Детские болезни. шпоры ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ - для Вали!. 1 Рахит. Факторы, обусловливающие развитие рахита. Патогенез. Классификация
 Скачать 227.6 Kb.
|
|
31. Клиника РДС, шкала Сильвермана РДС – тяжелое расстройство дыхания у недоношенных н/р, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта. Первый признак – одышка более 60 в мин с первых мин-часов жизни. Кожа остается розовой из-за большого сродства фетального Нв к О2. Экспираторные шумы (хрюкающее дыхание) из-за спазма голосовой щели на выдохе для увеличения остаточной емкости легких и препятствию спадения альвеол. Западение гр кл на вдохе, одновременно или позже – напряжение крыльев носа, приступы апноэ, цианоз на бледной коже, раздувание щек, ригидный сердечный ритм. Парадоксальное дыхание, пена у рта, отек кистей и стоп. Аускультативно – резко ослабленное дыхание, а на фоне ИВЛ сначала нормальные, а потом сухие, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. Температурная нестабильность со склонностью к снижению, признаки угнетения ЦНС, периферичсекие отеки ПЖК, гипорефлексия и мышечная гипотония, гиповоления и снижение АД, олигоурия, срыгивания, вздутие живота, большие потери первоначальной массы, особая поза (лягушка). На УЗИ – ВЖК или признаки перивентрикулярной лейкомаляции. Признаки шока и декомпенсированного ДВС. ССС – тахикардия, глухость тонов, легочная гипертензия и сохранение фетальных шунтов (П-Л сброс). Гиповолемия, сгущение крови, увеличение Нв и гематокрита. Наслоение вторичной инф. Шкала Сильверман для оценки дыхательных рас-в у н/р. “Парадоксальное” дыхание 0 - нет 1 - Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохе 2 - Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе Втяжение межребий на вдохе 0 - нет 1 - лёгкое 2 - выраженное Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе 0 - нет 1 - лёгкое 2 - выраженное Движение подбородка при дыхании 0 - нет 1 - Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт 2 - Опускание подбородка на вдохе, рот открыт Экспираторные шумы 0 - нет 1 - Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клетки 2 - Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа При суммарной оценке в 10 баллов – крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов – тяжёлый; 5 баллов – средней тяжести; менее 5 баллов – лёгкий, начинающийся СДР. 32. Анте- и постнатальная диагностика РДС, рентгенологическая картина РДС – тяжелое расстройство дыхания у недоношенных н/р, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта. Диагноз ставится на основании клиники и РТГ. В первые 6 час появлются: 1.диффузные симметричные очаги пониженной прозрачности (симптом матового стекла), 2.воздушная бронхограмма. 3.Пониженная пневмотизация периферических легочных полей. Если этого нет ч-з 3 часа после рождения, то РДСН – сомнительно. Эти признаки исчезают через нес-ко часов или 1-3 дня в зависимости от тяжести, терапии и применения экзогенного СФ. Так же видно уменьшение р-ров легких и кардиомегалия. Пренатальный д-з: легочная жидкость попадает в околоплодные воды. Получить из можно амниоцентезом или при излитии во время родов. Определяют ФЛ-состав. Оценивают соотношение лецитина и сфингомиелина (чем больше, тем меньше вероятность РДС). Пенный тест – смешивают этанол и о/п воды (желудочное сод ребенка) – взболтать, если нет пены, то вероятность РДС выше. 33. Лечение и профилактика РДС. РДС – тяжелое расстройство дыхания у недоношенных н/р, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта. 1.Температурная защита. Первичные мероприятия. Контроль Т тела каждые 1-2 часа с коррекцией ее в кювезе 2.Поддержка проходимости дых путей. Первичные мероприятия, положение ребенка со слегка запрокинутой головой, перемена положения тела (дренаж). 3.Инфузионная терапия и питание – первые 2-3 сут парэнтеральное кормление с учетом диуреза. Инфузии – сначала глю, затем эл-литы. Постепенно начать вводит грудное молоко (при улучшении общего состояния), начиная с контрольных кормлений. 4.нормализация газового состава крови. Кислород через СРАР или СДППД. Показания – стойкая одышка и экспираторные шумы, оценка по Сильверман 5 и выше, отриц пенный тест с о/п водами. О2 подогретый, увлажненный. 5.Коррекция КОС только после налаживания ИВЛ. Натрий бакрбонат. 6.борьба с анемией, гиповолемией и гипотонией. ЭМ при гематокрите ниже 0,4, а на 2 нед жизне ниже 0,3. Гиповолемия – физр-р, альбумин или плазма. Если после этого АД не поднялось, ввести допамин. 7.