ответы к экзамену терапия. 1. Синдром болей в грудной клетке. Основные причины и характеристика кардиалгий
 Скачать 295.14 Kb.
|
|
3. Синдром болей в грудной клетке. Некоронарогенные поражения миокарда. Лабораторно-инструментальная диагностика. Классификация некоронарогенных заболеваний миокарда (Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич, 1998). 1. Миокардиодистрофии: • анемические, • алиментарные, • эндокринные, дисметаболические, дисэлектролитные; • токсические, в том числе алкогольные; • при вегетативно-сосудистой дистонии, • при системных нервно-мышечных заболеваниях, • при физических перенапряжениях, • при закрытых травмах грудной клетки, • радиационная, • вибрационная, • при большинстве заболеваний ССС (ИБС, АГ, пороки сердца, амилоидоз сердца, фиброэластоз). 2. Миокардиты. а) Инфекционные и инфекционно-аллергические: • вирусные (вирусы Коксаки, грипп, ЕСНО, ВИЧ-инфекция и др.), • инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.), • спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф), • риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку), паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез), • грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.). б) Аллергические (иммунологические): • лекарственные, • сывороточные, • нутритивные, • при системных заболеваниях соединительной ткани, • при инфекционном эндокардите • при бронхиальной астме, • при синдроме Лайелла, • при синдроме Гудпасчера, • ожоговые, • трансплантационные. в) Токсико-аллергические: • тиреотоксические, • уремические, • алкогольные. 3. Кардиомиопатии: • дилатационные, • гипертрофические (диффузная, асимметричная, верхушечная), • аритмогенная дисплазия правого желудочка. Опухоли миокарда: первичные, вторичные (метастатические). Миокардиты Лабораторно-инструментальная диагностика. Основные лабораторно-инструментальные исследования (общий и биохимический анализ крови, ЭКГ, ЭхоКГ) и их изменения уже были указаны выше, однако они также не являются специфичными для диагностики миокардита. Для диагностики необходимы высокоинформативные, специфичные только для миокардита лабораторно-инструментальные признаки, способные показать выраженность воспаления в миокарде и определить его последствия в виде миокардитического кардиосклероза. В настоящее время к таким диагностическим тестам относятся ряд лабораторных и инструментальных исследований. К лабораторным методам, подтверждающим воспалительное поражение сердца относятся: тест дегрануляции базофилов (ТДБ), наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с кардиальным антигеном. Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считается реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с сердечным антигеном, которая изменяется у 70% больных (средний индекс миграции составляет 0,58 при норме 0,8; снижение миграции коррелирует со снижением числа Т-лимфоцитов) Тест дегрануляции базофилов (ТДБ), отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови, позволяет уточнить миокардиальный процесс в 82 % случаев, при этом результаты теста коррелируют с результатами субэндокардиальной биопсии. Полная нормализация показателей ТДБ и РТМЛ может происходить лишь к концу 1 года лечения. Кроме этого, при миокардите увеличивается количество CD4 и изменяется соотношение CD4/CD8, увеличивается количество CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК. Для подтверждения клинического диагноза используются три инструментально-диагностических направления: гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда, радиоизотопной диагностики с радиофармпрепаратами (РФП), тропными к воспалению проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде. При воспалительном поражении в сердечной мышце обнаруживается отек интерстициального пространства за счет увеличения проницаемости капилляров. Вместе с экссудативными изменениями в интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов обнаруживаются клеточные инфильтраты, которые в начальной стадии заболевания состоят в основном из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее – из лимфоцитов, плазматических и гистиоцитарных клеток. Вокруг кардиомиоцитов могут выявляться участки мелкоочагового "сетевидного" кардиосклероза. При электронной микроскопии в миоцитах отмечается отек, расширение саркоплазматического ретикулума, отек митохондрий, а при усугублении поражения – уплотнение хроматина и пикноз ядер, увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и миоцитов с полным их разрушением – лизисом. Патогномоничным гистологическим признаком миокардита является наличие воспалительной инфильтрации (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты) в миокарде, только при наличии клеточной инфильтрации миокарда можно говорить о его воспалительном поражении. На этом принципе построена