Детские болезни. шпоры ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ - для Вали!. 1 Рахит. Факторы, обусловливающие развитие рахита. Патогенез. Классификация
 Скачать 227.6 Kb.
|
|
23. Асфиксия новорожденного. Клиника умеренной и тяжелой асфиксии Асфиксия – клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затрудненем или полным отсутствием дыхания у ребенка. Умеренная асфиксия (средней тяжести). Оценка по Апгар 4-6 баллов на 5 мин и более. Общее состояние средней тяжести. Ребенок вялый, реакция на осмотр слабая. Физиологич рефлексы угнетены, крик короткий, мало эмоциональный. Цианоз, но при оксигенации быстро розовеет, может оставаться акроцианоз. После первой помощи в родзале обычно требуется дополнительная оксигенация (канюли, воронки). Тахикардия, тоны усилены или приглушены. Дыхание после апное ритмчное, со вздохами, возможно втяжение межреберий. Повторные кратковременные апноэ . Аускультативно ослабление дыхания, возможно разнокалиберные влажные хрипы, непостоянные. Коробочный перкуторный тон. В первые часы жизни гипервозбудимость. Тремор рук мелкоразмашистый, усиливается при крике, нарушение сна, срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро. Индивидуальное изменение мышечного тонуса и рефлексов. Эти нарушения транзиторные. Состояние улучшается к 4-5 дню. Тяжелая асфиксия. Оценка по Апгар 0-3 на 5 и более мин. Общее состоянии тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, реакция на осмотр, спонтанная двигательная активность, болевая чувствительность снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы в первые часы жизни вызвать не удается. Кожа цианотичная или бледная, восстанавливается до розовой при активной оксигенации (чаще ИВЛ) медленно. Глухость тонов, систолический шум. Меконий отходит до или во время рождения. При очень тяжелом состоянии возможна картина гипоксического шока. Кожа бледно-землистая. Симптом белого пятна более 3 с (гиповолемия). АД снижено, пульс может пальпироваться только под коленом, в локтевой ямке или в паховой и подмышечной областях. Самостоятельное дыхание отсутствует, нет р-ии на осмотр и боль. Атония, арефлексия. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, нистагм. Тоны сердца глухие, иногда слышно только в эпигастрии, грубый систолический шум, расширение границ сердца. При появлении спонтанного дыхания – участвуют вспомогательные мышцы, оно аритмичное, апноэ. Над легкми разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабления дыхания (ателектаз). Увеличение печени, вялая перистальтика кишечника. Отек мозга. Через несколько часов после рождения появляется крупноразмашистый тремор, признаки гипервозбудимости, выбухание БР, мышечная кипотония, отсутствие сосательного рефлекса, дыхания. Через 1-2 сут опять усиливается ступор. На 2-3 сут появляется самостоятельное дыхание, сосательный и другие рефлексы, стабилизируется гемодинамика. 24. Асфиксия новорожденного. Первичная и реанимационная помощь новорожденным в родзале (Приказ № 372) Асфиксия – клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затрудненем или полным отсутствием дыхания у ребенка. Базовые принципы – готовность медперсонала ЛПУ любого функционального уровня к немедленному оказанию реанимационных мероприятий н/р и четкий алгоритм действия в родзале. Неонатолог должен быть оповещен о показаниях к операции КС и особенностях анестезии. Подготовка к любым родам: -Т в родзале не ниже +24, отсутствие сквозняка, включенный источник лучистого тепла, согретый комплект пеленок. -проверить наличие и готовность необходимого реанимационного оборудования. -на родах должен присутствовать врач, владеющий реанимационными мероприятиями. -когда планируется рождение ребенка в асфиксии, недоношенного ребенка в 32 и менее нед, то в родзале присутствует реанимационная бригада (неонатолог и сестра). Алгоритм. 