Детские болезни. шпоры ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ - для Вали!. 1 Рахит. Факторы, обусловливающие развитие рахита. Патогенез. Классификация
 Скачать 227.6 Kb.
|
|
40. Хронический гломерулонефрит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика, диспансерное наблюдение Хр гломерулонефрит – группа разнородных первичных гломерулопатий, х-ся персистирующим прогрессирующим воспалением, склерозом и деструкцией с последующим поражением и других отделов нефрона (в т.ч. тубулоинтерстициальным некрозом). Причины – нерац ЛС, хр инф, чрезмерные а/г нарузки, нерац пит во время острого гломерулонефрита. Клиника: 1.Гематурический вариант: при плановых обследованиях мочу обнаруживается гематурия и небольшая протеинурия (до 1 г/сут). Жалоб нет, АД в норме, функциональные пробы почек в норме. Объем гематурии имеет волнообразное течение. Периодически могут быть жалобы на нерезкие боли в пояснице, отеки, боли в животе, головные боли, усталость. АГ присоед при ХПН. 2.Отечно-протеинурическая форма: массивная протеинурия, разной степени отеки и гематурия. Чаще острое начало (после инфекции, вакцинации). При лечении отеки и протеинурия сохраняются. В конце развивается ХПН. 3.смешанная форма: гематурия, отеки, АГ, массивная протеинурия. Начало как острый нефрит, но лечение без результатов. Симптомы АГ, анемия, признаки перегрузки ЛЖ. Диагноз: 1.анализ мочи – протеинурия не более 1 г/л, гематурия (макро и микро), возможно лейкоцитурия. Гиалиновые, зернистые цилиндры 2.проба зимницкого 3.учет диуреза и кол-ва выпитой жидкости (при олиго- и полиурии) 4.посев мочи 5.измерения АД – АГ, повышение ДАД до 75-85 мм рт ст 6.ОАК, гематогрит – анемия, уменьшение гематокрита при гиперволемии. 7.креатинин, мочевина, эл-литы, холестерин, об.белок, коагулограмма – увел К, магния, гиперхлоремический ацидоз, а при полиурии – уменьшение К, магния. Увеличение креатинина, мочевины и мочевой кислоты 8.титр комплемента и антистрептококк а/т в сыворотке крови 9.осмотр глазного дна – гипертоническая ретинопатия 10.ЭКГ Для подтверждения – морфологическое исследование почки (для уточнения диагноза, выбора лечения). При выявлении дизембриогенеза ГКС и иммунодепрессанты не показаны. При склерозе, амилоидозе, инфекция и опухолях ГКС не показаны. Лечение: целесообразно назначить биопсию почки. Подбор лечения индивидуален, зависит от морфологии при биопсии. Диета – ограничить консервы, грибы, крепкие мясные бульоны, копчености и соленья. При обострении с азотемией показано ограничение соли и белка. Объем жидкости должен соответствовать диурезу. Постельный режим при обострениях. Фитотерапия – спорно, лучше после медикаментозного лечения (сборы – лист березы, календула, крапива, земляника, кукурузные рыльца, череда или отдельные травы – солодка, крапива, тысячелистник, шиповник). Канефрон Н – комплексны растительный препарат (а/б, диуретик, спазмолитик, антиоксидант). Санация очагов хр инф, избегая нефротоксичных препаратов и избытка ЛС. Симптоматические средства (при АГ , массивной протеинурии– ингибиторы АПФ). При нефротическом склерозе (и после проведения биопсии) показаны иммунодепрессанты. При мембранозной нефропатии – цитостатики (циклофосфан) и ГКС. Д-учет: до перехода во зрослую поликлинику. Измерение АД, анализы мочи раз в мес. Раз в 2 года – оценка ф-ий почек по плотности, креатинин сыворотки, мочевина крови, эл-литы. ЭКГ. Санация очагов инф. Проф: диета с ограничением соли, консервов, фитотерапия, мед.