре узла – гной. Чаще на ВЧГ, задняя пов-ть шеи, спина, ягодицы, конечности. Интоксикация, острая р-я крови. Лечение: перевод в спец.отделение, прекратить поступление в больницу, где выявили б-нь. Сан обработка, следить за контактными детьми. А/б – пенициллины (амоксиклав, оксациллин, аугментин), цефалоспорины 1, аминогликозиды (гентомицин, амикацин), линкомицин. Специф иммунотерапия. Грудное вскармливание. Консультация хирурга для проведения дренажа. 17. Стрептодермии новорожденных. Клиника, лечение. Тактика неонатолога роддома и участкового педиатра при выявлении гнойно-воспалительных заболеваний кожи у новорожденного ребенка (Приказ № 345) Рожа – начинается у лица, пупка. Фебрильная Т, озноб, легкая гиперемия и инфильтрация кожи и ПЖК. Края очага фестончатые, нет валика, кожа горячая, гиперестезия. Течение тяжелое. Интертригинозная стрептодермия – резго отграниченная гиперемия с незначительным мокнутием за ушами и в естественных складках. Трещины, фликтены, по периферии пиококковые элементы. При угасании – отрубевидное шелушение. Папулоэрозивная стрептодермия – на ягодицах и задней пов-ти бедер плотные красно-синие папулы 1-3 мм, быстро эрозируются и покрываются корочками. Рядом – новые элементы. Вульгарная экитима – образуются пустулы, которые вскрываются в язвочки и появляются корочки. Потом рубец. Паронихии – поражение ногтевых валиков. Гиперемия, отек, пузыри, эрозии. Лечение: перевод в спец.отделение, прекратить поступление в больницу, где выявили б-нь. Сан обработка, следить за контактными детьми. Местная обработка дезсред, прокалывание пузырей. При обширном мокнутие – поддержка водно-эл-лит баланса. А/б – пенициллины (амоксиклав, оксациллин, аугментин), цефалоспорины 1, аминогликозиды (гентомицин, амикацин), линкомицин. Специф иммунотерапия. Грудное вскармливание. Консультация хирурга. 18. Гнойно-воспалительные заболевания пупка и пупочных сосудов (катаральный, гнойный омфалит, флебиты, артерииты). Клиника, лечение Катаральный омфалит. Серозное отделяемое из пупочной ранки и замедленная ее эпителизация. Возможна легкая гиперемия и инфильтрация пупочного кольца. При образовании кровянистых корочек, под ними скапливается серозно-гнойное содержимое. Общее состояние нормальное, Т норм, пупочные сосуды не пальпируются. Лечение: обработка 3-4 раза в день перекисью водорода 3% или 2% бриллиантовой зеленью. Гнойный омфалит – бак воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, ПЖК вокруг него и пупочных сосудов. Начинается с симптомов катарального омфалита. Через несколлко дней присоединяется гнойное отделяемое, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация ПЖК вокруг него, пупок выступает над поверхностью живота. Кожа горячая, на животе усилен венозный рисунок и видны красные полосы (лимфангоит). Признаки поражения пупочных сосудов. Общее состояние нарушено, снижен аппетит, потеря веса. Т фебрильная, ОАК – лейкоцитоз, ув СОЭ. Заболевания почечных сосудов. Группа повышенного риска у детей, перенесших катетеризацию пупочных сосудов. При тромбофлебите пальпируется тяж над пупком. При тромбоартериите – ниже пупка. При воспалении клетчатки вокруг – реакция кожа, возможно напряжение ПБС. Симптом Краснобаева – при пальпации сосуда от периферии к пупку из пупка выделяется гной. Инфекционный токсикоз. Лечение: перевести в ОПН. а/б – оксациллин с гентамицином, цефалоспорины 2, защищ пенициллины. При выраженной интоксикации и больших потерях массы тела показана инфузионная терапия. Эубиотики. Противостафилок иммуноглобулин. 19. Полные и неполные свищи пупка. Клиника, диагностика, лечение. Фунгус пупка Полные свищи: незаращение протока между пупком и петлей кишечника (дуктус омфаломезентерика) или сохранение мочевого протока (урахус). Желточный проток обычно облитерируется к 3-5 мес в/у (круглая связка печени), а урахус обычно не доконца облитерирован к крождению. Х-ся упорным мокнутием пупка после отпадения пупочного остатка. Если это желточный проток, то возможно выделение из него кишечного содержимого, иногда видно слизистую кишки, а при крике ребенка возможна инвагинация кишечника и образование кишечной непроходимости. При необлитерированном урахусе выделяется моча. Раздражение и мацерация кожи вокруг пупка, возможно развитие на дне пупочной ямки полипозного образования с отверстием в центре. Для диф-ки протока – чаще незаращение желточного прохода, р-ия отделяемого щелочная (если это урахус, то кислая). Провести фистулографию или пробу с метиленовым синим (ввести в свищ или мочевой пузырь). Лечение оперативное. Неполные свищи: незаращение дистальных отделов желточного протока или урахуса. Клиника катарального омфалита (Серозное отделяемое из пупочной ранки и замедленная ее эпителизация. Возможна легкая гиперемия и инфильтрация пупочного кольца). При присоед инф, отделяемое становится гнойным. Для подтверждения Д-за провести зондирование или рентгенконтрастное исследование. Консервативное лечение: обработка 3-4 раза в день перекисью водорода 3% или 2% бриллиантовой зеленью. Если через несколько мес не наступило улучшение, показано оперативное лечение. Дивертикул Меккеля – незаращение проктосигмального отдела желточного протока, диагностируется при осложнениях (кровотечение, воспаление, кишечная непроходимость). Лечение хирургическое. Фунгус пупка – грибовидное разрастание грануляций и остатки пуповинной ткани, заполняющие пупочную ранку, могут возвышаться над краями пупочного кольца. Чаще у детей с большой массой тела, с толстой пуповиной, широким пупочным кольцом. Состояние ребенка не изменено, отделяемого нет,сосуды не пальпируются. Лечение: прижигание ляписом, ежедневная обработка пупочной ранки. 