1.зафиксировать время рождения 2.оценить необходимость реанимации: доношенный? о/п воды чисты, признаки инф? Кричит и дышит? Мышечный тонус хороший? 3.если на все 4 вопроса ответ ДА, то ребенка накрывают сухой пеленкой и кладут на грудь матери, но его необходимо наблюдать. Если хотя бы 1 ответ НЕТ, то ребенка переложить на реанимационный столик. 4.осуществлять реанимацию, если есть хотя бы 1 признак живорождения (дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения). Иначе ребенок считается мертворожденным. Реанимация: включает в себя этапы – А)начальные мероприятия: восстановление проходимости дых путей, тактильная стимуляция Б)ИВЛ В)Непрямой массаж сердца Г)введение медикаментов. Начальные мероприятия занимают 20-30 с и включают: -поддержание норм Т тела -придание положения на спине со слегка запрокинутой головой -обеспечить проходимость дых путей – санация ротоглотки показана только тем н/р, у которых в теч первых 10 с жизни не появилось самостоятельное дыхание или при наличии большого кол-ва отделяемого. Если о/п воды содержат меконий и у ребенка отмечается снижение мышечного тонуса, неэфф или ослабленное дыхание, сразу после рождения необходимо провести интубацию трахеи и последующую санацию через эндотрахеальную трубку. -тактильная стимуляция: обсушивание ребенка, санация. Если дыхания не появилось, следует похлопать ребенка по стопам, погладить по спине. Проводить не более 10-15 с. ИВЛ. Показания: -отсутствие дыхания -гаспинг дыхание -ЧСС менее 100 Проводится саморасправляющимся мешком, поточнорасправляющимся мешком, ручным апп ИВЛ, традиционным апп ИВЛ. Возможно проведение любой ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Немедленная интубация показана: -детям с подозрением на диафрагмальную грыжу -дети, родившиеся с примесью мекония в о/п водых, угнетенным или отсут самост дыханием и сниженным мышечным тонусом -дети, родившиеся ранее 27 нед б-ти с целью профилактического введения сурфактанта. В остальных случаях ИВЛ начать с лицевой маски. Начальный этап ИВЛ лицевой маской проводится 30 с. Если масочная ИВЛ затягивается более 3-5 мин, следует установить желудочный зонд, провести аспирацию из желудка, закрепить зонд на лице и возобновить ИВЛ. Основным критерием эффективности ИВЛ считается пульс более 100 (оценить через 30 с, подсчет за 6 с). Если ЧСС менее 60 – выполнить интубацию трахеи и назначить ИВЛ через нее. Через 30 с оценить ЧСС, если оно ниже 60 – начать НМС на фоне ИВЛ со 100% О2. Если чсс 60-100, то проверить плотность прилегания маски, разогнуть голову больше, увеличить давление на вдохе, провести аспирацию из ВДП и продолжить ИВЛ еще 30 с. Если ЧСС все еще ниже 100, провести интубацию трахеи. Дети сроком до 28 нед получают ИВЛ и 30-40% О2. Если ребенок старше 28 нед, то начать ИВЛ воздухом, а при неэфф начать увеличивать концентрацию О2. Если ЧСС менее 60, то требуется НМС с ИВЛ, при этом концентрация О2 90-100%. У детей с ЧСС более 100 дополнительный О2 применяют, если сатурация ниже 80% сохраняется более 5 мин. НМС. Если ЧСС менее 60, то требуется НМС с ИВЛ (3:1). 90 компрессий и 30 вдохов за мин. 2 или 1 рукой. Сжатие на глубину 1/3 переднезаднего р-ра гр кл. эффективность оценить по наличию пульса на периф артериях во время НМС. Через 30 с оценить ЧСС (прекратить НМС и через 6 с измерить ЧСС). Если ЧСС выше 60, то прекратить НМС и продолжить интубацию. Если ниже 60 – продолжить НМС и ИВЛ, убедиться в исправности оборудования и начать лек терапию. ЛТ. Катетризация пуп вены или вводить адреналин эндотрахеально (если не получается ввести катетер). Адреналин, показания: ЧСС ниже 60 после 30 с НМС на фоне адекватной ИВЛ. Концентрация 0,1 мг на 1 мл физ р-ра (при эндотрахеальном 0,3 мг). Через 30 с после введения ЧСС должно достигуть 100. Если