Замещение дефицита СФ. Куросурф в родзале, первые 20 мин-1 час. ч\з 200 мг/кг. Вторая доза через 6 час (или по показ 4-12 час) 100 мг/кг. Вводят ч-з интубационную трубку или по тонкому катетеру. 8.А/б – ампициллин + аминогликозид (гентамицин). Через 3 дня после получения результатов посева крови и ОАК – отменить а/б, если нет признаков инф. 9.Вит А, Е. 10. Фуросемид – при отеке легких, отечном синдроме Профилактика: в/м или внутрь матери при УПБ на сроке 24-34 нед. Бетаметазон 12 мг 2 раза с интервалом 24 ч или дексаметазон 6 мг 4 раза с интервалом 12 час. Срок от кончания терапии до родов – не менее 24 ч, эффект сохр 10 дней. Затягивание безводного периода. Заместительная терапия СФ в первые 30 мин жизни. 34. Пневмонии новорожденных. Этиология, пути заражения, патогенез Пневмония – воспалительный пр-с в респираторных отделах тк легкого, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения др забол-я. Этиология: инфекция, даже если изначально это был постасфиксический или постаспирационный пр-с, всегда наслаивается инф. Пути: 1)трансплацентраный (от матери ч-з плаценту). Обычно это генерализованные инф – краснуха, ЦМВ, ВПГ, листерии, сифилис, токсоплазмы, микоплазмы. 2)врожденные интранатальные (в процессе родов из околоплодных вод или из родовых путей). Генитальные микоплазмы, стрептококк, гемофильные палочки, листерии, хламидии, ЦМВ, ВПГ, кандида 3)вентиляторассоц пневмонии – клебсиелы, КП, СГП, злотистый стаф, протеи. Предрасполагают: 1-обострение соматической и акушерской патологии у матери во время б-ти: гипоксия и асфиксия плода, угнетение его иммунной реактивности. 2-асфиксия с аспирационным синдр. 3-длительный безводный период, особенно на фоне ВУИ 4-частые вагинальные иссл женщины в родах 5-инфекции у матери 6-пневмопатии и пороки развития легких 7-внутричерепная, спинальная травма, энцефалопатия 8-склонность к рвоте и срыгиванию 9-недоношенность и ЗВУР Нозокомиальным пневмониям способ: длительная госпитализация, любые длительные и тяж забол, переполнение палат, скученность, редкая их сан обработка; дефицит сестер, недост мытье рук персонала; широкое профилактическое назначение а/б, множественные инвазивные процедуры; дефекты обработки вентиляторов, увлажнителей, обогревателей, аэрозольных установок; интубация трахеи. Патогенез: МО попадает в ор-м различными путями (см выше). В патогенезе играет роль несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной тк, недост бактерицидность сурфактанта. Это обуславливает повышенную восприимчивость. Инфекции поражают альвеолярную мембрану и интерстициальное прос-во легких, вызывают развитие: гиалиновых мембран (особенно стрепт В), гнойное воспаление и интерстициальный отек. В результате развивается ДН с гипоксемией, гиперкапнией, ацидозом, рас-ву ф-ии ЦНС(торможение). Нарушение метаболизма, инфекционный токсикоз нередко ведут к ПОН (как симптом неонат сепсиса). 35. Пневмонии новорожденных. Классификация. Клиника внутриутробных пневмоний Пневмония – воспалительный пр-с в респираторных отделах тк легкого, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения др забол-я. Классификация: 1)по времени возникновения – врожденная (в/у), постнатальная (ранняя и поздняя неонат) 2)по этиологии: вир, бак, паразит, гриб, смеш 3)по расп-ти: очаговая, сегментарная, долевая, одностор, двустор. 4) по путям: трансплацентраный (от матери ч-з плаценту), врожденные интранатальные (в процессе родов из околоплодных вод или из родовых путей), вентиляторассоц пневмонии. Клиника: обычно проявление генерализованной инф. Рождаются в тяжелой асфиксии. Первый крик может быть в срок, но через несколько мин появляется одышка, вялось, цианоз и апноэ, срыгивания, мышечная гипотония и гипорефлексия, отечность. Увеличение печени. Кожа бледная, серая или желтушная. Геморраг чиндр, склерема, пенистые выделения изо рта. Аускультативно – мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Тахикардия, глухость тонов, расширение границ сердца. Т норм или снижена, а повышается у доношенные в конце 1-2 сут. Состояние ухудшаются. Признаки ВУИ. Возможен светлый промежуток, когда нет рас-в дыхания, а потом они появляются. 