20. Асфиксия новорожденного. Определение. Этиологические факторы анте- и интранатальной гипоксии Асфиксия – клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затрудненем или полным отсутствием дыхания у ребенка. Кардиореспираторная депрессия – синдром, х-ся угнетением при рождении и в первые мин жизни основных жизненных функций, проявляется брадикардией, пониженным мышечным тонусом, гиповентиляцией, низким АД, но при отсутствии гиперкапнии. Отличия – кардиореспираторная депрсессия саморазрешается, кратковременная. КР-депрессия из-за стресса во время родов от выброса эндорфинов у матери. Нет б/х изменений как при асфиксии. При асфиксии оценка по Апгар не восстанавливается на 5 мин, а при КР-депрессии – восстанавливается. Антенатальнаые факторы риска: поздний гестоз, СД, РФ-сенсибилизация, инфекционные забол у матери, кровотечения во 2 и 3 трим б-ти, невынашивание и перенашивание б-ти, многоплодная б-ть, ЗВУР, употребление матерью алкоголя, наркотиков, некоторых ЛС во время б-ти. Интранатальные: предлежание плаценты или отслойка нормально расположенной плаценты, патологические предлежания плода, выпадение петель пуповины во время родов и обвитие, применение общего обезболивания и КС, аномалии родовой деятельности, нарушение сердечного ритма у плода во время родов, наличие мекония в оклоплодных водах, инфекции. Механизмы, ведущие к асфиксии: 1-прерывание тока крови ч-з пуповину: узлы пуповины, сдавление, тугое обвитие. 2-нарушение газообмена ч-з плаценту: преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты 3-недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты – чрезмерно активные схватки, артериальная гипо- и гипертензия 4-плохая оксигенация крови матери – тяж анемия, СС-забол, ДН 5-недост дыхательных усилий у н/р: введение ЛС матери, пороки развития ГМ и легких, антенатальное поражение ГМ. 21. Асфиксия новорожденного. Патогенез Асфиксия – клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затрудненем или полным отсутствием дыхания у ребенка. Патогенез: все дети во время родов испытывают кратковременную гипоксию, которая вызывает включение механизмов адаптации, направленных на поддержание адекватной аксигенации тканей (активация симпатико-адреналовой сис-мы, анаэробного гликолиза, выборс в мозге ГАМК, опиатов). Тяжела или длительная гипоксия ведет к срыву механизмов адаптации, что ведет к истощению САС, снижению АД, брадикардии и коллапсу. Продолжающаяся гипоксия ведет к активации анаэробного гликолиза, происходит централизация кровообращения (что усиливает метаболический ацидоз за счет лактата). Это ведет к снижению двигательной активности, уменьшению активности на ЭЭГ, брадикардии и брадипноэ. Ацидоз усиливает проницаемость сосудистой стенки и кл мембран, происходит гемокнцентрация, тромбообразованию, выходу жидкой части крови в интерстицию и гиповолемии. Так же возникает дисэл-литемия(гипер-К, гипомагний и Са). Позже присоединяется ишемия тканей мозга, энергодефицит нейронов, токсикация за счет нарушения метаболизма (а так же в последующем при реанимации токсическое действие О2 после ишемии) – возникает гипоксическая энцефалопатия. Гипоксия поддерживает высокое легочное сопротивление, что совместно с артериальной гипотензией ведет к патологическому шунированию крови (овальное окно, артериальный проток). При хронической гипоксии замедляется рост капилляров ГМ, это ведет к дегенарции ткани мозга и нейроглии (пороки развития ГМ). У ребенка с хронической гипоксии родовый стресс наступает в условиях уменьшенной или исчерпанной адаптации, поэтому ребенок рождается в состоянии апноэ. При чрезмерной инфузинной терапии, а так же из-за большой активности АДГ у ребенка легко возникает гиперволемия и увеличение АД, что ведет к отеку ГМ. Так же одна из причин неврологических и дыхательных поражений является повреждение СМ гипоксией и травмой во время родов. Поражение мозга при острой гипоксии чаще проявляется в виде симптома слабых плеч (поражение парасагиттальных, корковых отделов), а при хронической – глазная симптоматика, приступы апноэ, гаспинг-дыхание, длительная потребность ИВЛ, сколнность к коме, позднему появлению сосательного рефлекса и более высокой потребности глю (повреждаются таламическая область, стволовые и базальные отделы). 22. Асфиксия новорожденного. Классификация. Шкала Апгар Асфиксия – клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затрудненем или полным отсутствием дыхания у ребенка. Классификация: 1)по времени возникновения: в результате острой гипоксии и на фоне хронической гипоксии 2)по тяжести: средне-тяжелая (умеренная) и тяжелая
|