отвод от прививок и физкультуры. Предохранять от переохлаждения, санация очагов инф. 41. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, клинико-лабораторные методы диагностики, принципы терапии, прогноз ХПН – клинический симптомокомплекс, обусловленный уменьшением числа и изменением ф-ии оставшихся нейронов, что приводит к нарушению гомеостатической ф-ии почки (в частности снижение СКФ более 50%). Этиология: врожденные и наследственные заболевания почек и МВП (аномалии развития, дисплазии, неаследственный нефрит), приобретенные болезни почек (хр гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). Патогенез: уменьшение массы действующих нефронов – снижение резервных возможностей и концентрационной ф-ии – развивается полиурия (гибель 75-80% нефронов). При гибели 90% - гиперазотемия, ацидоз, гипергидратация, гипер-К-емия (сердечные аритмии), гипо-Са-емия и гипо-Na-емия, олигоанурия. Способствует прогрессированию ХПН – АГ, нейротоксины, снижение почечного кровотока, протеинурия и гиперфосфатемия. Анемия (низкий синтез эритропоэтина в ЮГА). Остеодистрофия – снижение синтеза 1,25-дигидрохолекальцеферола, кальцитонина – низкле всасывание Са в кишечнике; гипо-Са-емия и ацидоз, гиперфосфатемия стимулируют активность паращитовидных желез ,увеличивается синтез паратгормона – мобилизация Са из кости. Диагностика: в стадии компенсации и субкомпенсации – клиника основного заболевания, никтурия, азотемия, задержка роста. Декомпенсация – анорексия, неврологические рас-ва, сухость и зуд кожи, геморрагии, боли в костях, диспепсия, АГ. В терминальной фазе без лечения – запах мочевины изо рта, стоматит, фарингит, плеврит и перикардит, отек легких, кома. Б/х анализ крови – повышение мочевины, креатинина, фосфата, калия, понижение Са и бикарбоната. ОАК – нормохромная нормоцитарная анемия ОАМ: белок, лей, цилиндры, низкая плотность РТГ: возможно обнаружение конкрементов. УЗИ – определение структуры, размера почек и МВП, поиск конкрементов. Расчет СКФ по формуле Шварца. Биопсия почек. Лечение: складывается из терапии основного заболевания и осложнений, задержка прогресса ХПН и подготовка к заместительной терапии. 1)Лечение неотложных состояний. Гипер-К-емия: ионообменная смола, при больших цифрах – кальция глюконат, натрия гидракарбонат, при сохранении гиперКемии – вводить глюкозу. Возможно – экстренный гемодиализ. Метаболический ацидоз – натрия гидрокарбонат. Гипертензионная энцефалопатия – лабеталол, натрия нитропруссит. Уремическая энцефалопатия – перитонеальный или гемодиализ. Уремический перикардит – гемодиализ ежедневно, а затем в обычном режиме. 2)Диффд-з м/у ОПН и ХПН. Анамнез. При ХПН – отставание в росте, анемия, УЗИ – малый р-р почек, истончение коркового слоя, высокая плотность паренхимы. 3)проф острых процессов: избегать дегидратации, избыточного применения диуретиков. Лечение инф заболеваний. Лечение МКБ, уретрогидронефроза, нейрогенного мочевого пузыря. Снижение АГ. Прогноз: темпы развития зависят от преобладания поражения гломерулярного апп или тубулоинтерстициальной тк. При смешанной форме хр гломерулонефрита терминальная стадия развивается за 3-5 лет, при обструктивной уропатии, поликистозе, гидронефрозе – 4-8 лет. 42. Гастриты и гастродуодениты. Клиника. Лечение, профилактика Хр гастрит и гастродуоденит – хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и ДПК. Клиника: возможно бессимптомное течение или атипичное (при сочетании с другой б-нь ЖКТ, клиника ее). 