морфологическая классификация миокардитов и последующее соглашение, уточняющее количество клеточных элементов в сердечной мышце в норме и при патологии. В широкой клинической практике в последние годы используются методы сцинтиграфической визуализации воспалительного поражения сердечной мышцы с помощью РФП, тропных к воспалительному процессу. Чувствительность и диагностическая точность радиоизотопных методов в диагностике воспалительных заболеваний миокарда и скрытых очагов воспаления и нагноения другой локализации составляет от 85 до 100%. Воспалительную инфильтрацию в миокарде и кардиосклероз можно выявить не только с помощью метода радиоизотопной диагностики, а также посредством МРТ с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Техника исследования перфузии миокарда предусматривает получение изображений сердца в момент внутривенного введения парамагнитного контрастирующего препарата, и таким образом характер первичного заполнения сосудов капилляров и сердечной мышцы контрастом позволяет судить о наличии кардиосклероза. Если же контраст ввести через 20 мин после проведения фоновой МРТ, то на основании свойства контраста избирательно накапливаться в участках скопления внеклеточной воды можно судить о локализации и протяженности воспаления в миокарде. Чувствительность и диагностическая точность метода МРТ сердца с контрастированием составляют 75–80%. Применение этих методик позволило установить, что воспалительное поражения миокарда сопровождается: • клеточной инфильтрацией (более 5 клеток в поле зрения при увеличении 400) в морфобиоптатах миокарда; • накоплением РФП в миокарде при проведении однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с мечеными лейкоцитами или цитратом галия; • выявлением внеклеточной воды при МРТ сердца с контрастированием. Для миокардитического кардиосклероза характерно: • наличие "сетчатого" фиброза в морфобиоптатах миокарда; • нарушение перфузии миокарда при проведении однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99Тс-тетрафосмином; • нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ (ДКМП) Лабораторно-инструментальная диагностика. Характерных лабораторных тестов, подтверждающих диагноз ДКМП в настоящее время нет. Лабораторные исследования для дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза. В обязательном порядке проводится общий анализ крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), биохимический анализ крови (кардиальные ферменты, гормоны щитовидной железы), тест мочи на беременность, определение токсинов в моче. Возможно обнаружение антител к гладкой мускулатуре Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: кардиомегалия (кардиоторакальный индекс более 55 %), признаки повышенного внутрижелудочкового давления (шаровидная форма), застой в легких. Эхокардиография: дифференцирование ДКМП от рестриктивной и гипертрофической форм. Для ДКМП характерно расширение камер сердца с нормальными (тонкими) стенками. Эхокардиографические критерии ДКМП: -увеличение размеров желудочков сердца (размер левого желудочка в диастолу более 6 см), увеличение предсердий; -снижена сократимость левого желудочка (фракция выброса менее 45 %); -снижена амплитуда движения стенок и их сократимость, без изменения их толщины; -гипокинезия стенок чаще диффузная; -увеличено расстояние от конца передней створки митрального клапана до эндокарда -межжелудочковой перегородки в диастолу; -митральная и трикуспидальная регургитация; -часто тромбы в полостях сердца. ЭКГ изменения при ДКМП: -низкий вольтаж зубцов комплекса QRS в отведениях от конечностей в сочетании с высокой амплитудой зубцов QRS в грудных отведениях, часто признаки гипертрофии левого желудочка. Отношение высоты зубца R в V6 к амплитуде R в I-III отведениях превышает 3 у 67% больных, при пороках сердца у 4%, при артериальной гипертензии у 8%; -нарушения АВ проводимости редки. Блокада левой ножки пучка Гиса встречается в 50 % случаев; -патологические зубцы Q выявляют у 5-20 % больных, но их локализация часто не совпадает с зонами гипокинезии стенок; -фибрилляция предсердий; -желудочковые экстрасистолы и пароксизмальные желудочковые тахикардии ЭКГ-мониторировании. Сцинтиграфия миокарда с таллием-201 имеет значение для дифференциальной диагностики с ИБС (в отличие от ИБС при ДКМП нет очаговости распределения изотопа). Для выявления миокардита необходимо использование сцинтиграфии миокарда с мечеными аутолейкоцитами. Эндомиокардиальная биопсия (используется при подозрении на реакцию отторжения трансплантата, кардиотоксическое действие антрациклинов, реже – для диагностики миокардита, амилоидоза) данные неспецифичны. 