36. Пневмонии новорожденных. Клиника интра- и постнатальных пневмоний. Пневмония – воспалительный пр-с в респираторных отделах тк легкого, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения др забол-я. Ранние неонатальные (интранатальные) – начинаются в первые дни жизни с общих симптомов (из-за лактат-ацидоза и токсикоза): вялость, снижение аппетита, сниженные мыш тонуса и рефлексов, летаргия, подъемы Т, тахипноэ. Позже – одышка, апноэ, раздувание носавтяжение уступчивых мест, дистантные хрипы, цианоз, локально – притупление, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Поздние неонатальные пневмонии – начинаются чаще с явлений ОРВИ: ринит, лихорадка, отит, интоксикация (вожбуждение, постанывание, вскрики, срыгивания, повышение тонуса мышц). Затем – одышка, шумное дыхание, участие вспомогат мускулатуры, втяжение податливых мест. Кожа бледная, приступы цианоза. Кашля обычно нет, могут быть покашливания. Физикальные данные слабые – укороченный тимпанит, притупление в преконевой зоне. Хрипов мало или нет. Признаки поражения ССС: тахикардия, расширение границы сердца вправо, глухость тонов, увеличение печени, отеки. 37. Пневмонии новорожденных. Диагностика, лечение Пневмония – воспалительный пр-с в респираторных отделах тк легкого, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения др забол-я. в/у пневмонии возникают у детей, имеющих риск инфицирования от матери. А неонатальные – при источнике инфекции среди окружающих (ОРВИ, др инфекции у матери). Из клиники: катар дых путей, ДН, токсикоз. Перкуторные и аускульт данные. Пенистое отделяемое изо рта. Появление гноя при отсасывании содержимого носоглотки или бронхов. Лихорадка, прогрессивное ухудшение общего состояния. РТГ: рассеянная перибронхиальная очаговая инфильтрация, может сливаться; или очаговые тени на фоне усиленного бронхососудистого рисунка и эмфиземы. Так же проводят рутинные методы и вирусо- и бактеориологич исследования. Лечение: лечебно-охранительный режим. Энтеральное питание, кроме тяжелого состояния ребенка, необходиомсти реанимации, отсутствии сосательного рефлекса. Инфузионна терапия с учетом одышки, лихорадки, диареи, рвоты. Коррекция ацидоза. Нормализация газового состава крови. Кислород через СРАР или СДППД. Показания – стойкая одышка и экспираторные шумы, оценка по Сильверман 5 и выше, отриц пенный тест с о/п водами. О2 подогретый, увлажненный. Замещение дефицита СФ. Куросурф в родзале, первые 20 мин-1 час. ч\з 200 мг/кг. Вторая доза через 6 час (или по показ 4-12 час) 100 мг/кг. Вводят ч-з интубационную трубку или по тонкому катетеру. а/б: начинают с ампициллина с гентомицином. Но если есть клиника конкретной инф – специфич терапия (стаф – оксациллин и аминогликозид, клебсиела – азлоциллин и цефотаксим, СГП – тикарциллин и цефазидим с аминогликозидом). Курс 2 нед (в некот случаях до 4 нед). После отмены – курс эубиотиков. Специфические ИГ. 38. Внутриутробные инфекции. Определение. Понятия «внутриутробное инфицирование», «TORCH-синдром». Этиология, пути инфицирования плода и новорожденного Внутриутробные инфекции – группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и н/р, вызванных различными возбудителями, но х-ся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клин проявления и возникающие в анте- или интранатаольном периоде. Для обозначение внтуриутробных инф-й, манифестирующих с первого дня жизни, исользуют так же термин TORCH-синдром: Т-токсоплазма, О-другие (сифилис, листерии, гепатиты, ВИЧ, хламидии), R-краснуха, С-ЦМВ, Н-герпес. Инфицированность – попадание инфекционного агента, но не факт, что разовьется инфекция. Этиология: вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие, грибы, бак. Пути: гематогенно (трансплацентрано), через о/п воды (восходящее инф – из влагалища; нисходящий путь – от придатков; трансабдоминально – через о/п оболочки от эндометрия). 39. Внутриутробные инфекции. Общая клиническая симптоматика Внутриутробные инфекции – группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и н/р, вызванных различными возбудителями, но х-ся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клин проявления и возникающие в анте- или интранатаольном периоде. Общие симтомы – снижение аппетита, задержка прибавок массы тела, гипотрофия, вялость, склерема, бледность кожи с сероватым оттенком или желтуха, пурпура. Респираторные нарушения: тахипноэ или одышка, апноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры. ЖК-симптоматика: срыгивания, рвота, растяжение живота, диарея, пастозность ПБС, гепатоспленомегалия. Кардио-васкулярные рас-ва: тахикардия, глухость тонов, расширение границ сердца, бледность и мраморность кожи, похолодание конечностей и липкий пот, снижение тургора ПЖК, отеки, пастозность, снижение АД. Признаки поражения ЦНС: судороги, апатия, выбухание БР, высокочастотный крик, гипервозбудимость, мышечная гипотония Гематологические отклонения – анемия, желтуха, кровоточивость, тромбоцитопения, спленомегалия. 