ответы к экзамену терапия. 1. Синдром болей в грудной клетке. Основные причины и характеристика кардиалгий
 Скачать 295.14 Kb.
|
|
57. Лекарственная болезнь. Поражения почек, печени, ЖКТ и препараты, их вызывающие. Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта. Функциональные расстройства (при пероральном приеме практически любого препарата). Язвенные поражения желудка и кишечника (неселективные НПВС, ГКС). Аллергические поражения тонкого кишечника (антибиотики, витамины группы В). Избыточный бактериальный рост в тонком и толстом кишечнике (антибиотики, сульфаниламиды, длительный прием ингибиторов протонной помпы). Панкреатит (иммуносупрессоры, антибиотики, сульфаниламиды, сульфасалазин, фуросемид, непрямые антикоагулянты, индометацин, парацетамол, глюкокортикостероидные гормоны, эстрогены, циметидин, вальпроевая кислота). Билиарный сладж, желчнокаменная болезнь (эстрогены, фибраты, сандостатин, цефалоспорины). Поражение печени 1.Некроз гепатоцитов с развитием печеночно-клеточной недостаточности: Симвастатин, парацетамол 2.Хронический гепатит: - с преобладанием синдрома холестаза; Амоксициллин + клавулановая кислота, пироксикам, галоперидол - с преобладанием синдрома цитолиза; НПВС, галотан, фенитоин, изониазид, оксациллин - аутоиммунный гепатит; стеатогепатит: Метилдопа, диклофенак, Амиодарон, глюкокортикоиды, тетрациклин, вальпроевая кислота 3.Гранулематоз печени: Фенилбутазон, аллопуринол 4.Фиброз: Метотрексат, витамин A (при передозировке) Опухоли: Эстрогены, хлорвинил 5.Поражения печеночных сосудов: - тромбоз печеночных вен; Эстрогены - веноокклюзионная болезнь; Азатиоприн - артериит: Аллопуринол Поражение почек Лекарственные поражения почек. Интерстициальный нефрит (НПВС, антибиотики, анальгетики). Гломерулонефрит (сульфаниламиды, апрессин, Д-пенициламин). Острая почечная недостаточность (НПВС, аминогликозиды, цитостатики, рентгеноконтрастные вещества). Острая мочекаменная болезнь (витамин D, аскорбиновая кислота, цитостатики в сочетании с диуретиками, препараты кальция). Хроническая лекарственная нефропатия (НПВС). Папиллярный некроз (препараты йода, верографин, эпсилон-аминокапроновая кислота). Острый гемоглобинурический нефроз (делагил) развивается при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Тубулоинтерстициальная нефропатия развивается при комбинированном применении препаратов. Аллергический цистит, уретрит (рассматривается как проявление местного отека Квинке). 58. Острая сосудистая недостаточность. Обморок. Определение. Причины возникновения. Патогенез. Клиника. Обморок (синкопе, от греч. synkopto — обессиливать, истощать, уничтожать) — приступ кратковременной потери сознания вследствие преходящего снижения мозгового кровотока. С учетом этиологического или провоцирующего факторов. Исходя из особенностей патогенеза, выделяются нейрогенные, соматогенные (чаще кардиогенные), экстремальные и полифакторые синкопальные состояния (деление носит условный характер). Нейрогенные синкопе обусловлены дисфункцией нервной, прежде всего вегегативной системы. Соматогенные синкопе сопровождают заболевания внутренних органов, протекающие с периодическими пароксизмальными расстройствами общего кровообращения и метаболизма. Экстремальные синкопе — следствие необычных условий среды обитания или чрезвычайно интенсивных воздействий на организм, возникающих при чрезвычайной ситуации и превышающих пределы физиологической переносимости Клиническая картина обморока (синкопе, синкопального состояния) обычно достаточно стереотипна и представлена 3 периодами. Первый: предсинкопальное состояние (предобморок, липотимия) длительностью от нескольких секунд до 1—2 минут. Возникают головокружение, дурнота, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущения нарастающей общей слабости и неминуемого падения и утраты сознания. Второй: собственно обморок, или синкопе, продолжительностью 6—60сек. Характеризуется утратой сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, иногда - брадикардии, поверхностного дыхания, бледности кожных покровов, общей мышечной гипотонии. Глаза закрыты, зрачки расширены. Обычно человек неподвижен, тонус мышц снижен, однако при особо глубоких обмороках возможны несколько клонических или тонико-клонических подергиваний, непроизвольные мочеиспускание и — крайне редко - дефекация. Непроизвольное мочеиспускание и (или) дефекация более характерны для эпилептического припадка. Третий: пара-, или постсинкопальный период, длящийся несколько секунд: восстановление сознания, ориентировки в себе, месте, времени, происходящем с амнезией второго периода. Протекает с тревожностью, выраженной общей слабостью, тахикардией, учащением дыхания. Иногда клиника ограничивается предсинкопальным состоянием, иногда сознание может утрачиваться мгновенно, без предшествующего предсинкопального состояния (при ортостатическом или кардиогенном вариантах обморока). Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении тела подтверждает правильность диагноза обморока. Нейрогенные синкопе 1. Рефлекторные — следствие рефлекторных вегетативных реакций в виде активации парасимпатической и угнетения симпатической нервной системы с развитием вазодилатации и брадикардии на фоне резкого снижения общего периферического сосудистого сопротивления с расширением, главным образом, периферических сосудов мышц, падением АД и уменьшением величины сердечного выброса (Самуэльс М., 1997; Вейн А. М., 1998). Наиболее частый вариант кратковременной утраты сознания. Обычно возникают в положении стоя, редко — в положении сидя. Выделяют : • вазовагальные (вазодепрессорные, простые) — обычно провоцируются страхом, стрессом или болью. Наиболее распространены среди здоровых молодых людей; • синокаротидные (синдром каротидного синуса) — следствие брадикардии, вазопареза или их сочетания; • ситуационные (при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, после приема пищи (последний вариант наиболее характерен для лиц пожилого возраста). В основе — резкое повышение внутри грудного давления при натуживании, вызывающее снижение венозного притока и уменьшение величины сердечного выброса. • ортостатнческие — возникают при переходе человека из горизонтального состояния в вертикальное в результате недостаточности симпатических механизмов поддержания АД в вертикальном положении. 2. Эмоциогенные (психогенные) — следствие воздействия эмоционального стресса, испуга или сильной боли с развитием патологической стресс-реакции. Факторами риска являются неврозы и неврозоподобные состояния. 3. Ассоциативные — следствие патологических условнорефлекторных реакций на воспоминания о пережитой ранее патогенной ситуации, повлекшей развитие синкопе. 4. Дисциркуляторные — следствие внезапного церебрального ангиоспазма с развитием регионарной ишемии головного мозга, нарушения кровотока в магистральных сосудах иди застойной гипоксии головного мозга. Факторами риска являются нейроциркуляторная дистония (астения), церебральные васкулиты, мигрень, церебральные гипертензивные кризы, дисциркуляторная энцефалопатия, аномалии строения и компрессия сонных и(или) вертебральных артерий, артериальная гипотензия на фоне стенозирующего поражения церебральных артерий. 5. Дезадаптационные — следствие дезадаптации гомеостатических механизмов в условиях действия на организм нагрузок возрастающей интенсивности — ортостатических, двигательных, тепловых и иных, а также при неблагоприятных условиях среды обитания. Соматогенные синкопе 1. Кардиогенные — обусловлены недостаточным выбросом левого желудочка. Утрата сознания может быть внезапной, в отличие от рефлекторных обмороков. • Обструктивные кардиогенные синкопы обусловлены препятствием кровотоку в сердце или магистральных сосудах (при стенозе аорты, гипертрофической кардиомиопатии, легочной гипертензии, тампонаде сердца, миксоме предсердия и проч.). • Аритмические кардиогенные синкопе — следствие пароксизмальных нарушений ритма сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлинения интервала QT и др. 2. Анемические — следствие гемической гипоксии при уменьшении количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови. 3. Гипогликемические — следствие снижения содержания глюкозы в крови и недостаточного поступления ее в нейроны. 4. Респираторные — следствие легочной гипоксии или асфиксии, дыхательного алкалоза. Экстремальные синкопе 1. Гипоксические — результат экзогенной гипоксии при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе (пребывание на высоте, в барокамере и проч.). 2. Гиповолемические — следствие неблагоприятного перераспределения крови с резким обеднением церебральных сосудов или существенного и быстро наступившего уменьшения объема циркулирующей крови при нормальном тонусе периферических сосудов. Обычно возникают при интенсивных ускорениях в направлении голова - ноги (у летчиков, при испытаниях на центрифуге, декомпрессии нижней половинытела, а также при массивных кровопотерях). 3. Интоксикационные — результат экзогенных токсических воздействий с тяжелыми нарушениями функций организма (при острых отравлениях бытовыми, промышленными и иными ядами и проч.). 4. Медикаментозные — следствие побочного действия обычных доз ряда препаратов с гипотензивным эффектом (нейролептики, ганглиоблокаторы, нитраты и проч.). 5. Гипербарические — результат резкого повышения давления в дыхательных путях при дыхании под избыточным давлением. Полифакторные синкопы: результат сочетания воздействия нескольких механизмов (Пример. Синкопе при ночном вставании для мочеиспускания у мужчин: исходная парасимпатикотония, ортостаз, стимуляция вагусных влияний из наполненного мочевого пузыря). 59.Острая сосудистая недостаточность. Коллапс. Определение. Причины возникновения. Патогенез. Клиника. Коллапс (от лат. collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). В зависимости от этиологии клиницисты выделяют формы, связанные с пассивной кровопотерей, интоксикацией, гипоксией, инфекционно-аллергическими факторами, острыми заболеваниями внутренних органов (сердечная патология, панкреатит, перитонит). Патогенетическими механизмами коллапса являются снижение тонуса артериол и вен, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, уменьшение ОЦК, снижение венозного притока к сердцу с увеличением ЧСС и снижением АД. Как следствие возникает вторичное нарушение микроциркуляции с биохимическими сдвигами, характерными для гипоксии тканей, развивается метаболический ацидоз. Клиника при всех вариантах коллапса идентична: больной безучастен к своему состоянию и окружающему, однако сознание сохранено. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки и дистальные отделы конечностей цианотичны. Тело покрыто холодным липким потом, температура снижена, дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс учащенный, иногда замедленный или аритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД понижено, сердечные тоны приглушены. Развивается олигурия, тошнота и рвота. С целью диагностики измеряют артериальное и венозное давление, определяют ОЦК, КОС, величину сердечного выброса (ударный и минутный объем сердца), общее периферическое сопротивление, биохимические показатели и физико-химические свойства крови (Нв, вязкость и др.), применяют электрофизиологические методы. Биохимические исследования крови выявляют нарушение КОС со сдвигом в сторону ацидоза, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови (эффект шунтирования). Тяжесть коллапса, его прогноз зависят от этиологии, возраста больного и степени адаптации к гипоксии. Прогноз при коллапсе у детей более серьезен, чем у взрослых. Дифференциальную диагностику проводят с обмороком и шоком. Для обморока характерны потеря сознания, меньшая тяжесть и кратковременность эпизодов. При шоке наблюдаются более грубые гемодинамические, дисметаболические и неврологические расстройства. 60.Острая сосудистая недостаточность. Шок. Определение. Классификация. Патогенез. Клиника. Шок (от англ. shock — удар, сотрясение) представляет собой условное понятие, обозначающее целый ряд синдромно сходных клинических состояний, характеризующихся критическим снижением кровотока в тканях, и развитием состояния неадекватной оксигенации тканей. Классификация шоковых состояний В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока, его можно отнести к одной из трех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения: 1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. 2. Кардиогенный шок. 3. Сосудистый шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов). Разновидностями гиповолемического шока являются травматический и ожоговый шок. К сосудистым видам шока относятся септический и анафилактический шок. В свою очередь, каждый из этих видов шока имеет свою детальную клиническую классификацию. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Ведущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром. Исходя из этого, патогенез шоковых состояний целесообразнее всего начинать рассматривать на примере гиповолемического шока. 1. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ) ШОК. Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата. Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери. В основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря. В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД. В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою очередь, через стимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию. В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Если данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, что проявляется накоплением ЛАКТАТА, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии. Ключевыми звеньями в патогенезе гиповолемического шока являются низкий СВ, низкое ДЗЛК, высокое ОПСС, что в конечном итоге вызывает неадекватную оксигенацию тканей. 2. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК. Ведущим в патогенезе травматического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся развитием первой фазы шока — эректильной, однако, ввиду кратковременности данной фазы, на госпитальном этапе наблюдают ее редко; в последующем у больного развивается вторая фаза — торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация. Травматический шок не бывает без большой внутренней или наружной кровопотери, которая усугубляет его течение. При рассмотрении патогенеза травматического шока необходимо учитывать существующую концепцию травматической болезни. При тяжелых механических повреждениях шок как сложная многокомпонентная реакция является первым периодом травматической болезни и сопровождается жизненно опасными нарушениями. Кроме патологических процессов, характерных для любой шоковой реакции, тяжелая травма сопровождается специфическими проявлениями — массивной жировой эмболией легких, других органов и тканей, респираторным дистресс-синдромом (шоковое легкое), диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, а также проявлениями первичного повреждения опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и др. Типичный травматический шок возникает в случаях таких повреждений, когда раздражению подвергаются обширные рецепторные поля и значительное количество нервных волокон, например, при множественных переломах конечностей, травме живота, груди. Причем раздражение нервных элементов в зоне травмы поддерживается сдавлением нервных рецепторов и токсическим воздействием. Изменение в деятельности различных систем и органов обусловлены расстройствами не только рефлекторной, но и гормональной регуляции. Среди эндокринных желез в опосредовании реакции организма на травму главную роль играют те, которые отличаются быстротой ответа. Прежде всего, это гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система. При тяжелом шоке симпатоадреналовая система быстро истощается. Это приводит к ограничению возможности адаптивной реакции. 3. ОЖОГОВЫЙ ШОК. В основе его развития, так же как и травматического шока, лежит сверхсильное воздействие болевой импульсации на ЦНС, что клинически проявляется последовательным появлением эректильной (более выражена, чем при травматическом шоке) и торпидной фаз. Особенностью данного патологического состояния, в сравнительном аспекте с другими разновидностями шока, является то, что в результате нарушения целостности кожных покровов, происходит интенсивная плазморея, способная в течение первых часов снизить ОЦК на 20—40%, в результате чего развивается выраженная гиповолемия в сочетании с вторичной эритремией и естественным для данного состояния нарушением микроциркуляции. Дефицит ОЦК может увеличиться и за счет кровопотери с ожоговой поверхности. В конечном итоге развитие ожогового шока идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше). |