4. Синдром болей в грудной клетке. Дифференциальная диагностика кардиалгий и легочно-плевральных болей. Стенокардия. Основной клинический симптом заболевания – приступ загрудинной боли сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще за грудиной (в верхней или средней ее части, реже слева около грудины) и может преимущественно иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приёмом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, купируется в течение нескольких секунд или минут при приёме нитроглицерина. Болевые ощущения в груди можно классифицировать в зависимости от локализации, провоцирующих и купирующих факторов: типичная стенокардия, вероятная (атипичная) стенокардия, кардиалгия (некоронарогенная боль в груди). К основным факторам, провоцирующим боль в груди, относятся: • физическая нагрузка (ФН) - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей; • повышение артериального давления (АД); • холод; • обильный прием пищи; • эмоциональный стресс. Интенсивность боли может быть различна: от умеренной до выраженной, заставляющей пациентов стонать или даже кричать. Длится около 3-5 минут, редко до 10 минут. Считается, что боль при стенокардии нарастает постепенно в виде следующих друг за другом, усиливающихся приступов жжения и сжатия, достигает максимума и затем быстро исчезает. Длительность нарастания боли всегда значительно превышает длительность ее исчезновения. Характерен симптом «сжатого кулака» - для описания своих ощущений пациент кладет на грудину кулак или ладонь. Во время приступа больной может ощущать страх смерти, замирает, старается не двигаться. Лицо бледное с цианотическим оттенком и страдальческим выражением, конечности холодные. Гиперестезия кожи в области сердца. Обычно боль проходит в покое через 3-5 минут в покое или в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина (нитроспрея). К атипичным проявлениям стенокардии напряжения (эквивалентам стенокардии) относятся: • приступ одышки (удушья) при физической нагрузке без признаков сердечной недостаточности; • кашель при быстрой ходьбе; • приступ кардиальной (сердечной) астмы; • приступ сердцебиения (аритмии) на высоте физической нагрузки; • приступ общей слабости; • приступ мышечной слабости левой руки; • жжение в пищеводе (изжога); • локализация боли только в типичных зонах иррадиации: шея; нижняя челюсть (зубы), IV и V пальцы левой руки; • локализация боли только в атипичных зонах иррадиации правая половина грудной клетки, правая нога. Боли в области сердца при бронхо-лёгочной патологии обычно обусловливаются поражением либо париетальной плевры либо слизистой крупных бронхов и трахеи, от болевых рецепторов которых афферентные волокна идут соответственно в составе межребёрных нервов или блуждающего нерва. Эти боли часто бывают колющие, иногда ноющие, тупые. Они чётко связаны с кашлем, глубоким вдохом, отделением мокроты, одышкой, кровохарканьем и с другими признаками поражения дыхательной системы. Острая нестерпимая, но не приступообразная боль возникает при спонтанном пневмотораксе, остром плеврите; постоянная сильная боль с различной иррадиацией — при прорастании раковой опухоли лёгкого в грудную клетку, нервные стволы; в остальных случаях боли при бронхо-лёгочной патологии не иррадиируют. При дифференциальной диагностике болевого синдрома большое значение имеют анамнез острого или хронического лёгочного заболевания, часто повышенная температура тела, особенности перкуторных (притупление, тупость, тимпанит, коробочный лёгочной звук) и аускультативных данных (шум трения плевры, крепитация, влажные хрипы, сухие хрипы) данные рентгенологического исследования органов грудной клетки; в ряде случаев — результаты бронхоскопии с биопсией слизистых бронхов (при необходимости). На ЭКГ ишемические изменения миокарда обычно не выявляются. Сухой плеврит – боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле; при диафрагмальном плеврите боль иррадиирует в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва – область шеи; общая слабость, субфебрильная температура. Экссудативный плеврит – общая слабость, одышка, высокая температура с ознобами (при эмпиеме плевры), потливость, отсутствие аппетита, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании и сглаженность межреберных промежутков; при медиастинальном осумкованном плеврите – дисфагия, отек лица, шеи, осиплость голоса. Плевральный выпот невоспалительной этиологии, как правило, сопровождается одышкой без признаков интоксикации. 