40. Современные принципы диагностики ВУИ Внутриутробные инфекции – группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и н/р, вызванных различными возбудителями, но х-ся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клин проявления и возникающие в анте- или интранатаольном периоде. Неспецифическая диагностика – ОАМ, ОАК, б/х. Специфические – поиск возбудителя, его а/г или специфических а/т. Прямые методы – поиск возбудителя, его генома или аг (вирусология, бактериология, молекулярно-биолог методы – ПЦР, ДНК-гибридизация). Непрямые методы – поиск маркеров специфического имм ответа (серология - ИФА). Серологию проводить до назначения а/б, ИГ, плазмы. Проводить серологическое обследование матери и ребенка. (для уточнения происхождения ат), а так же в парных сыворотках. Использовать комплекс прямых и непрямых методов (т.к. ат появляются позже клиники). Чаще используют ПЦР – материало мб любая биологическая среда. Один из важных критериев – выявление в пуповинной (в первые нед жизни) крови IgM, низкоавидных IgG с нарастанием титра в динамике (но это может говорить об инфицировании, а не инфекции). Авидность – скорость и прочность связывания аг и ат (чем свежее инфекция, тем ниже авидность). 41.Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Клиника, диагностика, лечение Внутриутробные инфекции – группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и н/р, вызванных различными возбудителями, но х-ся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клин проявления и возникающие в анте- или интранатаольном периоде. Клиника: течение чаще бессимптомное. Поздние проявления – сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции развиваются в 10-15% случаев невыраженной инф. Синдром врожденной ЦМВ (цитомегалия) встречается редко. Для него типична низкая масса тела, геморр сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и хореритенит (чаще всего – низкая масса тела, желтуха и гепатоспленомегалия). Интранатальное или постнатальное заражение приводит к латентной инф, которая может проявиться при иммунодефиците. Инкуб период 3 нед, после этого может появиться гепатоспленомегалия, лимфоаденопатии и пневмония. Диагностика:при инфицировании антенатально вирус в большом кол-ве выделяется с мочей, слюной, потэтому можно провести вирусологию. Определение IgM в сыворотке пуповинной и периферической крови по методу ИФА. Нарастание в 4 раза IgG в парных сыворотках или обнаружение назкоавидного IgG. При цитологии мочи или биоптатов печени – типичные гигантские клетки с включениями. ПЦР. Дополнительно – НСГ, РТГ черепа (кальцификаты), ФПП. Лечение: ганцикловир, но у нас не применяют. Специфический или поливалентный ИГ. 42. Неонатальный герпес. Клинические формы, диагностика, лечение Внутриутробные инфекции – группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и н/р, вызванных различными возбудителями, но х-ся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клин проявления и возникающие в анте- или интранатаольном периоде. Клиника: 1.Локализованная форма с поражением кожи и слизистых. 20-40%. Единичные или множественные везикулярные элементы на различных участках тела при отсутствии признаков системной воспалительной р-ии. Полусферические пузырьки 1.5-2 мм на фоне эритемы и отека, появляются на 5-14 день жизни или при рождении. При разрыве – эрозии, потом исчезает эритема и может остаться пигментация. Глаза – кератоконъюнктивит, увеит, хориоретинит, дисплазии ретины, язвы роговицы, атрофия ЗН, слепота. Может перейти в генерализованную или поражение ЦНС. 2.Генерализованная форма. Клиника на 5-10 день, неспецифичная, напоминает сепсис. Прогрессирующие ухудшение общего состояния, выраженное нарушение микроциркуляции, вовлечение печени и н/поч. Увеличение селезенки, гипогликемия, гиперБРемия, ДВС. Герпетический менингоэнцефалит. Специфические высыпания появляются на 2-8 день, но может не быть. 3.Герпетическое поражение ЦНС. Начало с лихорадки, вялость чередуется с возбудимостью, тремор, снижение аппетита, судороги. В ликворе белок и цтоз (лимф или смеш). В 40-60% отсутствуют специфические высыпания. Диагностика: анамнез. При судорогах – люмбальная пункция. Выделение вируса из крови, ликвора, сод.везикул на культуре тк. ИФА – обнаружение аг вируса. ПЦР ликвора и крови. Обнаружение в крови IgM. Дополнительно – б/х, НСГ, УЗИ. Лечение: ацикловир, симптоматическая терапия (противосудорожная). Продолжать грудное вскармливание. |