1)язвенноподобный тип: ноющие боли разной интенсивности натощак или через 1.5-2 часа после еды, ночные боли. Исчезновение болей после еды. Изжога, отрыжка воздухом или кислым. Изредка рвота кислым, однократная, приносящая облегчение. При пальпации болезненность живота в эпигастрии или пилородуоденальной зоне. 2)дискинетический тип: ранние ноющие боли в эпигастрии и в области пупка после еды, особенно обильной или жирной пищи. Проходят сами через 1-1.5 часа. Чувство тяжести, переполнения в эпигастрии, быстрое насыщение, избирательность в еде.отрыжка воздухом, тошнота, редко рвота пищей, приносит облегчение. При пальпации болезненность в эпигастрии и около пупка. Лечение: диета – механическое, термическое и химическое щажение. Регулярно, не менее 4-5 раз в день. Кисломолочные продукты, бульоны, соки, фрукты – нельзя при повышенной секреции желудка, можно при пониженной. Невсасывающиеся антациды – альмагель, фосфалюгель. Н2-гистаминоблокаторы – ранитидин, фамотидин. Ингибиторы протонной помпы (ИПН) – омепразол. Эрадикация Нр – 10-14 дней. ИПН + 2 а/б или 1 а/б и висмута дикалия трицитрат (Де-нол). А\Б: кларитромицин, метронидазол, амоксициллин – в 1 линии (+ИПН). Во 2 линии – ИПН, Де-нол, амоксициллин, нифуратель (метронидазол или тетрациклин). Коррекция моторных нарушений: спазмолитики (но-шпа, папаверин), холинолитики (бускопан, метацин). При рефлюксах или дискинезии – прокинетики (церукал, мотилиум). Улучшение обменных пр-сов: вит гр В, А, Е, фолиевая к-та. При реактивных гастритах – цитопротекторы (ПГ – мозопростол), пленкообразующие в-ва (сукралфат, смекта, фосфолюгель). Фитотерапия – ромашка, зверобой, календула, кора дуба, плоды шиповника. Физиолечение: при обострении – эл-форез с новокаином. При ремиссии – УЗ, лазер, парафин. Сан-кур леч: бальнео и минводы. 43. Гастриты и гастродуодениты. Этиология, роль Helicobacter pylori, патогенез, классификация, клиника Хр гастрит и гастродуоденит – хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и ДПК. Этиология: 1)экзогенные причины – неправильное питание, психо-эмоциональные факторы и вегетативные дисфункции, экология (питьевая вода, атмосфера, нитраты в почве), курение, НПВС, ГКС, а/б. пищевые аллергии. Паразитарные инвазии (лямблиоз). Нр. 2)Эндогенные: на фоне др заболеваний – пернициозная анемия, СД-1, аутоимм тиреоидит, хр неодст коры н/поч (ведут к аутоимм пр-су). Дуоденогастральный рефлюкс. Патогенез: 1 – Гастрит В. Нр. Заражение орально-оральным или фекально-оральным путем, занос эндоскопами. Нр чувствительна к углеводам эпителиальных кл антрального отдела. Обитает в слое слизи, где пермещается. Фыделяет факторы патогенности: муциназа, каталаза, фосфолипаза А, уреаза, протеаза, токсины. Уреаза расщепляет мочевину секрета слизистой, образуется СО2 и аммиак. Аммиак повреждает эпителий и защелачивает эпителий вокруг Нр. Нарушается работа кл стенки эпителия и она гибнет. Защелачивание приводит к раздражению G-клеток и усиленной ими выработки гастрина, повышается секреция. Развивается воспаление, но Нр не элиминируется. Из-за высокой секреции и быстрой эвакуации из желудка закисляется ДПК (повреждение и метаплазия эпителия). Из-за метаплазии ДПК может так же заселиться Нр. 2-аутоиммуный гастрит (гастрит А). Поражаются главные железы тела желудка, выработка а/т к обкладочным кл, внутреннему фактору Касла. Гибель кл и снижение желудочной секреции. 