5. Синдром болей в грудной клетке. Дифференциальная диагностика кардиалгий и мышечно-фасциальных болей. Стенокардия. Основной клинический симптом заболевания – приступ загрудинной боли сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще за грудиной (в верхней или средней ее части, реже слева около грудины) и может преимущественно иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приёмом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, купируется в течение нескольких секунд или минут при приёме нитроглицерина. Болевые ощущения в груди можно классифицировать в зависимости от локализации, провоцирующих и купирующих факторов: типичная стенокардия, вероятная (атипичная) стенокардия, кардиалгия (некоронарогенная боль в груди). К основным факторам, провоцирующим боль в груди, относятся: • физическая нагрузка (ФН) - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей; • повышение артериального давления (АД); • холод; • обильный прием пищи; • эмоциональный стресс. Интенсивность боли может быть различна: от умеренной до выраженной, заставляющей пациентов стонать или даже кричать. Длится около 3-5 минут, редко до 10 минут. Считается, что боль при стенокардии нарастает постепенно в виде следующих друг за другом, усиливающихся приступов жжения и сжатия, достигает максимума и затем быстро исчезает. Длительность нарастания боли всегда значительно превышает длительность ее исчезновения. Характерен симптом «сжатого кулака» - для описания своих ощущений пациент кладет на грудину кулак или ладонь. Во время приступа больной может ощущать страх смерти, замирает, старается не двигаться. Лицо бледное с цианотическим оттенком и страдальческим выражением, конечности холодные. Гиперестезия кожи в области сердца. Обычно боль проходит в покое через 3-5 минут в покое или в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина (нитроспрея). К атипичным проявлениям стенокардии напряжения (эквивалентам стенокардии) относятся: • приступ одышки (удушья) при физической нагрузке без признаков сердечной недостаточности; • кашель при быстрой ходьбе; • приступ кардиальной (сердечной) астмы; • приступ сердцебиения (аритмии) на высоте физической нагрузки; • приступ общей слабости; • приступ мышечной слабости левой руки; • жжение в пищеводе (изжога); • локализация боли только в типичных зонах иррадиации: шея; нижняя челюсть (зубы), IV и V пальцы левой руки; • локализация боли только в атипичных зонах иррадиации правая половина грудной клетки, правая нога. Мышечно-фасциальная боль - проявление миалгии при болезнях позвоночника Клиническая картина довольно характерна, поэтому постановка диагноза обычно трудностей у врача не вызывает. Больные жалуются на постоянные боли в пораженных мышцах, усиливающиеся после физических нагрузок и пребывании в однообразном, чаще всего неудобном, вынужденном, положении. В своем течении мышечно фасциальный болевой синдром проходит ряд стадий. -Острая стадия - постоянные интенсивные, причиняющие больному страдания боли, возникающие в наиболее возбудимых триггерных точках. Пациент затрудняется объяснить врачу время возникновения болей, факторы, их провоцирующие или способствующие утиханию. -При второй стадии болезненные ощущения возникают лишь при физических нагрузках и движениях, во время покоя отсутствуют. -И, наконец, в третьей стадии имеются лишь так называемые скрытые триггерные точки, не производящие болевых ощущений. Однако их наличие является фактором, который в дальнейшем может приводить к развитию новых обострений. В третьей стадии у больных все еще сохраняются некоторое нарушение функции пораженных мышц, неприятные ощущения в них. При ощупывании пораженной мышцы выявляется значительная болезненность, особенно выраженная в триггерной точке. Движения в мышце ограничены за счет болевого синдрома и изменений в ней. При давлении тупым предметом (пальцем, ручкой) или уколе иглой в области триггерной зоны можно получить местный судорожный ответ. Боль за пределами триггерной точки, по сути являющаяся отраженной, чаще всего тупая, ноющая, длительная по времени, ощущается больным как бы где-то в глубине тканей. Выраженность боли может изменяться от неопределенного неприятного чувства до очень сильной и мучительной. Боль в мышце в зависимости от расположения триггерной точки имеет определенный характер распространения в другие области тела. Например, из области лица она отражается обычно на мышцы жевательной и шейной групп. Боли любой локализации несколько стихают после даже непродолжительного отдыха, при применении влажных теплых компрессов на триггерные точки, при проведении адекватного лечения. У больных с мышечно-фасциальным болевым синдромом всегда в той или иной степени присутствуют нарушения подвижности пораженных мышц в результате сильной боли, их слабости вследствие укорочения. Выраженной атрофии, как правило, не наблюдается. Более тяжело заболевание переносится пациентами при его хроническом течении. При этом болевой синдром может продолжаться несколько месяцев и даже дольше. Состояние больного страдает не столько от самой боли, сколько от сопутствующего снижения физической активности, нарушения сна, депрессии, социальной дезадаптации. При сильном сдавливании области триггерной точки появляется так называемый симптом прыжка, проявляющийся в неосознанном резком движении в результате возникновения боли |