ЧСС более 60, прекратить НМС, больше не вводить ЛС, продолжить ИВЛ. Если ЧСС менее 60, продолжить ИВЛ и НМС, а так же: -ввести повторно адреналин (каждые 5 мин) -если признаки кровопотери – ввести физ р-р (10 мл/кг), при ацидозе – гидрокарбонат натрия. Если ЧСС более 60, прекратить НМС, больше не вводить ЛС, продолжить ИВЛ. Если ЧСС менее 60, продолжить ИВЛ и НМС, а так же ввести 4% гидрокарбоната натрия 4 мл на кг. Окончание реанимации: если через 10 мин реанимации в полном объеме у рбенка отсутствует сердцебиение, то реанимацию прекратить. В остальных случаях достигнуть ЧСС более 100 и перевести в ПИТ. 25. Анатомо-физиологические особенности новорожденных, предрасполагающие к синдрому рвот и срыгиваний. Классификация рвот. Осложнения Предрасположенность обусловлена слабостью кардиального сфинктера и хорошо развитый пилорический, горизонтальное положение желудка, высокое давление в БП, горизонтальное положение самого ребенка и большой объем питания (1/5 от массы тела). Рвота – непроизвольное стремительное выбрасывание содержимого желудка через рот и нос, которое является результатом активного сокращениябрюшных мышц, диафрагмы и в меньшей степени желудка. Срыгивания – рефлюкс пищи за счет сокращений желудка. Классификация: 1)первичная: патология в ЖКТ 2)вторичная – патология вне ЖКТ: -связанная с инф забол -церебральная патология -нарушения ОВ А)функциональные Б)органические – пороки развития Осложнения: 1.аспирация – может быть причиной асфиксии или вызвать развитие аспирационной пневмонии 2.дегидратация – из-за рвоты теряется вода и соль. 3.Нарушения КОС – потеря хлора и воды – гипохлоремич алколоз, а из-за эксикоза – метаболический ацидоз. 26. Функциональные рвоты и срыгивания у новорожденных (аэрофагия, перекорм, халазия, ахалазия кардии, пилороспазм). Гастрит. Клиника, диагностика, лечение Рвота – непроизвольное стремительное выбрасывание содержимого желудка через рот и нос, которое является результатом активного сокращениябрюшных мышц, диафрагмы и в меньшей степени желудка. Срыгивания – рефлюкс пищи за счет сокращений желудка. Аэрофагия – у гипервозбудимого ребенка, при негерметичной бутылочке. После кормления подержать столбиком. Перекорм – у активно сосущих, если много молока, кормление по требованию. Халазия пищевода — это недостаточность кардии. Патология обусловлена недоразвитием симпатических ганглиев, неполноценностью нервно-мышечной регуляции. У всех детей двухнедельного возраста есть физиологическое смещение тонуса кардии (незрелость). При недостаточности кардии повышение внутрибрюшинного давления приводит к желудочно-пищеводному рефлюксу с последующим развитием пептического эзофагита, что определяет клиническую картину. Рвота при халазии отмечается с первых дней жизни ребенка, иногда возникает во время кормления или после него в положении лежа, при плаче. Рвотные массы обычно содержат сырное молоко. У ребенка отмечаются отставание массы тела, гипохромная анемия. Вследствие возможной аспирации нередко возникают бронхиты и пневмонии. Решающим для диагностики является контрастное рентгенологическое исследование в положении Trendelenburg с компрессией эпигастрия, который проявляет желудочно-пищеводный рефлюкс. Консервативная терапия проводится, если эзофагит не обнаружен. Ребенку нужно предоставить возвышенное положение, кормить его мелкими порциями, смеси должны быть густыми. Надо применять седативные, антацидные средства и прокинетические агенты (церукал, цизаприд). При неэффективности консервативного лечения и выявлении пептического эзофагита с 15- месячного возраста осуществляют хирургическое вмешательство — антирефлюксные операции. Ахалазия п/в – нераскрытие п/в в результате нарушения интрамуральной инн. Это мб обусловлено врожденным отсутствием или дефицитом нейронов в ганглиях ауэрбаховского