3-Гастрит С (реактивный, химический). НПВС ингибируют ЦОГ – снижение выработки ПГ – снижение бикарбонатов и слизи. Блок ЦОГ – метаболизм арахидоновой к-ты идет по липооксигеназному пути, обр-ся лейкотриены, перекиси и гидроперикиси, свободные радикалы. Классификация: 1)по форме: острые, хрон, особые формы (гранулематозный, эозинофильный) 2)по этиологии: асс с Нр, аутоимм, реактивный и идиопатический 3)По локал: антральный, фундальный, пангастрит, антродуоденит, распр гастродуоденит 4)по х-ру эндоскопич изменений: эритематозный (поверхностный), эрозивный (с плоскими, приподнятыми эрозиями), атрофический, геморрагический, гиперпластический 5)по гистологическим данным: с легкой, умеренной, тяжелой степенью воспаления, атрофии, кишечная метаплазия. 6)секреция – норм, повыш, пониж 7)период: обострение, субремиссия, ремиссия. Клиника: возможно бессимптомное течение или атипичное (при сочетании с другой б-нь ЖКТ, клиника ее). 1)язвенноподобный тип: ноющие боли разной интенсивности натощак или через 1.5-2 часа после еды, ночные боли. Исчезновение болей после еды. Изжога, отрыжка воздухом или кислым. Изредка рвота кислым, однократная, приносящая облегчение. При пальпации болезненность живота в эпигастрии или пилородуоденальной зоне. 2)дискинетический тип: ранние ноющие боли в эпигастрии и в области пупка после еды, особенно обильной или жирной пищи. Проходят сами через 1-1.5 часа. Чувство тяжести, переполнения в эпигастрии, быстрое насыщение, избирательность в еде.отрыжка воздухом, тошнота, редко рвота пищей, приносит облегчение. При пальпации болезненность в эпигастрии и около пупка. 44. Язвенная болезнь желудка и 12 - перстной кишки. Предрасполагающие факторы, особенности этиологии и патогенеза Классификация ЯБЖиДПК – хр рецидивирующее заболевание, х-ся формированием язвенного дефекта в желудке или ДПК при изменении равновесия факторов защиты и агрессии. Причины: агрессивные факторы: кислота, пепсиноген. Защитные: слизь, гликопротеиды, ГАГ, ПГ-Е2, бикарбонаты, нормальный кровоток, нормальная моторика. При дуоденл-гастральном рефлюксе желчь повреждает слизистую желудка. Наследственная предрасположенность. Гипоксия в перинатальный период. Аллергические воспаления в слизистой желудка. Несбалансированное вскармливание, ранний прикорм и ранний перевод на искусственное вскармливание. Частый и нерациональный прием а/б (дисбиоз, Нр). Частые вирусные инф, гельминтозы. Заболевания др ор-ов ЖКТ, эндокринной сис-мы. Стрессы, психо-эмоц напряжение. Группа крови 0(I). Нр. Патогенез: Нр. Заражение орально-оральным или фекально-оральным путем, занос эндоскопами. Нр чувствительна к углеводам эпителиальных кл антрального отдела. Обитает в слое слизи, где пермещается. Фыделяет факторы патогенности: муциназа, каталаза, фосфолипаза А, уреаза, протеаза, токсины. Уреаза расщепляет мочевину секрета слизистой, образуется СО2 и аммиак. Аммиак повреждает эпителий и защелачивает эпителий вокруг Нр. Нарушается работа кл стенки эпителия и она гибнет. Защелачивание приводит к раздражению G-клеток и усиленной ими выработки гастрина, повышается секреция. Развивается воспаление, но Нр не элиминируется. Из-за высокой секреции и быстрой эвакуации из желудка закисляется ДПК (повреждение и метаплазия эпителия). Из-за метаплазии ДПК может так же заселиться Нр. Нр создает дефект в слое слизи, а слизистая оболочка начинает контактировать с кислотой, что ведет к обр-ю язвы. Классификация: 1)по форме: острые, хрон, особые формы (гранулематозный, эозинофильный) 2)по этиологии: асс с Нр, аутоимм, реактивный и идиопатический 3)По локал: антральный, фундальный, пангастрит, антродуоденит, распр гастродуоденит 4)по х-ру эндоскопич изменений: эритематозный (поверхностный), эрозивный (с плоскими, приподнятыми эрозиями), атрофический, геморрагический, гиперпластический 5)по гистологическим данным: с легкой, умеренной, тяжелой степенью воспаления, атрофии, кишечная метаплазия. 6)секреция – норм, повыш, пониж 7)период: обострение, субремиссия, ремиссия. 45. Язвенная болезнь желудка и 12 - перстной кишки Клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз. ЯБЖиДПК – хр рецидивирующее заболевание, х-ся формированием язвенного дефекта в желудке или ДПК при изменении равновесия факторов защиты и агрессии. Клиника: мойнигановский ритм - боли натощак или через 1.5-2 часа после еды, ночные, исчезают или уменьшаются при приеме пищи. Боли могут прекратиться после приема антацидов или спазмолитиков. Боли от слабых до интенсивных, но нет нестерпимых. В эпигастрии или или в правой половине, могут отдавать за грудину, в сердце (при ГЭР), в правую поясничную область или в нижнегрудной или поясничный отдел позвоночника. Изжога, отрыжка, рвота кислым, однократно, с облегчением. При пальпации живота – боль в эпигастрии. Симптомы ваготонии – холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, снижение АД, лабильность пульса. Осеннее-весенние обострения. Диагноз: эндоскопическое обнаружение язвы (чаще в луковице ДПК, реже в бульбодуоденальном переходе, еще реже по малой кривизне, передней или задней стенке). Исследование секреторной ф-ии: повышение показателей базальной и стимулированной фракции, снижение нейтрализующей способности антрального отдела, признаки закисления п/в. Исследование на Нр: ПЦР, ИФА, дыхательные тесты, тесты на определение а/т в кале, моче и слюне – неинвазивные; инвазивные – биопсия, бактериоскопия, бактериология, б/х (уреазный тест). Диффд-з: гастриты и дуодениты, пилоростеноз. Язвы при стрессе, медикаментозные, гепатогенные (при циррозе, хр гепатите), панкреатогенные 9панкреатит), эндокринные (диабет ангиопатия, гиперпаратиреоз), синдр Золлингера-Сллисона (гастринома). 46. Язвенная болезнь желудка и 12 - перстной кишки Осложнения, течение, исходы. Неотложная помощь при кровотечении ЯБЖиДПК – хр рецидивирующее заболевание, х-ся формированием язвенного дефекта в желудке или ДПК при изменении равновесия факторов защиты и агрессии. Осложнения: деформация луковицы ДПК, кровотечения, перфорация, пенетрация, стеноз. Кровотечение – кровавая рвота (кофейной гущей или алой кровью), мелена, симптомы острой кровопотери. Снижение Нв и гематокрита. Прекращаются боли. Лечение: госпитализация, срочное ЭГДС и возможно эндоскопическая остановка кровотечения (диатермо или лазеркоагуляция). Введение кровоостанавливающих препаратов – викасол, кальций, адроксон, аминокапроновая к-та с тромбином и амбраксоном, Н2-блокаторы (квамател) или ИПН (амепразол). При значительной кровопотери – гемотрансфузия. Перфорация – внезапная сильная кинжальная боль в эпигастрии, тошнота, доскообразный живот, рвота без облегчения, ухудшение общего состояния. Субфебрилитет. Пенетрация – распространение язвы за пределы стенки желудка и ДПК в окружающие ор-ны и тк. Боль посоянная, интенсивная, теряется связь с приемом пищи, не уменьшается после приема антацидов, широкая ирр. Повышение Т, лейкоцитоз, ув СОЭ. Пилородуоденальный стеноз – рубец и спазм. Чувство переполненного желудка, особенно после еды, тошнота, отрыжка, изжога, рвота с облегчением. Потеря массы тела. |