сплетения; или их гибелью. Локальный дефицит NO, роль ЦМВ и ВПГ. Пища задерживается над спазмированной кардией и расширяет п/в. Рвота во время кормления только что съеденной пищей без желудочного содержимого, затруднение глотания. Аспирации, плохая прибавка массы. Диагноз – по РТГ (сужение п/в ниже диафрагмы, расширение верхней части). При эндоскопии – расширенный п/в, остатки еды, нет признаков воспаления, сфинктер сужен, но раскрывается для эндоскопа. Леч: пневмокардиодилятация, кардиотомия. Пилороспазм – спазм мускулатуры привратника, затрудняющий эвакуацию пищи из желудка в ДПК. Связано с гипертонусом симпатич отдела НС и нарушение инн ЖКТ. Срыгивания с првых дней, непостоянные. По мере нарастания объема пищи рвота более выражена. Может быть отсроченной, рвота кислым содержимым, створоженная, без желчи, такого же объема, что при поступлении. Стул остается нормальным. Диагноз – рентгеноконтраст (барий проходит, но есть задержка эвакуации), ФГДС – привратнек спазмирован, но проходим для эндоскопа. Лечение: дробное кормление, антирефлюксные смеси, спазмолитики и седативные. Гастрит – алиментарные причины (резкий перевод на смеси, неправильное приготовление смеси), медикаменты (а/б, НПВС, эуфиллин внутрь), инфекции (проглатывание инф вод, при прохождении по родовым путям). Рвота и срыгивания беспорядочные, многократные, не сразу после еды, створоженным молоком, возможно диарея. Для д-за – ФГДС, при инф – клиника интоксикации. Лечение: устранить причину, промывание желудка. Оральная регидратация. Дробное кормление с постепенным увеличением объема и уменьшением кол-в кормления. При инф – соответ а/б. 27. Пилоростеноз, клиника, диагностика, лечение Пс – сужение привратника желудка, затрудняющее его опорожнение и обусловленное аномалией развития желудка в виде гипертрофии, гиперплазии и нарушения инн мышц привратника. Клиника появляется на 2-4 нед жизни. Рвота фонтаном, которая возникает ч-з некоторое время после кормления. Затем увеличивается объем и частота рвот. Отсутствует желчь, могут быть прожилки крови темного цвета. Аппетит сохранен, сосет активно, с жадностью. Стул становится скудным, темно-коричневым (мало молока и много желчи). Уменьшается диурез, моча концентрированная, красноватого оттенка. Дефицит массы тела. В тяжелых случаях – нарушение водно-эл-лит обмена и КОС (потеря соляной к-ты с рвотой) – алколоз. Диагностика: анамнез. При осмотре – вздутие в эпигастрии, западение нижних отделов живота, перистальтика желудка в виде песочных часов. Можно пропальпировать привратник. Выявление стеноза на УЗИ. ФГДС. Редко – рентгенконтраст. Лечение – хирургическое. 28. Высокая и низкая кишечная непроходимость у новорожденных. Клиника, диагностика Высокая КН – непроходимость кишечника выше связки Трейца. Клиника: антенатально при УЗИ – многоводие, симптом «двойного пузыря», при рождении признаки гипотрофии. Рвота застойным содержимым появляется в конце 1 – начале 2 сут жизни. При зондировании желудка выявляется более 20 мл темно-зеленой желчи. Рвота желудочным сод, с желчью. Меконий светлый, отходит в небольшом кол-ве, после него стул не отходит. При осмотре общее состояние стабильное, дыхательных рас-в нет. Живот вздут в эпигастрии, нижние отделы запавшие. После зондирования желудка вздутие исчезает. При пальпации живот мягкий, б/б во всех отделах. При кормлении – рвота с примесью зеленого цвета, объем ее увеличивается при увеличении объема кормления. Аускультативно перистальтические шумы не выслушиваются. Из-за постоянных потерь соляной к-ты с рвотой, возникает алколоз и гемоконцентрация. Для диагностики используют обзорную РТГ: определяется 2 уровня жидкости (желудок и ДПК), пневматизация нижних отделов кишечника отсутствует или выражена незначительно. В сомнительных случаях – с контрастом (ч-з 30 мин). Низкая КН – непроходимость кишечника ниже связки Трейца. Отсутствует стул с рождения даже после выполнения клизмы (отходят слизистые пробки), рвота застойной желчью или кишечным содержимым. Рвота чаще с 1 сут жизни. Состояние ухудшается в связи с нарастающим вздутием живота, быстро появляются дыхательные нарушения. Снижена двигательная активность. Живот равномерно вздут, после рвоты р-р не меняется. Ч-з ПБС контрастируются петли кишки, заполненные газом и меконием. Тимпанит над животом. Аускультативно – перистальтические дыхательные шумы редко, потом исчезают. Пальпация живота резко болезненна, но при б-ни Гиршпрунга или меконеальном илиусе мб б/б. Диагноз: обзорная РТГ – неравномерная пневматизация кишечных петель, много уровней жид-ти. Для диффд-за с б-нь Гиршпрунга провести иригоскопию (при Гиршпрунге расширение, при непроходимости – узная кишка). 29.Понятие «пневмопатии», «РДС». Этиология РДС 1 типа Пневмопатии – приобретенные неинфекционные заболевания легких новорожденных. РДС – тяжелое расстройство дыхания у недоношенных н/р, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта. Этиология: -Снижение качества и кол-ва сурфактанта -незрелость легких (мало альвеол, их стенка толстая, много соед тк). Увеличивает синтез СФ: ГКС, эстрагены, тиреоидные Г, катехоламины, О2, тепло. Уменьшают синтез сурфактанта: инсулин, инфекции (угнетают респираторный эпителий; невынашивание б-ти), гипоксия и ацидоз, холод. Запас СФ содержится в цитоплазме кл. Этот запас нужен из-за быстрого разрушения. 1 путь синтеза – медленный, более уязвим, создает запас СФ. 2 путь синтеза – с 34-35 нед, более быстрый, создается запас. Факторы риска РДС: малый гестационный возраст, СД у матери (инсулин), КС (нет стресса у ребенка), кровотечение у б-ых, мужской пол (Г), второй ребенок из двойни (меньше стресса), ВУИ, холод, ишемия, гиповолемия. Снижают риск: наркомания, АГ, длительный безводный период, ЗВУР (курение), лечение б-ой ГКС. 30. Патогенез РДС 1 типа. РДС – тяжелое расстройство дыхания у недоношенных н/р, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта. СФ – группа ПАВ липопротеидной природы, которые снижают силы поверхностного натяжения в альвеолах и поддерживают их стабильность. Он улучшает мукоцилиарный транспорт, обладает бактерицидностью, стимулирует макрофагальную р-ию в легких. Состоиз из ФЛ, нейтрольных липидов и белков. Альвеолоциты 2 начинают вырабаотывать сурфактант с 20-24 нед в/у, особенно интенсивный выброс СФ идет во время родов. Запас СФ содержится в цитоплазме кл. Этот запас нужен из-за быстрого разрушения. 1 путь синтеза – медленный, более уязвим, создает запас СФ. 2 путь синтеза – с 34-35 нед, более быстрый, создается запас. Увеличивает синтез СФ: ГКС, эстрагены, тиреоидные Г, катехоламины, О2, тепло. Уменьшают синтез сурфактанта: инсулин, инфекции (угнетают респираторный эпителий; невынашивание б-ти), гипоксия и ацидоз, холод. Факторы риска РДС: малый гестационный возраст, СД у матери (инсулин), КС (нет стресса у ребенка), кровотечение у б-ых, мужской пол (Г), второй ребенок из двойни (меньше стресса), ВУИ, холод, ишемия, гиповолемия. Снижают риск: наркомания, АГ, длительный безводный период, ЗВУР (курение), лечение б-ой ГКС. При дефиците СФ повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Уменьшается дыхательный объем и ЖЕЛ. Увеличивается работа дыхания, происходит внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. Это приводит к гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу. На фоне прогрессирующей ДН возникают нарушения ССС – вторичная легочная гипертензия с П-Л сбросом крови через функционирующие протоки, транзиторная дисфункция миокарда желудочков, системная гипотензия. Гиалиновые мембраны – выход белков (в основном фибрина) из жидкой части крови в альвеолярную ткань и ее уплотнение. |